主動(dòng)脈夾層診斷和治療指南

主動(dòng)脈夾層是一種危急的高死亡率疾病，在我國的發(fā)病有逐年增高之式。近年來，其診斷和治療技術(shù)均進(jìn)展迅猛。經(jīng)食道彩色超聲〔transesophagealechoaortography,TEE〕、磁共振血管造影〔magneticresonanceangiography,MRA〕、CT血管造影〔computedtomographyangiography,CTA〕絕術(shù)〔endovascularstent-graftexclusion，EVE〕的豐富了主動(dòng)脈夾層的治療手段并且使手模前瞻性隨機(jī)比照爭(zhēng)論，因此本指南暫以學(xué)組內(nèi)專家的共識(shí)為根底。概述主動(dòng)脈夾層是指血液通過主動(dòng)脈內(nèi)膜裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁并造成動(dòng)脈壁的分別，是最常見的主動(dòng)脈疾病之一，年發(fā)病率為5-10/100000，是腹主動(dòng)脈瘤裂開發(fā)生率的2~3倍，死亡率約1.5/100000，男女發(fā)病率之比為2~5：1。常見與45－70歲人群，男性發(fā)生平均年齡為69歲，女性發(fā)生平均年齡為76歲，目前報(bào)道最年輕的患者只有13歲，尤其好發(fā)于馬凡綜合征患者，在40歲前發(fā)病的女性中50%發(fā)生于孕期。從發(fā)生部位上看，約70%內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈，20%位于降主動(dòng)脈，10%發(fā)生于主動(dòng)脈弓部三大血管分支處。病因?qū)W主動(dòng)脈夾層是主動(dòng)脈特別中膜構(gòu)造和特別血液動(dòng)力學(xué)相互作用的結(jié)果。主動(dòng)脈中膜是〔包括剪切應(yīng)力與剩余應(yīng)力〕，常用可測(cè)指標(biāo)是血壓變化率〔dp/dtmax〕。當(dāng)各種緣由造成血管順應(yīng)性的下學(xué)對(duì)血管壁的應(yīng)力增大，從而成為一個(gè)惡性循環(huán)，直至主動(dòng)脈夾層形成。遺傳性疾病這里主要是指一些可以引起結(jié)締組織特別的遺傳性疾病。馬凡綜合癥是目前較為公認(rèn)的易患主動(dòng)脈夾層的主要遺傳病。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道75％的馬凡綜合癥患者可發(fā)生主動(dòng)脈夾層。其次包括Turner綜合癥、Noonan綜合癥和Ehlers–Danlos綜合癥均易發(fā)生主動(dòng)脈夾層。均的下降，血液動(dòng)力學(xué)中的應(yīng)力作用增大，損傷內(nèi)膜直至裂開，導(dǎo)致血液涌入，形成主動(dòng)脈夾層。先天性心血管畸形文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)主動(dòng)脈夾層患者中9％合并有先天性主動(dòng)脈瓣畸形其夾層的發(fā)病率是正常人的8多消滅在縮窄的近端，幾乎不進(jìn)展至縮窄以下的主動(dòng)脈。高血壓高血壓在主動(dòng)脈夾層形成中的作用是不容置疑的，約80％的主動(dòng)脈夾層患者合并有高血壓。Prokop等覺察，血壓變化率〔dp/dtmax〕愈大，主動(dòng)脈夾層也就愈易發(fā)生且進(jìn)展愈快。他們還覺察，非波動(dòng)性高血壓即使高達(dá)400mmHg也不會(huì)引起夾層，波動(dòng)性血壓在120mmHg特發(fā)性主動(dòng)脈中膜退行性變化中膜退行性變化主要消滅于高齡患者的夾層主動(dòng)脈壁中，包括囊性壞死和平滑肌退行40歲以中膜囊性變?yōu)橹鳎S著年齡的增大平滑肌細(xì)胞的退行性病變漸為主要。無論何種變得管壁對(duì)抗血液動(dòng)力學(xué)應(yīng)力作用下降的同時(shí)血液動(dòng)力學(xué)轉(zhuǎn)變，相互作用最終形成主動(dòng)脈夾層。主動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈粥樣硬化曾被想固然地認(rèn)為因破壞內(nèi)膜而使得內(nèi)膜撕裂引起主動(dòng)脈夾層。但現(xiàn)被撕裂。主動(dòng)脈炎性疾病主動(dòng)脈炎性疾病造成主動(dòng)脈夾層較為罕見，主要是一些結(jié)締組織病變，如：巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎性胱氨酸病等。其中，巨細(xì)胞動(dòng)脈炎，通過免疫反響引起主動(dòng)脈壁損害與主動(dòng)脈夾層形成被認(rèn)為有較親熱的關(guān)系則認(rèn)為梅毒性動(dòng)脈炎不僅與夾層動(dòng)脈瘤發(fā)生無關(guān)，甚至可以防止夾層動(dòng)脈瘤的發(fā)生。由于，主動(dòng)脈壁細(xì)胞浸潤后形成的疤痕及主動(dòng)脈外周纖維化可能修補(bǔ)了中膜損害的形成。損傷外力撞擊引起的主動(dòng)脈夾層并不罕見，由于位于固定與相對(duì)不固定交界處的主動(dòng)脈中泛性的主動(dòng)脈夾層。妊娠妊娠期好發(fā)主動(dòng)脈夾層，一些學(xué)者通過試驗(yàn)已否認(rèn)了雌激素對(duì)血管壁的影響，認(rèn)為最大可能是由于妊娠期血流淌力學(xué)變化引起的化有關(guān)。病理學(xué)—臨床病理學(xué)1分型主動(dòng)脈夾層的分型的依據(jù)是夾層內(nèi)膜裂口的解剖位置和夾層累及的范圍。其中使用最廣泛和最著名的分型是1965年DeBakey等人提出的三型分類法：I主動(dòng)脈夾層累及降主動(dòng)脈，如向下未累及腹主動(dòng)脈者為ⅢA型；向下累及腹主動(dòng)脈者為ⅢB型。1970年，Stanford大學(xué)的Daily等人提出了一種更簡(jiǎn)捷分型方法，StanfordA型相當(dāng)于DeBakeyI型和Ⅱ型，StanfordB型相當(dāng)于DeBakeyⅢ型。近年來，隨著腔內(nèi)血管外科技術(shù)的進(jìn)展，使得Stanford2分類Ⅰ類〔典型的主動(dòng)脈夾層，即撕脫的內(nèi)膜片將主動(dòng)脈分為真假兩腔〕〔見圖3.1〕〔通常撕裂起于中外膜之間〕，分支時(shí)可導(dǎo)致相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生。Ⅱ類〔主動(dòng)脈中膜變性，內(nèi)膜下出血并繼發(fā)血腫〕〔見圖3.2〕由于主動(dòng)脈內(nèi)外膜彈力系數(shù)不同，加之主動(dòng)脈中層變性等綜合因素，易造成主動(dòng)脈壁該類病變約占主動(dòng)脈夾層的10%~30%。該類夾層又可分為兩個(gè)亞類。A亞類表現(xiàn)為主動(dòng)脈內(nèi)壁光滑，主動(dòng)脈直徑不超過3.5cm，主動(dòng)脈壁厚不超過0.5cm。