心血管手術(shù)的麻醉住院醫(yī)師培訓(安貞)

相關(guān)基礎(chǔ)知識本文檔共61頁；當前第1頁；編輯于星期一\15點24分心血管系統(tǒng)在解剖結(jié)構(gòu)上由心臟、

大血管、外周血管和微循環(huán)組成:心腔、主動脈及分支、肺動脈和上下腔靜脈本文檔共61頁；當前第2頁；編輯于星期一\15點24分生理狀態(tài)下，心臟通過有節(jié)律的收縮和舒張運動，經(jīng)過等容收縮、快速射血、等容舒張和快速充盈四個階段完成一個心動周期泵出血液。血液在心泵推動下進入大血管，通過推動外周循環(huán)和微循環(huán)的血液流動，完成血液循環(huán)本文檔共61頁；當前第3頁；編輯于星期一\15點24分心臟自身的循環(huán)結(jié)構(gòu):冠狀動脈和冠狀靜脈,左主干和右主干,前降支和回旋支，對角支,后降支本文檔共61頁；當前第4頁；編輯于星期一\15點24分心肌細胞具有自律性、收縮性和傳導性。希氏束穿過中心纖維體沿室間隔上緣走行部分，靠近主動脈前瓣與右后瓣的交界，位置表淺，手術(shù)較易傷及本文檔共61頁；當前第5頁；編輯于星期一\15點24分心血管系統(tǒng)的功能狀態(tài)受中樞神經(jīng)、植物神經(jīng)、心血管反射、體液、局部代謝物質(zhì)和機體內(nèi)環(huán)境條件變化的影響本文檔共61頁；當前第6頁；編輯于星期一\15點24分前負荷、心肌收縮性、后負荷和心率是影響心肌氧耗的主要因素。增加心率、心肌收縮力、前負荷可增加CO，但均可增加心肌氧耗，降低后負荷提高CO可心肌氧需降低本文檔共61頁；當前第7頁；編輯于星期一\15點24分正常情況下，冠脈通過自身調(diào)節(jié)可在一定程度調(diào)節(jié)心肌血供。對于冠心病人，如果保證冠脈灌注，則需要將主動脈舒張壓維持在適當水平本文檔共61頁；當前第8頁；編輯于星期一\15點24分心肌血供主要發(fā)生在心動周期的舒張期，并依賴于主動脈舒張壓和室內(nèi)壓梯度以及舒張期的長短。心肌最容易發(fā)生缺血的部位是左室的心內(nèi)膜。心內(nèi)膜活力比值（EVR）是心肌氧供與氧耗之比，是反映心肌氧供耗平衡的較好指標本文檔共61頁；當前第9頁；編輯于星期一\15點24分EVR=（平均動脈舒張壓-肺毛壓）×舒張時間/平均收縮壓×收縮時間。

正常情況下，EVR>1,如果EVR<0.7,則可發(fā)生心肌缺血。當手術(shù)病人為缺血性心臟病時，應設法減少心肌氧需，維持氧供本文檔共61頁；當前第10頁；編輯于星期一\15點24分對于瓣膜關(guān)閉不全的患者，后負荷維持在一個較低水平可使心臟的工作狀態(tài)更好，這樣可減少返流分數(shù)，增加向前的血流量，同時，維持適當?shù)男穆?，保證向前的血流量本文檔共61頁；當前第11頁；編輯于星期一\15點24分瓣膜狹窄的病人需要適當?shù)那柏摵?，快速降低外周阻力對與他們非常不利，在主動脈瓣狹窄的病人表現(xiàn)的最為明顯。血管擴張可導致明顯的低血壓，使肥厚的心肌灌注下降，同時并不能使向前的血流增加。維持適當心率，保證足夠的射血時間非常重要本文檔共61頁；當前第12頁；編輯于星期一\15點24分對于先心病患者，應了解異常解剖結(jié)構(gòu)對血流動力學的影響，以及手術(shù)造成的結(jié)構(gòu)改變對循環(huán)病理生理的改變。本文檔共61頁；當前第13頁；編輯于星期一\15點24分對于繼發(fā)肺動脈高壓的病人，在麻醉處理中應盡量避免增加PAP的因素。增加肺動脈壓力的因素有酸中毒、高碳酸血癥、低氧血癥和淺麻醉，降低肺動脈壓力的因素有提高氧分壓、低碳酸血癥和pH增加本文檔共61頁；當前第14頁；編輯于星期一\15點24分CPB是心臟手術(shù)最重要的輔助手段,由主動脈泵、氧合器、管道系統(tǒng)、濾器、變溫裝置和監(jiān)測設備等組成。CPB對機體的影響包括血液稀釋、低溫、全身炎癥反應和相關(guān)臟器損傷等。本文檔共61頁；當前第15頁；編輯于星期一\15點24分常見心血管手術(shù)的種類本文檔共61頁；當前第16頁；編輯于星期一\15點24分先天性心臟病