在超聲檢查中約1/3的該類患者可覺察主動(dòng)脈壁內(nèi)低回聲區(qū)，低回聲區(qū)內(nèi)無血流信號(hào)，血腫的平均長度約11cm，該類常B亞類多發(fā)生于主動(dòng)脈粥樣硬化患者，主動(dòng)脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣斑塊及鈣化區(qū)，主動(dòng)脈直徑超過3.5cm，主動(dòng)脈壁厚平均約1.3cm，約70%的該類患者可在超聲檢查中覺察血腫形成的患者中28%~47%會(huì)進(jìn)展為I類主動(dòng)脈夾層，10%的患者可以自愈。Ⅲ類〔微夾層繼發(fā)血栓形成〕〔見圖3.3〕指微小的主動(dòng)脈壁內(nèi)膜破損且有附壁血栓形成。這種病變?cè)陔S訪中呈現(xiàn)兩種預(yù)后。假設(shè)內(nèi)膜破損在繼發(fā)血栓根底上愈合則稱為不完全性微小夾層壞的中膜則形成典型I類主動(dòng)脈夾層。Ⅳ類〔主動(dòng)脈斑塊裂開形成的主動(dòng)脈壁潰瘍〕〔見圖3.4〕主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰瘍可經(jīng)CTA、MRA、腔內(nèi)超聲等得以診斷。這種病變主要局限脈裂開、假性動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈夾層形成。Ⅴ類〔創(chuàng)傷性主動(dòng)脈夾層，同病因6〕〔見圖3.5〕3分期傳統(tǒng)的主動(dòng)脈夾層的分期，是以14天為界。發(fā)生夾層14天以內(nèi)為急性期，超過14天為慢性期。分類的緣由是14天以內(nèi)主動(dòng)脈夾層的并發(fā)癥發(fā)生率，尤其是裂開率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于14天以上的夾層。DeBakey等人又依據(jù)主動(dòng)脈壁構(gòu)造炎癥程度，將慢性期中兩周到兩月之間定義為亞急性期，在此期間主動(dòng)脈壁脆性和炎癥程度較前兩周輕。二組織病理學(xué)1大體變化在急性夾層動(dòng)脈瘤中，夾層的內(nèi)、外壁組織水腫、脆弱，夾層中可見血栓及流淌的血留意的就是大多數(shù)急性主動(dòng)脈夾層的主動(dòng)脈直徑并沒有擴(kuò)大徑是擴(kuò)大的，其主動(dòng)脈夾層外壁可見洋蔥狀板層構(gòu)造。主動(dòng)脈夾層可以沿主動(dòng)脈順行撕裂，也可以逆行撕裂，還可以同時(shí)向兩個(gè)方向撕裂。StanfordB10%－15呈螺旋狀，并累及了降主動(dòng)脈圓周的外1/2－2/3，并且很少局限于降主動(dòng)脈上部。由于膈肌主動(dòng)脈裂口有比較僵硬的纖維連接組織附著，引起順行撕裂停頓在膈肌水平，形成ⅢA型ⅢB型夾層。胸腹主動(dòng)脈夾層往往累及主動(dòng)脈的左后外側(cè)部位，常消滅內(nèi)臟動(dòng)脈和右側(cè)腎動(dòng)脈真腔供血，左〔再入口〕癥及血栓形成的主要因素之一。6250％以上的撕裂位于升主動(dòng)脈起始段的2cm以內(nèi)。另外，主動(dòng)脈峽部即閉合的動(dòng)脈導(dǎo)管〔動(dòng)脈韌帶〕附著處，亦是內(nèi)膜撕裂率較高的地方。撕裂方向往往是橫向的，與縱向之比是5：1。內(nèi)主動(dòng)脈夾層向腔外裂開的位置，主要取決于腔內(nèi)原發(fā)性撕裂的位置。心包積血是主動(dòng)脈夾層瘤死亡的主要緣由。其中，升主動(dòng)脈向心包內(nèi)裂開的占70％；主動(dòng)脈弓向心包內(nèi)破裂的就降至35％；胸降主動(dòng)脈為12.3％；而原發(fā)裂口在腹主動(dòng)脈的僅占7胸腔段裂開出血最易發(fā)生的部位以左側(cè)為主，其與右側(cè)的比例約為5：1，可能與胚胎發(fā)育及血液動(dòng)力學(xué)因素相關(guān)。2組織學(xué)變化夾層動(dòng)脈瘤組織病理學(xué)上最突出的變化是中膜的退行性變化。這也是人們之所以得出性期，可見生的血管內(nèi)皮細(xì)胞掩蓋于夾層腔外表。彈力纖維的退行性變化主要消滅在40歲以下的病人，大多數(shù)與遺傳性疾病有關(guān)。光鏡的“囊性壞死”。平滑肌的退行性變化多見于老年人，尤以高血壓患者多見。光鏡下主要表為，平滑肌胞液。病理生理學(xué)StanfordA型夾層發(fā)生于升主動(dòng)脈的急性夾層多累及整個(gè)主動(dòng)脈弓，僅有10％的病人會(huì)局限于升主動(dòng)脈猝死其表現(xiàn)正如心肌缺血一樣，血流會(huì)涌入心包造成填塞或破入縱膈，均可導(dǎo)致猝死。夾層累及降主動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端時(shí)，可進(jìn)而累及鎖骨下動(dòng)脈及頭臂干，并常可累及主動(dòng)脈遠(yuǎn)端。夾層的多個(gè)出口并不少見，內(nèi)臟動(dòng)脈常同時(shí)受累，其開口常來自假腔。同程度的冠脈或腦皮質(zhì)功能不全。一般認(rèn)為StanfordA型夾層的早期死亡率高于StanfordB型夾層，后者更常見具有慢性50～6010～15性多于女性。StanfordA型患者約2/3在急性期內(nèi)死于夾層裂開或心包填塞、心率失常、主StanfordB型夾層約75其515％，其中多數(shù)患者死于夾層的裂開。StanfordB型夾層B型急性期主要的并發(fā)癥是夾層裂開和臟器缺血，其中急性期死亡率超過30%以上。盡層裂口和假腔的位置特別，使得急性期B型夾層裂開發(fā)生于左側(cè)胸腔，同時(shí)發(fā)生胸膜的裂開和血胸形成，往往造成患者死亡。有時(shí)由于主動(dòng)脈外膜和胸膜連接嚴(yán)密，血胸量不多，可能有良性的結(jié)局。另外，裂開可以發(fā)生在縱膈、右側(cè)胸腔、腹膜后或者腹腔。有少數(shù)報(bào)道夾層裂開進(jìn)入心包、食管、氣管和肺內(nèi)。缺血并發(fā)癥是急性ⅢB型夾層主要的特征性臨床表現(xiàn)，由夾層累及降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈成，并常見與胸腹主動(dòng)脈交界部位。某些急性期時(shí)，由于夾層進(jìn)展導(dǎo)致真腔進(jìn)展性狹窄，引夠大，夾層持續(xù)進(jìn)展，就需要承受外科手段來解決。夾層發(fā)生缺血并發(fā)癥的緣由有三種機(jī)制：一是假腔壓迫真腔造成分支動(dòng)脈開口狹窄，〔入口和出口撕裂的素病因?qū)W供給了依據(jù)。Hirst等人對(duì)累及腹主動(dòng)脈的夾層裂開死亡患者進(jìn)展病理解剖分析，覺察27.7％伴有內(nèi)臟動(dòng)脈受累，26.1％伴有下肢動(dòng)脈受累。而Cambria等人依據(jù)臨床資料統(tǒng)8.711.7％。缺血的臨床病癥因受累的器官而不同。脊髓缺血可以引起肢體麻木、癱瘓或局部神經(jīng)功能障礙，如Brown-Sequard綜合征。下肢缺血的病癥比較少見，通常表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)股動(dòng)脈搏動(dòng)的消逝。在B型夾層中，由于左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈開口的閉塞造成左上肢無脈。腸道缺血〔髂動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈受累可以消滅腸道缺血正常，腎臟缺血也可能沒有任何病癥。對(duì)于伴有高血壓和腎功能不全的急性夾層患者，有一系列簡(jiǎn)單因素的影響，如腎臟和腎動(dòng)脈根底病變，降壓藥物對(duì)腎臟的影響等。通過內(nèi)科藥物治療，大多B型夾層可以度過急性期到達(dá)慢性期。CT覺察少數(shù)BB型夾層由CT影像覺察存在假腔內(nèi)血栓形成和主動(dòng)脈中度擴(kuò)張，約85％消滅假腔血栓后局部再通。假腔的進(jìn)展性擴(kuò)張會(huì)造成動(dòng)脈35％。動(dòng)脈瘤的形成主要局限于降主動(dòng)脈上方與裂口相對(duì)的位置或在腎動(dòng)脈以下的腹主動(dòng)脈B型的擴(kuò)張速度直徑平均每年增加0.59c94.1m進(jìn)一步擴(kuò)張可能造成胸腹主動(dòng)脈瘤的形成。動(dòng)脈瘤的形成是夾層晚期裂開并造成降主動(dòng)脈夾層死亡率的主要緣由，假腔的完全血幾率。當(dāng)急性夾層形成造成的短暫和局部的缺血，隨著側(cè)支循環(huán)建立并代償了分支動(dòng)脈近端高血壓或缺血性腎功能不全。主動(dòng)脈夾層的診斷—主動(dòng)脈夾層影像學(xué)檢查方法的選擇和應(yīng)用1主動(dòng)脈Duplex包括經(jīng)胸主動(dòng)脈彩超〔TTE〕和經(jīng)食道主動(dòng)脈彩超〔TEE〕。其優(yōu)點(diǎn)是無創(chuàng)，無需造ATTE的敏感性為特異性可達(dá)80~90%，而TEE的敏感性和特異性均可到達(dá)95%以上。對(duì)B型各區(qū)主動(dòng)脈夾層，超聲診斷的準(zhǔn)確性只有70的準(zhǔn)確性更低。TEE的缺點(diǎn)是可能引起干嘔、心動(dòng)過速、高血壓等，有時(shí)需要麻醉。主動(dòng)脈CTACTA斷層掃描可觀看到夾層隔膜將主動(dòng)脈分割為真假兩腔，SSD、MIP、MVR等重建達(dá)90%以上，其特異性接近100%。其主要缺點(diǎn)是造影劑產(chǎn)生的副作用和主動(dòng)脈搏動(dòng)產(chǎn)生的偽影干擾。主動(dòng)脈MRAMRA無創(chuàng)，可從任意角度顯示主動(dòng)脈夾層真、假腔和累及范圍，其診斷主動(dòng)脈夾層的準(zhǔn)確性和特異性均接近100%，有替代動(dòng)脈造影成為主動(dòng)脈夾層診斷金標(biāo)準(zhǔn)的趨勢(shì)。其缺點(diǎn)時(shí)干擾成像，因而不適用于體內(nèi)有金屬植入物的患者。主動(dòng)脈DSA盡管無創(chuàng)診斷技術(shù)進(jìn)展快速，主動(dòng)脈DSA仍舊保存著診斷主動(dòng)脈夾層“金標(biāo)準(zhǔn)”的地位。目前常在腔內(nèi)隔絕術(shù)中應(yīng)用。其常規(guī)方法是承受經(jīng)動(dòng)脈穿刺，將6F造影導(dǎo)管送至升主20~25ml/s的速度注射造影劑40~50ml口的數(shù)量、分布、大小及與重要分支動(dòng)脈的關(guān)系，結(jié)合術(shù)前MRA和/或CTA準(zhǔn)確評(píng)估瘤頸進(jìn)入夾層真腔，導(dǎo)致造影困難，此時(shí)可改用經(jīng)肱動(dòng)脈插管造影。一代三維DSA造影對(duì)準(zhǔn)確推斷夾層裂口的大小和位置有其他各項(xiàng)檢查難以企及的效果。DSA的缺點(diǎn)是其有創(chuàng)操作及造影劑均有導(dǎo)致并發(fā)癥的可能。血管腔內(nèi)超聲TTE和TEE。目前腔內(nèi)超聲探頭的口徑已可減小至8.2F，可通過0.035的導(dǎo)絲經(jīng)穿刺導(dǎo)入。常在腔內(nèi)隔絕術(shù)中應(yīng)用，對(duì)評(píng)判夾層裂口和內(nèi)漏具有較高使用價(jià)值?！捕持鲃?dòng)脈夾層確實(shí)定性診斷步驟確定是否有主動(dòng)脈夾層典型的主動(dòng)脈夾層簡(jiǎn)潔明確診斷，但應(yīng)當(dāng)留意和動(dòng)脈粥樣硬化性主動(dòng)脈瘤鑒別〔見表1〕。1、主動(dòng)脈夾層和動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈瘤的鑒別確定主動(dòng)脈夾層的病因、分型、分類和分期主動(dòng)脈夾層的病因、分型、分類和分期是打算其治療策略的重要依據(jù)，在獲得完整的病史和CTAMRA的原則是通過腔內(nèi)移植物隔絕封閉裂開口以徹底消退主動(dòng)脈夾層裂開的后患。鑒別夾層的真假腔夾層真假腔的鑒別是腔內(nèi)隔絕術(shù)治療成功的關(guān)鍵，但有時(shí)鑒別比較困難，應(yīng)依據(jù)多種影像學(xué)檢查的覺察綜合推斷，常用的判別指標(biāo)見表2。2、主動(dòng)脈夾層真假腔的鑒別確定有無主動(dòng)脈夾層外滲和裂開預(yù)兆夾層外滲導(dǎo)致的心包腔積液是急性主動(dòng)脈夾層死亡的主要緣由之一MRACTA內(nèi)隔絕術(shù)的主要指征。確定有無主動(dòng)脈瓣返流及心肌缺血脈壓差增大和心臟舒張期雜音常提示主動(dòng)脈瓣返流，彩超可確定診斷。如彩超覺察主層累及冠狀動(dòng)脈開口時(shí)可導(dǎo)致心肌缺血，但需要排解并存的冠脈疾病，TEE可覺察冠狀動(dòng)脈的開口是否被夾層遮擋，DSA確定有無主動(dòng)脈分支動(dòng)脈受累及主動(dòng)脈分支動(dòng)脈受累可導(dǎo)致受累靶器官缺血的各種臨床病癥，同時(shí)主動(dòng)脈的重要分支動(dòng)脈受累導(dǎo)致的臟器急性缺血也是主動(dòng)脈夾層急診手術(shù)的指征之一血，肋間動(dòng)脈受累可導(dǎo)致截癱。急性主動(dòng)脈夾層的急診初步處理臨床表現(xiàn)病癥：對(duì)疑心主動(dòng)脈夾層的患者最重要的是盡快明確診斷。在急診室遇到的典型的主6090致相應(yīng)的腦、肢體、腎臟、腹腔臟器缺血病癥，如腦梗死、少尿、截癱等。主動(dòng)脈壁損傷導(dǎo)致致熱源釋放引起發(fā)熱的發(fā)生率并不高，但需要留意和其他炎癥性發(fā)熱相鑒別。20管表現(xiàn)為呼吸困難，壓迫頸胸神經(jīng)節(jié)消滅Horner綜合征，壓迫肺動(dòng)脈消滅肺栓塞體征，夾A50%有舒難控性高血壓的急性期患者常消滅意識(shí)轉(zhuǎn)變等高血壓腦病的體征。急診初步關(guān)心檢查急診心電圖可鑒別主動(dòng)脈夾層和心梗，但在主動(dòng)脈夾層累及冠脈開口時(shí)可同時(shí)存在心梗，約20%的急性A型主動(dòng)脈夾層心電圖檢查可消滅心肌缺血或心梗的表現(xiàn)，此類患者不宜溶栓治療。