根據(jù)病理生理改變分為兩類

本文檔共61頁；當前第17頁；編輯于星期一\15點24分第一類：

使肺血增多的充血性先天性心臟?。悍譃閮深?/p>

（1）左右心腔間存在缺損或主動脈和肺動脈間存有通道

（2）肺靜脈充血或體循環(huán)血流受阻本文檔共61頁；當前第18頁；編輯于星期一\15點24分

第二類：

使肺血減少的紫紺型先天性心臟病：病理改變分為三類

（1）肺循環(huán)血流量不足

（2）體靜脈血與肺靜脈血在心內(nèi)混合（3）體靜脈血不經(jīng)肺動脈直接流入主動脈本文檔共61頁；當前第19頁；編輯于星期一\15點24分矯治術(shù)包括畸形根治術(shù)，部分矯治術(shù)和減癥術(shù)本文檔共61頁；當前第20頁；編輯于星期一\15點24分心臟瓣膜病變

本文檔共61頁；當前第21頁；編輯于星期一\15點24分1、根據(jù)發(fā)病部位分為不同瓣膜的病

變，單瓣膜和復合瓣膜病變

2、根據(jù)病理改變分為狹窄和關(guān)閉不

全，單純和復合

3、根據(jù)發(fā)病時間分為急性和慢性病變本文檔共61頁；當前第22頁；編輯于星期一\15點24分病理生理共性為跨膜血流異常使心腔的壓力或容量負荷增加，心臟的有效CO下降。手術(shù)包括病變瓣膜的成形和替換。本文檔共61頁；當前第23頁；編輯于星期一\15點24分冠心病1、冠狀動脈粥樣硬化導致的管腔狹窄

2、室壁瘤形成

手術(shù)CABG和室壁瘤切除術(shù)本文檔共61頁；當前第24頁；編輯于星期一\15點24分主動脈病變本文檔共61頁；當前第25頁；編輯于星期一\15點24分

1、主動脈縮窄：主動脈的先天發(fā)育不良導致的局限或廣泛狹窄常見部位是主動脈峽部。小兒病人多合并心內(nèi)畸形，成年病人多伴有心臟繼發(fā)損害，少數(shù)病人有大血管繼發(fā)損害。手術(shù)包括狹窄切除、人工血管移植、成形和轉(zhuǎn)流本文檔共61頁；當前第26頁；編輯于星期一\15點24分2、胸部主動脈瘤：包括主動脈根部、升主動脈、主動脈弓和胸降主動脈的管壁薄弱，在腔內(nèi)壓力的作用下，局部膨脹擴大形成動脈瘤。常見原因是高血壓、動脈粥樣硬化和馬凡綜合征，以及先天發(fā)育不良、感染和創(chuàng)傷。本文檔共61頁；當前第27頁；編輯于星期一\15點24分

3、主動脈夾層：主動脈中層撕裂后，血液在假腔中流動。是遺傳因素與后天因素共同作用的結(jié)果。

主動脈瘤和主動脈夾層的手術(shù)治療包括主動脈瘤及夾層的切除，人工血管置換，主動脈瓣置換，以及覆膜主動脈內(nèi)支架置入術(shù)等本文檔共61頁；當前第28頁；編輯于星期一\15點24分心臟移植：