胸部X60%以上的主動(dòng)脈夾層患者中覺察主動(dòng)脈影增寬。急診CT描可覺察主動(dòng)脈雙管征。急診初步治療對(duì)血流淌力學(xué)穩(wěn)定的急性主動(dòng)脈夾層患者，急診的初步治療措施主要是掌握苦痛和血壓。止痛常用硫酸嗎啡。抱負(fù)的掌握性降壓是將血壓掌握在120/70mmHg，β受體阻滯劑是動(dòng)脈壁的沖擊。假設(shè)單用該類藥物血壓掌握不抱負(fù)可加用血管擴(kuò)張劑，最常用的是硝普鈉，但單用硝普鈉會(huì)增加左室收縮力，因此最好和β受體阻滯劑合并使用。對(duì)于血流淌力學(xué)不穩(wěn)開胸手術(shù)。如覺察進(jìn)展性增大并不斷外滲的B主動(dòng)脈夾層的治療一內(nèi)科治療1、一般治療監(jiān)護(hù) 急性主動(dòng)脈夾層威逼生命的并發(fā)癥有嚴(yán)峻的高血壓、心包填塞、主動(dòng)脈破裂大出血嚴(yán)峻的主動(dòng)脈瓣返流及心腦腎等重要臟器的缺血因此全部被高度疑心有急性主動(dòng)脈夾層分別的患者必需嚴(yán)格臥床休息，予以急診監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)血壓、心率、尿量、意識(shí)狀態(tài)及神經(jīng)系統(tǒng)的體征，穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)維護(hù)重要臟器的功能，為適時(shí)進(jìn)一步治療，避開猝死供給客觀信息和時(shí)機(jī)。血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，自動(dòng)充氣的無創(chuàng)袖帶式血壓監(jiān)護(hù)即可，如患者有低血壓和心流淌力學(xué)不穩(wěn)定的患者應(yīng)當(dāng)插管通氣親熱觀看心率、節(jié)律和血壓，心率維持在60～80次/min，做好病情記錄；血壓不穩(wěn)定期間5～10min測(cè)量1次，避開血壓過低或過高，使血壓掌握在抱負(fù)水平。建立靜脈通道和動(dòng)脈通道動(dòng)脈通道最好建立在右上肢，這樣術(shù)中主動(dòng)脈被鉗夾了股動(dòng)脈通道，應(yīng)避開在對(duì)側(cè)動(dòng)脈穿刺。液管等類似精神病癥的表現(xiàn)，應(yīng)加強(qiáng)安全防范措施，防止墜床和其他意外。鎮(zhèn)痛 主動(dòng)脈夾層的進(jìn)展與主動(dòng)脈內(nèi)壓力變化的速率有關(guān)〔dP/dt〕，苦痛本身可以加重高血壓和心動(dòng)過速對(duì)主動(dòng)脈夾層患者極為不利因此須準(zhǔn)時(shí)靜注嗎啡或哌替啶止痛，也可選擇心血管副作用較少的冷靜藥，如安定、氟哌啶醇等所用藥物均應(yīng)靜脈或肌內(nèi)注射，以便盡快發(fā)揮藥效。應(yīng)嚴(yán)密觀看苦痛變,按臉譜評(píng)分法,定時(shí)進(jìn)展苦痛評(píng)估,把握苦痛規(guī)律和苦痛緩解方法。注射時(shí)速度要慢，留意觀看呼吸、神志，盡量避開呼吸抑制發(fā)生。有時(shí)，苦痛猛烈，難以緩解，尚需要使用其他的麻醉藥物。降低血壓是緩解苦痛的有效方法，血壓下降后，苦痛減輕或消逝是夾層分別停頓擴(kuò)展的臨床指征之一。2～3日，病情穩(wěn)定后可以開頭B型夾層患者，85～90％在兩周左右可以出院。有簡(jiǎn)單并發(fā)癥者，如不進(jìn)展外科或介入治療，極少能存活。加強(qiáng)心理護(hù)理急性夾層動(dòng)脈瘤起病急、兇險(xiǎn)，預(yù)后差，患者和家屬都有不同程的心情變化,穩(wěn)定心態(tài)，使患者有安全感。同時(shí)賜予患者勸慰、憐憫、鼓舞，避開消極的暗示，講解親熱協(xié)作、保持安靜心態(tài)的重要性，增加患者戰(zhàn)勝疾病的信念。2、降壓治療降壓治療的意義及目標(biāo)值 藥物治療的原則是降低左室射血速度(dp/dtmax)和降低收縮壓充分掌握血壓是主動(dòng)脈夾層搶救的關(guān)鍵降低血壓能削減血流對(duì)主動(dòng)脈壁的應(yīng)切力、減低心肌收縮力，特別是降低dp/dt〔左室射血速度〕，可削減左室搏動(dòng)性張力，能有效穩(wěn)定和中止夾層的連續(xù)分別由于對(duì)患者產(chǎn)生致命影響的不是夾層本身而是血腫進(jìn)展引起的一系列變化如嚴(yán)峻的高血壓、心包填塞主動(dòng)脈裂開大出血、嚴(yán)峻的主動(dòng)脈瓣返流及心腦腎等重要臟器的缺血。因而，主動(dòng)脈夾層患者應(yīng)嚴(yán)格掌握血壓和心率，降低dp/dt，治療目標(biāo)值是將收縮壓降至100～120mmHg、心率60～80次/分，血壓應(yīng)降至能保持重要臟器〔心、腦、腎〕灌注的最低水平，避開消滅少尿(<25ml/h)、心肌缺血及精神病癥等重要臟器灌注不良的病癥。約8010選擇降壓藥物的原則 藥物治療的關(guān)鍵是降低心室dp/dt和使收縮壓降低，因此要求擴(kuò)張阻力血管和抑制心臟收縮的藥物配伍使用在選擇降壓藥物最好使用能同時(shí)降低血管阻力和抑制心臟收縮的藥物無論苦痛和收縮期高血壓存在與否如無藥物使用的禁忌癥，均應(yīng)使用β-受體阻滯劑，它是目前臨床最常用、最為有效的掌握主動(dòng)脈夾層患者血壓的藥物，急性期應(yīng)靜脈給藥，可快速降低心室dP/dt。通常β受體阻滯劑已足以掌握血壓，當(dāng)單用β受體阻滯劑降壓效果不佳時(shí)，可加用硝普鈉。假設(shè)單獨(dú)使用硝普鈉，則可上升dP/dt，這一作用可能潛在的促進(jìn)夾層分別的擴(kuò)展。因此，應(yīng)同時(shí)使用足量的β－受體阻滯劑。當(dāng)存在使用β受體阻滯劑禁忌癥應(yīng)當(dāng)考慮使用其它降低動(dòng)脈壓和dP/dt的藥物如鈣通道阻滯劑地爾硫卓等有時(shí)為了掌握血壓必要時(shí)使用其他的降壓藥如α受體阻滯劑血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑等藥物。β受體阻滯劑降低dP/d可選擇地爾硫卓或維拉帕米。常用降壓藥物的應(yīng)用方法β受體阻滯劑 β受體阻滯劑是通過競(jìng)爭(zhēng)性與各器官腎上腺素β受體的結(jié)合，發(fā)揮可逆性的β受體拮抗作用，其作用是拮抗各組織β受體感動(dòng)后的作用。因此，在生理狀態(tài)下，靜息時(shí)對(duì)心率和心肌收縮力沒有影響但在交感神經(jīng)過度興奮的心血管疾病中可以減慢心率，降低心肌收縮力。β受體阻滯劑發(fā)揮藥效的具體作用機(jī)制目前還不完全明白，但其對(duì)抗兒茶酚胺的心臟毒性，是它的核心作用。除此而外，還與以下機(jī)制有關(guān)：①降血壓：機(jī)制包括降低心輸出量，抑制腎素和血管緊急II的產(chǎn)生和釋放，抑制交感神經(jīng)對(duì)去甲腎上腺素釋放，降低縮血管神經(jīng)的活性②通過降低心率降低心肌收縮力和收縮壓而削減心肌耗氧量緩解心肌缺血。③阻斷腎臟入球動(dòng)脈的β1受體，削減腎素和血管緊急素II的分泌。④改善左室功能和構(gòu)造，增加射血分?jǐn)?shù)。⑤抗心律失常。其它的機(jī)制還有削減β受體途徑引起的心肌凋亡抑制血小板聚攏防止斑塊裂開防止心肌細(xì)胞基因表達(dá)的變化等由于上述功能，使它成為主動(dòng)脈夾層治療中必不行少的藥物。在此對(duì)主動(dòng)脈夾層最有利的作用為減慢心率、降低血壓、減弱心肌收縮力，減低dp/dt〔左室射血速度〕,并且可以對(duì)抗其他降壓藥物繼發(fā)性的交感興奮,還有助于恢復(fù)受損的神經(jīng)調(diào)整功能,有利于血壓的穩(wěn)定。雖然β受體阻滯劑在主動(dòng)脈夾層治療中的作用缺乏足夠的大樣本隨機(jī)爭(zhēng)論但目前它是臨床最常用也最為有效的掌握主動(dòng)脈夾層患者血壓的藥物無論苦痛和收縮期高血壓存在與否都應(yīng)使用β受體阻滯劑來降低左室收縮力，由于β受體阻滯劑可降低心室dp/dt。為快速降低dp/dt，急性期應(yīng)靜脈遞增的使用β受體阻滯劑直至消滅滿足的β阻滯效應(yīng)即急性患者心率掌握在60～80次/分左右，收縮壓降至100～120mmHg。β受體阻滯劑禁忌癥：①支氣管哮喘；②心源性休克；③心臟傳導(dǎo)阻滯〔Ⅱ-Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯〕；④重度或急性心力衰竭；⑤竇性心動(dòng)過緩。α受體阻滯劑 α受體阻滯劑烏拉地爾〔Urapidil，又名壓寧定〕具有獨(dú)特的外周和中樞降壓的雙重降壓機(jī)制，在外周有阻斷突觸后α1受體，從而擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管的作用，可降低外周循環(huán)阻力在中樞則通過興奮中樞5-羥色胺-1Ａ受體，降低延髓心血管中樞的交感反響調(diào)整,抑制交感張力而使血壓下降,且在降低外周血管阻力時(shí)不引起反射性心率增加,故可廣泛擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈,對(duì)心腦腎等重要臟器血流無明顯影響,有利于降壓同時(shí)維持重要臟器的灌流,且不增加顱內(nèi)壓。烏拉地爾還可通過刺激組織細(xì)胞釋放降鈣素基因相關(guān)(CGRP),有效拮抗內(nèi)皮素(ET)的生物效應(yīng),調(diào)整CGRP/ET的比例以及通過降低血漿神經(jīng)肽Ｙ含量降低外周阻力而使血壓下降由于這些特點(diǎn)烏拉地爾格外適合治療主動(dòng)脈夾層,尤其合并腎功能不全的主動(dòng)脈夾層患者。烏拉地爾既可靜脈推注,又可靜脈滴注，或二者合用?？蓳?jù)血壓準(zhǔn)確調(diào)整劑量,不導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升及反射性心動(dòng)過速者血壓特別下降。參考用法：注射液初始劑量為12.5～25mg參加生理鹽水或5～10％葡萄糖注射液20ml內(nèi)，5～10分鐘靜脈注射觀看血壓變化，為維持療效或平穩(wěn)降壓需要，可將注射液溶解在生理鹽水或葡萄糖液中以100～400ug/min速度靜脈滴注。病情穩(wěn)定后可改為口服藥物維持。硝普鈉〔Nitroprusside〕 通常β受體阻滯劑已足以掌握血壓，當(dāng)單用β受體阻滯劑降壓效果不佳時(shí)，可加用硝普鈉。硝普鈉是一種強(qiáng)力血管擴(kuò)張劑，可猛烈地?cái)U(kuò)張小動(dòng)脈小靜脈，使四周的血管阻力減低,對(duì)于緊急降壓格外有效。其作用特點(diǎn)是:起效快，持續(xù)時(shí)間短，對(duì)光敏感，易失效，降壓的程度與劑量有相關(guān)性。劑量應(yīng)個(gè)體化。參考用法：開頭滴速每分鐘20μg，依據(jù)血壓的反響漸增劑量直至血壓正常或降至適當(dāng)水平最高可達(dá)每分鐘800μg。假設(shè)單獨(dú)使用硝普鈉，會(huì)上升dp/dt，這一作用可能潛在的促進(jìn)夾層分別的擴(kuò)展。因此，應(yīng)同時(shí)使用足量的β受體阻滯劑。治療過程需在ICU中連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心率、心電圖，并用輸液泵調(diào)整用藥劑量。病癥緩解后再漸漸減量至停藥。硝普鈉不能突然停用，因有血壓反跳的危急，應(yīng)漸漸減量停藥。未見中毒及其他副作用發(fā)生,在無嚴(yán)峻腎功能不全的狀況下小劑量的使用1周左右應(yīng)當(dāng)是安全的親熱觀看患者神志尿量及苦痛狀況硝普鈉的副作用有惡心、煩躁、嗜睡、低血壓等，停藥后會(huì)很快消逝。長時(shí)間靜滴>48小時(shí)〕偶可發(fā)生硫中毒，假設(shè)血中硫氰酸鹽含量大于0.12g/L，應(yīng)馬上停藥，否則將發(fā)生氰化物蓄積中毒。鈣拮抗劑當(dāng)存在使用β受體阻滯劑禁忌癥，包括竇緩，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，充血性心衰，支氣管痙攣時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮使用其它降低動(dòng)脈壓和dp/dt的藥物。鈣通道阻滯劑，主動(dòng)脈夾層的治療，但舌下含服硝苯地平可成功治療急性主動(dòng)脈夾層相關(guān)的頑固性高血壓，所以在可應(yīng)用其它藥物的同時(shí)應(yīng)用。血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑〔convertingenzymeinhibitor，ACEI〕夾層可損害一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈，導(dǎo)致腎素大量釋放，引起頑固性高血壓。此時(shí)，對(duì)于一側(cè)腎動(dòng)脈受累最有效的降〔留意對(duì)于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄禁用ACEI〕〔4～6小時(shí)0.625mg壓相關(guān)的動(dòng)脈粥樣硬化是主動(dòng)脈夾層的主要病因，ACEI具有穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，對(duì)于此類患者的中長期降壓治療可選用ACEI。三甲噻酚〔trimethaphan：又名阿方那特〕為神經(jīng)結(jié)阻滯劑。它同時(shí)具有降壓和降低左心室dp/dt的作用。起效快，停藥3～5分鐘后血壓可恢復(fù)到用藥前水平。用法：三甲噻酚500mg參加5％葡萄糖液500ml1mg/min滴速。該藥副作用較多，包括嚴(yán)峻低血壓、呼吸暫停、嗜睡、尿潴留、便秘、瞳孔擴(kuò)大和視物模糊等，且在48小時(shí)內(nèi)可產(chǎn)生耐藥性。所以，只有當(dāng)硝普鈉不能使用或無效時(shí)，三甲噻酚才作為二線藥物使用。利尿劑 利尿劑是一類溫順降壓藥，可削減血容量及細(xì)胞外液，削減心輸出量，從而降低動(dòng)脈壓和dp/dt但利尿劑能削減腎血流量使腎小球?yàn)V過率降低血漿腎素活性增加，血管緊急素II及醛固酮含量上升，對(duì)降壓不利，所以應(yīng)與β受體阻滯劑合用。