大多數(shù)移植對象為心肌病患者，少數(shù)為冠心病或其他晚期心臟病。本文檔共61頁；當前第29頁；編輯于星期一\15點24分先心病矯治術(shù)麻醉特殊要求本文檔共61頁；當前第30頁；編輯于星期一\15點24分1、了解小兒病理生理特點以及小兒麻醉基本原則

2、了解異常心臟結(jié)構(gòu)對血流動力學的影響

3、了解異常心臟結(jié)構(gòu)可能對麻醉作用產(chǎn)生的影響

4、了解圍術(shù)期增加肺動脈壓力的因素

圍術(shù)期監(jiān)測的準確和處理的精確性要求先心病矯治術(shù)麻醉特殊要求本文檔共61頁；當前第31頁；編輯于星期一\15點24分瓣膜病麻醉特殊要求本文檔共61頁；當前第32頁；編輯于星期一\15點24分準確了解瓣膜病理改變性質(zhì)和程度

準確了解病人的心功能現(xiàn)狀和治療情況

藥物作用反應敏感性和麻醉危險性評估聯(lián)合瓣膜病調(diào)整麻醉處理原則

再次手術(shù)本文檔共61頁；當前第33頁；編輯于星期一\15點24分大血管病手術(shù)麻醉特殊要求本文檔共61頁；當前第34頁；編輯于星期一\15點24分了解病變部位和性質(zhì)

了解主動脈瓣、心肌血供和心功能狀態(tài)

有創(chuàng)監(jiān)測位置選擇

控制血壓

腦保護、脊髓保護和重要臟器保護

血液保護本文檔共61頁；當前第35頁；編輯于星期一\15點24分心血管手術(shù)與一般非心臟手術(shù)

麻醉的主要區(qū)別本文檔共61頁；當前第36頁；編輯于星期一\15點24分重要臟器的大手術(shù),危險因素多

本文檔共61頁；當前第37頁；編輯于星期一\15點24分熟悉循環(huán)生理與病理生理基礎(chǔ)，對多指標分析和判斷以及快速反應能力、臨床經(jīng)驗的積累程度、對麻醉技術(shù)的了解程度以及麻醉操作熟練程度都有更高要求。

本文檔共61頁；當前第38頁；編輯于星期一\15點24分了解體外循環(huán)給麻醉和圍術(shù)期處理帶來的問題（血液稀釋，麻醉藥物藥代，應激反應，低溫，凝血和纖溶，全身炎癥反應，肺損傷等）

本文檔共61頁；當前第39頁；編輯于星期一\15點24分對圍術(shù)期監(jiān)測有更高要求，如循環(huán)監(jiān)測（TEE，CO），CNS監(jiān)測（腦氧飽和度，顱內(nèi)壓），凝血機制監(jiān)測（肝素水平，TEG，ACT）等。

對正性肌力藥和血管活性藥以及其他心血管用藥要有更多了解

更重視evidence-basedmanagement本文檔共61頁；當前第40頁；編輯于星期一\15點24分本文檔共61頁；當前第41頁；編輯于星期一\15點24分TEGHEPCON本文檔共61頁；當前第42頁；編輯于星期一\15點24分個案分析

本文檔共61頁；當前第43頁；編輯于星期一\15點24分患者女性，69歲，65kg,高血壓病20年，治療不規(guī)范，一年前急性下壁心梗，因活動受限，心絞痛，心慌氣短加重就診。查：BP:130/50mmHg,HR:72bpm,C/T0.72,ECG示左室下壁運動消失，前壁運動減弱，ECO示：EF0.28%,左室舒末68mm,主動脈瓣輕度反流，二尖瓣重度返流，三尖瓣中度返流，左房增大。MPAP62mmHg。冠造結(jié)果。漂浮導管監(jiān)測示：PAP44mmHg,PCWP26mmHg。例一本文檔共61頁；當前第44頁；編輯于星期一\15點24分術(shù)前嗎啡10mg,東莨菪堿0.3mg,肌注。入室BP142/65mmHg,HR74bpm,誘導時給予咪噠唑侖3mg時HR下降至39bpm，BP變化不明顯，給予阿托品無明顯效果，間斷給予異丙腎上腺素2μg兩次，心率提高至78bpm,繼續(xù)誘導。本文檔共61頁；當前第45頁；編輯于星期一\15點24分手術(shù)共搭五支橋，MVP，TVP，停機后腎上腺素5μg/kg/min,SNP1.5μg/kg/min,NTG1μg/kg/min,起搏心律80bpm。TEE示MVP效果好，前壁運動改善。本文檔共61頁；當前第46頁；編輯于星期一\15點24分停機后不久，出現(xiàn)低血壓85/55mmHg，快速補充血容量效果不明顯，檢查內(nèi)環(huán)境結(jié)果示：HB:99g/L,pH:7.32,BE:-3.8,血糖185,乳酸4.2。TEE示左室收縮無明顯下降，漂浮導管監(jiān)測示SVR830，肺循環(huán)阻力320。本文檔共61頁；當前第47頁；編輯于星期一\15點24分處理：保持麻醉深度，補充碳酸氫鈉，輸紅細胞，輸血漿及血漿代用品。20min后改善。ICU內(nèi)次日晨拔管，術(shù)后恢復好。本文檔共61頁；當前第48頁；編輯于星期一\15點24分

抓重點，以冠心病為主，控制心肌氧耗量

瓣膜返流，維持心率，否則室壁張力大，影響心肌供血

藥物擴張外周血管，導致SVR下降，是轉(zhuǎn)后BP下降的主要原因，TEE，漂浮導管監(jiān)測結(jié)果的指導作用。適當應用強心藥物，縮小心臟體積，增加心肌收縮力，改善血流動力學狀態(tài)，改善冠脈血供，改善心肌氧供耗平衡

小結(jié)：本文檔共61頁；當前第49頁；編輯于星期一\15點24分患者男性，29歲，體重70kg。20天前因車禍致傷，在外院行開胸探查，術(shù)后數(shù)日出現(xiàn)呼吸困難、心動過速，不能平臥，轉(zhuǎn)入我院治療。例二本文檔共61頁；當前第50頁；編輯于星期一\15點24分查心功能相當于NYHAⅣ級。CT發(fā)現(xiàn)左胸腔大量積液。胸部平片：左肺壓縮90%；左上縱隔增寬，縱隔右移；MRI和超聲見主動脈弓峽部管狀影像局限性突出，外壁為低信號血栓包繞。纖維支氣管鏡檢查見左下葉支氣管開口處外壓性狹窄。本文檔共61頁；當前第51頁；編輯于星期一\15點24分初步診斷為創(chuàng)傷性主動脈破裂。全身麻醉、體外循環(huán)（CPB）下行開胸探查、胸降主動脈人工血管置換術(shù)。

本文檔共61頁；當前第52頁；編輯于星期一\15點24分本文檔共61頁；當前第53頁；編輯于星期一\15點24分麻醉前30min肌肉注射嗎啡10mg、東莨菪堿0.3mg。建立兩條粗大外周靜脈通路。局麻下行右橈動脈和右足背動脈穿刺置管，持續(xù)監(jiān)測上、下肢血壓。本文檔共61頁；當前第54頁；編輯于星期一\15點24分入室時BP為128/81mmHg，心率113bpm。全麻誘導：依次靜脈注射咪達唑侖0.1mg.kg-1、芬太尼20μg.kg-1、哌庫溴胺0.2mg.kg-1、丙泊酚0.5mg.kg-1，肌松完全后明視下經(jīng)口插入單腔氣管導管。本文檔共61頁；當前第55頁；編輯于星期一\15點24分呼吸參數(shù)設置：潮氣量450ml，頻率16bpm，氣流量2.0L.min-1，F(xiàn)iO280%。經(jīng)右頸內(nèi)靜脈放置雙腔和三腔中心靜脈導管各一根。麻醉維持：持續(xù)輸注丙泊酚，芬太尼總量52μg.kg-1，間斷靜注哌庫溴胺，間斷吸入0.6~1.0MAC異氟烷。本文檔共61頁；當前第56頁；編輯于星期一\15點24分麻醉誘導后，頭部放置冰帽。CPB過程中，持續(xù)監(jiān)測上肢和下肢BP，用