利尿劑的劑量宜大，否則易發(fā)生繼發(fā)性的鈉潴留，影響血壓的掌握，常用呋塞米片40～80mg/ｄ。急性主動(dòng)脈夾層常用的藥物治療方案伴有高血壓主動(dòng)脈夾層的治療方案 ①血壓治療目標(biāo)值為收縮壓降至100～120mmHg左右。②硝普鈉〔2.5～5.0μg/〔kg·min〕〕＋普奈洛爾〔每4～6小時(shí)1mg〕，靜脈滴注。硝普鈉〔2.5～5.0μg/〔kg·min〕〕＋艾司洛爾或美托洛爾或阿替洛爾，靜脈滴注。美托洛爾劑量為5mg，稀釋為5ml溶液后靜脈注射5分鐘，可給三個(gè)劑量；阿替洛爾劑量為5mg，稀釋后靜脈注射5分鐘，觀看10分鐘，收縮期血壓未降至120mmHg以下者，可再給5mg，然后盡早開頭口服給藥。③拉貝洛爾靜脈滴注。血壓正常的治療方案 普奈洛爾1mg靜脈滴注，每4～6小時(shí)1次，或20～40mg口服，6小時(shí)一次〔也可用美托洛爾、阿替洛爾或拉貝洛爾代替普奈洛爾〕。選用去甲腎上腺素或苯腎上腺素〔福林〕，而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt，當(dāng)須改善腎灌注時(shí)應(yīng)小劑量使用多巴胺。3、早期處理中應(yīng)留意的問題主動(dòng)脈夾層的死亡率高，臨床誤診率高，導(dǎo)致早期治療不明確，阜外醫(yī)院對(duì)179例主動(dòng)脈夾層病例的臨床資料分析覺察，誤診57例,其中誤診為心絞痛者占101%、誤診為心肌5%。所以早期處理中應(yīng)格外留意：目前，溶栓和抗凝已普遍用于急性心肌梗死的治療，對(duì)急性胸痛的患者，假設(shè)疑心溶栓制劑、肝素、華法令、阿司匹林等藥物禁用于主動(dòng)脈夾層。依據(jù)血壓變化，隨時(shí)調(diào)整降壓藥的劑量，使收縮壓穩(wěn)定在100～120mmHg，避開于掌握的高血壓或需很大劑量降壓藥才能掌握血壓時(shí)，應(yīng)考慮一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈受累的可能，須盡早進(jìn)展主動(dòng)脈造影和外科手術(shù)治療。避開單獨(dú)使用正性肌力作用的藥物，應(yīng)使用足量β受體阻滯劑后再用。二外科手術(shù)治療StanfordA型主動(dòng)脈夾層的治療手術(shù)的常規(guī)步驟：全麻成功后，病人仰臥，取胸骨正中劈開切口，切快活包，檢查病變的范圍和程度，全身肝素化〔2～3mg/kg體重〕后，在右股動(dòng)脈插入供血管，右心房插入引血導(dǎo)管，分別連接人工心肺機(jī)，并將體溫降至25℃，心包腔內(nèi)注入冰生理鹽水作心臟局部深降溫，左心房放入減壓導(dǎo)管，開頭體外循環(huán)。在靠近無名動(dòng)脈起點(diǎn)阻斷升主動(dòng)脈，沿升主動(dòng)脈脈瘤是否累及主動(dòng)脈瓣竇。Bentall手術(shù)適合于Marfan綜合征合并StanfordA型夾層，并有主動(dòng)脈瓣病變者。手術(shù)時(shí)找到內(nèi)膜裂口，切除病變局部，用Teflon墊片以“三明治”法關(guān)閉假腔，再用帶瓣滌綸血管行主動(dòng)脈瓣替換、升主動(dòng)脈移植及左右冠狀動(dòng)脈移植。wheat手術(shù)適合于高血壓或動(dòng)脈硬化所致的StanfordA型主動(dòng)脈夾層，并有主動(dòng)脈瓣病變者。該方法與Bentall手術(shù)類似，但手術(shù)時(shí)僅需切除病變主動(dòng)脈瓣，行常規(guī)主動(dòng)脈瓣替換，然后于左右冠狀動(dòng)脈開口上方，用滌綸血管在升主動(dòng)脈作間置移植。Cabrol手術(shù)適合整個(gè)主動(dòng)脈根部受累，或存在主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大，或夾層累及室間隔，需行帶瓣的10mm滌綸人工血10mm人工血管輕繞于帶瓣人工血管四周，然后與人工血管之間行側(cè)側(cè)吻合。升主動(dòng)脈移植術(shù)適合于StanfordA型主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈瓣正常者。將生主動(dòng)脈游離后于主動(dòng)脈瓣膜連接處及右主動(dòng)脈竇上方1cm處切斷升主動(dòng)脈，遠(yuǎn)切端位于無名動(dòng)脈起點(diǎn)前。將升主動(dòng)脈遠(yuǎn)留意在吻合右冠狀動(dòng)脈四周時(shí)，勿縫到其起始部。主動(dòng)脈弓移植術(shù)適合于StanfordA型主動(dòng)脈夾層合并主動(dòng)脈弓分支狹窄者。手術(shù)時(shí)切開主動(dòng)脈弓，保存弓部三分支“瘤壁島”，用Teflon墊片以“三明洽”法分別關(guān)閉近、遠(yuǎn)端主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓三分支假腔，再以滌綸血管作主動(dòng)脈弓移植。StanfordB型主動(dòng)脈夾層的治療StanfordB決主動(dòng)脈夾層所致的缺血并發(fā)癥，這些方法可以單獨(dú)應(yīng)用，也可合并使用。人造血管置換術(shù)主動(dòng)脈置換術(shù)適用于急性B型夾層，目標(biāo)包括：切除病變最嚴(yán)峻，風(fēng)險(xiǎn)最大的主動(dòng)脈B型夾層中降主動(dòng)脈上段是最常見的Crawford技術(shù)置換胸腹主動(dòng)脈，以預(yù)防CrawfordI型和II型胸腹主動(dòng)脈瘤的形成。如夾且可以重建受累主動(dòng)脈分支的動(dòng)脈血供。胸主動(dòng)脈夾閉術(shù)胸主動(dòng)脈夾閉術(shù)由Carpentier提出，適用于B人造血管移植物通過胸腹正中切口行升主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈旁路術(shù)包括入口和夾層主動(dòng)脈的近端，被形成的血栓所隔絕，理論上對(duì)脊髓血供的影響很小?！跋蟊恰奔夹g(shù)1983年Borst等提出了“象鼻”技術(shù)，由于其避開了技術(shù)上的困難和降主動(dòng)脈置換術(shù)中I拓展到Ⅲ型主動(dòng)脈夾層的治療中。該方法承受胸骨正中切口，心臟停跳深低溫麻醉，將人造血管插入降主動(dòng)脈并將其近端錨定于相對(duì)正常的主動(dòng)脈壁組織上或者橫行，將10cm到15cm長的人造血管插入降主動(dòng)脈。對(duì)大多急性夾層，真腔一般可以容納移植物并恢復(fù)遠(yuǎn)端正常的血流，夾層隔膜往往完整，假腔不再由遠(yuǎn)端再入口供血。夾層開窗術(shù)開窗術(shù)的原理在于使假腔獲得一個(gè)足夠大的流出道進(jìn)入真腔。一般的方法是夾層累及主動(dòng)脈顯露、掌握、切開，主動(dòng)脈夾層的隔膜被切除，主動(dòng)脈重關(guān)閉縫合。以往觀點(diǎn)通過分析主動(dòng)脈夾層自然發(fā)生過程仍屬于處理主動(dòng)脈夾層的一種方法。主動(dòng)脈分支重建術(shù)假設(shè)主動(dòng)脈夾層開窗術(shù)失敗，可以選擇特別主動(dòng)脈分支重建術(shù)。抱負(fù)的供血?jiǎng)用}應(yīng)當(dāng)〔股股旁路、髂－腎動(dòng)脈旁路、髂－腸系膜上動(dòng)脈旁路或其他內(nèi)臟動(dòng)脈〔腎動(dòng)脈旁路或腎－肝動(dòng)脈旁路〕。腎下開窗術(shù)用的人造血管移植物，可以作為旁路的開口，特別對(duì)開窗術(shù)失敗的狀況，更加有用。三腔內(nèi)隔絕術(shù)治療1適應(yīng)證腔內(nèi)隔絕術(shù)要求主動(dòng)脈夾層有適當(dāng)長度和強(qiáng)度的瘤頸以固定移植物，隔絕的動(dòng)脈段無Stanford分型，慢性期B型主動(dòng)脈夾層只要瘤頸長度大于1.5cm，即完全適合腔內(nèi)隔絕術(shù)治療，也能獲得較好的臨床治療效果。目前對(duì)腔內(nèi)隔絕術(shù)治療主動(dòng)脈夾層的手術(shù)適應(yīng)證的爭(zhēng)論在于：〔1〕急性期B型夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)在開胸主動(dòng)脈重建時(shí)代，因急性期夾層主動(dòng)脈壁炎癥水腫明顯，縫合困難，且急性期治療急性期及亞急性期B型夾層，近期效果良好，因病例數(shù)量較小，與慢性期的治療效果缺乏大樣本和長期隨訪結(jié)果的比照?！?〕A型夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)A型夾層除了在急性期裂開率高外，還可能因心包填塞、主動(dòng)脈瓣返流、心率失常等并發(fā)癥導(dǎo)致患者死亡，一般主見急性期行升主動(dòng)脈置換術(shù)。近期腔內(nèi)隔絕術(shù)對(duì)此的爭(zhēng)論有：一是用于治療夾層內(nèi)膜破口在降主動(dòng)脈的逆行撕裂至升主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓的A型主動(dòng)脈夾層，治療方法同B型夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)；二是在開胸行胸主動(dòng)脈弓置換術(shù)治療累及降主動(dòng)脈的A型主動(dòng)脈夾層，經(jīng)主動(dòng)脈弓的遠(yuǎn)端切口向降主動(dòng)脈內(nèi)植入腔內(nèi)移植物，以增加主動(dòng)脈弓的置A型夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)的成功病例，但病例數(shù)尚少，并發(fā)癥率較高，還不宜作為常規(guī)方法。有很多問題如導(dǎo)入動(dòng)脈的選擇、輸送器彎曲后移植物的釋放、心臟和腦缺血的保護(hù)，以及該段高速高壓血流對(duì)移植物的影響，都還有待深入爭(zhēng)論。本學(xué)組專家現(xiàn)在的共識(shí)是，B型夾層只要血壓掌握平穩(wěn)，一般在發(fā)生后的三周，主動(dòng)脈壁充血水腫根本消退，適合行腔內(nèi)隔絕術(shù)。對(duì)有閱歷的治療者，急性期B型夾層也可以行Crawford等提出B型夾層動(dòng)脈瘤的手術(shù)指征是，急性期藥物掌握血壓療效不佳或合并分支血管堵塞，慢性期夾層瘤體直徑大于5cm或直徑增加大于1cm/年。腔內(nèi)隔絕術(shù)由于較傳統(tǒng)手術(shù)有明顯的微創(chuàng)特性，手術(shù)安全性大大提高，因此不必拘泥于傳統(tǒng)的慢性期B型夾層手術(shù)指征的限制脈夾層并不會(huì)自愈，手術(shù)是唯一有效治療方法，而腔內(nèi)隔絕術(shù)更加安全和微創(chuàng)。禁忌證腔內(nèi)隔絕術(shù)技術(shù)及器具的進(jìn)步使過去曾經(jīng)被作為禁忌的導(dǎo)入動(dòng)脈問題，瘤頸長度問題動(dòng)脈或髂動(dòng)脈的重建可解決導(dǎo)入動(dòng)脈的問題，呼吸功能不全的患者可承受局麻或硬膜外麻醉，腎功能不全的患者可關(guān)心以手術(shù)前后的血透或CRRT。因此技術(shù)的進(jìn)步使只有那些連微創(chuàng)手術(shù)也不能耐受的患者或并存惡性腫瘤或其他疾病預(yù)期壽命已經(jīng)不長的患者才不適宜行腔內(nèi)隔絕術(shù)。主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)前影像學(xué)評(píng)估術(shù)前可選用MRA或CTA，并結(jié)合術(shù)中DSA進(jìn)展全面準(zhǔn)確評(píng)估測(cè)量。需要測(cè)評(píng)的參數(shù)主要有：近端瘤頸〔左鎖骨下動(dòng)脈開口與夾層裂口之間的胸主動(dòng)脈〕的長度、內(nèi)徑；主動(dòng)脈統(tǒng)的口徑選擇導(dǎo)入動(dòng)脈。近來，隨著MRA和CTA的旋轉(zhuǎn)顯示、腔內(nèi)仿真技術(shù)的承受，能夠更加準(zhǔn)確分析夾層裂口，供給腔內(nèi)隔絕術(shù)重要的信息。腔內(nèi)移植物的選擇目前用于治療主動(dòng)脈夾層的腔內(nèi)移植物主要由直管型不銹鋼或記憶合金支架與人工血10放后能適應(yīng)主動(dòng)脈弓的彎曲度而不至于損傷主動(dòng)脈內(nèi)膜，移植物必需維持良好的軸向柔順移植物雖然承受了各種方法試圖完全滿足以上要求繼發(fā)A型夾層的報(bào)道。B型主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)的常規(guī)方法麻醉及體位的選擇由于術(shù)中需要大幅度的調(diào)控血壓，麻醉應(yīng)首選氣管插管全麻。氣管插管建議選擇彈簧管，由于術(shù)中DSAC臂的運(yùn)動(dòng)可能會(huì)使增加器遇到氣管插管，松軟的彈簧管增加了安全系為術(shù)中需要經(jīng)左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈造影并且腔內(nèi)支架移植物可能會(huì)掩蓋左鎖骨下動(dòng)脈開口夾層真假腔血流的不定型分布使下肢的動(dòng)脈血壓也不夠準(zhǔn)確補(bǔ)液，術(shù)中漂移在上腔靜脈內(nèi)的中心靜脈導(dǎo)管有時(shí)也可為主動(dòng)脈弓上血管的定位供給參考。中麻醉醫(yī)師觀看即時(shí)尿量，也可避開因移動(dòng)DSA床導(dǎo)致尿管受壓或牽拉而導(dǎo)致尿道損傷或者尿量不準(zhǔn)確。造影方法的選擇依據(jù)患者術(shù)前的MRA或CTA圖像，B型夾層近端裂口距離左鎖骨下動(dòng)脈4cm之內(nèi)建議選用左肱動(dòng)脈穿刺插管造影，超過4cm的可以承受移植物導(dǎo)入動(dòng)脈造影而削減一個(gè)傷口。左關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)肱動(dòng)脈搏動(dòng)明顯處，穿刺成功后放置5F短鞘，以巾鉗或縫線固定與皮膚。肱動(dòng)脈直徑較小，應(yīng)盡量選擇小口徑的鞘管，由于5F的導(dǎo)管是能夠滿足主動(dòng)脈弓上造影所需要流量最小口徑導(dǎo)管，所以選擇5F鞘。選用5F帶刻度豬尾巴導(dǎo)管使導(dǎo)管頭端先進(jìn)入升主動(dòng)脈，以左前斜35-50度造影，左前斜的具體角度應(yīng)依據(jù)術(shù)前MRA或CTA使射線角度與主動(dòng)脈弓平面垂直，造影劑的注射速度為20ml/s，總量40ml。第一次造影應(yīng)獲得主動(dòng)脈弓三支分支血管的清楚影像，雙側(cè)頸動(dòng)脈分叉部及雙側(cè)椎動(dòng)脈的近端清楚影像(圖4)。選擇導(dǎo)管在影像中心局部主動(dòng)脈弓的最大直徑及左鎖骨下動(dòng)脈與與夾層近端裂口間的距離開口四周，用0.035口徑的軟導(dǎo)絲引導(dǎo)導(dǎo)管進(jìn)入夾層真腔，將導(dǎo)管頭端引導(dǎo)至T10平面，將增加器轉(zhuǎn)回正位，上移DSAL2椎體，以15ml/s的速度注射造影劑30ml其次次造影，此次造影的目的是獲得腹主動(dòng)脈主要于真腔或假腔并觀看遠(yuǎn)端裂口的位置和大小(圖5A、B)。大局部的夾層患者在這一平面可見到一個(gè)或多個(gè)遠(yuǎn)端裂口，而且遠(yuǎn)端裂口常位于主動(dòng)脈的主動(dòng)脈分支開口處。再次用導(dǎo)絲將導(dǎo)管引導(dǎo)至L2椎體平面，上移DSA床，使視野上端與其次次造影相連，下端顯露出雙側(cè)股骨頭，以15ml/s的速度注射造影劑30ml〔圖6〕。至此，對(duì)于一般身高的患者，分三次功用100ml造影劑即可完成全主動(dòng)脈造影，依據(jù)全主動(dòng)脈造影的結(jié)果來選擇移植物的口徑、長度及導(dǎo)入動(dòng)脈。導(dǎo)入動(dòng)脈的選擇導(dǎo)入動(dòng)脈的選擇原則是：口徑夠大以避開導(dǎo)入動(dòng)脈損傷導(dǎo)致的下肢并發(fā)癥、易于進(jìn)入夾層真腔避開誤入夾層假腔可依據(jù)全主動(dòng)脈造影的結(jié)果選擇髂動(dòng)脈未受夾層累及且扭曲少的一側(cè)股總動(dòng)脈作為導(dǎo)入動(dòng)3-4cm左右，依據(jù)患者皮下脂肪的厚度可適當(dāng)最高點(diǎn)，從該部位進(jìn)入可使輸送器的路徑削減一個(gè)彎曲。低于此切口則顯露的是股淺動(dòng)脈，建的困難。在使用COOK公司的移植物時(shí)，在第一個(gè)移植物釋放后可將輸送器外鞘保存在位口可選擇在腹直肌外側(cè)緣縱行切口，切口上端超過臍平面1cm，總長約6cm。進(jìn)入腹膜外間需留意假設(shè)估量夾層處理是否格外簡(jiǎn)潔，不需要交換輸送器可以嘗試直接經(jīng)髂總動(dòng)脈導(dǎo)入，估量需要屢次交換的病例，建議在髂總動(dòng)脈上端側(cè)吻合一段口徑10mm長10cm的人工血管，經(jīng)人工血管導(dǎo)入輸送器〔圖7〕。由于目前使用的胸主動(dòng)脈腔內(nèi)移植物輸送器口徑多為24F下腹主動(dòng)脈導(dǎo)入。需要選用腎下腹主動(dòng)脈作為導(dǎo)入動(dòng)脈的狀況有兩種，一種是血管發(fā)育畸形腹主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈纖細(xì)，此種患者可選用經(jīng)腹路徑顯露腎下腹主動(dòng)脈，環(huán)周解剖出腹主動(dòng)脈約3cm即可切口進(jìn)入導(dǎo)絲后假設(shè)能在腹主動(dòng)脈段夾層隔膜成功開窗無法進(jìn)入夾層真腔則需要改用腹主動(dòng)脈作為導(dǎo)入動(dòng)脈先與髂動(dòng)脈吻合，另一側(cè)作為導(dǎo)入動(dòng)脈完成主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)。術(shù)中夾層真假腔的判別假設(shè)術(shù)中夾層真假腔推斷失誤，移植物將經(jīng)過夾層裂口置入夾層假腔，使夾層真腔血要導(dǎo)絲從股動(dòng)脈插入能順當(dāng)導(dǎo)入升主動(dòng)脈就可保證導(dǎo)絲位于夾層真腔內(nèi)前影像學(xué)檢查方法有：經(jīng)食道超聲，MRA，CTA，DSA〔二維、三維〕，筆者對(duì)經(jīng)食道超聲閱歷不多，而DSA由于屬于有創(chuàng)檢查，在術(shù)前單獨(dú)進(jìn)展常無必要，MRA和CTA準(zhǔn)確度相仿，閱讀MRA或CTA時(shí)片時(shí)應(yīng)首先判讀三維重建〔SSD〕片〔圖8〕，以獲得對(duì)主動(dòng)脈夾主動(dòng)脈的夾層裂口和真假腔，冠狀切面〔圖9〕和矢狀切面〔圖10〕有利于推斷位于主動(dòng)脈弓部的夾層裂口和真假腔，而多平面重建〔MVR〕圖像〔圖11〕則可選擇適當(dāng)?shù)慕嵌雀鼮橹庇^的顯示夾層真假腔與裂口的關(guān)系對(duì)盲目的從股動(dòng)脈穿刺逆行上導(dǎo)絲對(duì)夾層假腔可能的干擾速度及官腔形態(tài)可以粗略的推斷夾層的真假腔三維DSADSADSA對(duì)后續(xù)操作幫助不大。此時(shí)，依據(jù)術(shù)前MRA推斷夾層隔膜的角度，選擇夾層隔膜的切線角度造影，即可將夾層真假腔從影像上完全分開〔圖12〕。經(jīng)股動(dòng)脈穿刺上行的導(dǎo)絲在DSA影劑10ml〔冒煙〕〔圖13〕，再次證明導(dǎo)管在真腔內(nèi)，然后再交換超硬導(dǎo)絲。筆者兩次導(dǎo)絲會(huì)直接進(jìn)入假腔，此時(shí)不必從遠(yuǎn)端反復(fù)嘗試，可以用一根260cm的泥鰍導(dǎo)絲從左肱動(dòng)脈插管〔瘤頸比移植物引導(dǎo)頭短〕導(dǎo)絲技術(shù)時(shí)牽拉更需慎重，以免無名干動(dòng)脈的碎屑脫落引起腦堵塞。輸送器到位及移植物釋放困難的處理這是在主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)治療中特有的困難，在腹主動(dòng)脈瘤腔內(nèi)治療中不會(huì)遇到，由于在移植物的血管局部到達(dá)左鎖骨下動(dòng)脈開口時(shí)輸送器的頭端已經(jīng)進(jìn)入了升主動(dòng)脈經(jīng)形成了一個(gè)近180難以到位或輸送器外鞘后撤困難是會(huì)常常遇到的狀況尤其有效，由于第一個(gè)移植物的內(nèi)支架及血管縐折使其次個(gè)移植物輸送器前進(jìn)的阻力更大。在主動(dòng)脈弓銳利時(shí)，有時(shí)移植物到位后外鞘后撤困難，使移植物無法釋放。這是由于彎側(cè)都會(huì)消滅縐折(圖12的手術(shù)中由于不存在這么大的扭曲所以不存在這個(gè)困難本嵌合的縐折松動(dòng)再將輸送器上升到位然后再次釋放。固然解決這兩個(gè)難最有效的方法是改進(jìn)移植物輸送系統(tǒng)，比方現(xiàn)在