心功能不全病理生理學演示文稿

心功能不全病理生理學演示文稿本文檔共53頁；當前第1頁；編輯于星期一\14點57分概述心功能不全的病因與誘因心功能不全的分類心功能不全時機體的代償心力衰竭的發(fā)生機制心功能不全的臨床表現(xiàn)及其病理生理基礎心功能不全防治的病理生理基礎內容本文檔共53頁；當前第2頁；編輯于星期一\14點57分竇房結房室交界心室內傳導組織結間心房組織房室束心房收縮心室收縮興奮—收縮偶聯(lián)興奮—收縮偶聯(lián)迷走N交感N–+本文檔共53頁；當前第3頁；編輯于星期一\14點57分心力衰竭的定義本文檔共53頁；當前第4頁；編輯于星期一\14點57分心力衰竭的定義在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和／或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭。本文檔共53頁；當前第5頁；編輯于星期一\14點57分

Myocardialfailure（心肌衰竭）

Congestiveheartfailure

（充血性心力衰竭）

Cardiacdysfunction（心功能不全）本文檔共53頁；當前第6頁；編輯于星期一\14點57分充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性經過時，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應，導致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴大，稱為充血性心力衰竭。Congestiveheartfailureusuallyhasachroniccoursewithanabnormalaccumulationoffluid,whichresultsintheexpansionofintravascularbloodvolume.本文檔共53頁；當前第7頁；編輯于星期一\14點57分心力衰竭的病因本文檔共53頁；當前第8頁；編輯于星期一\14點57分一．原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

1．心肌病變

2．心肌代謝障礙二．心臟負荷長期過重

1．壓力負荷過重

2．容量負荷過重三．心室充盈受限病因本文檔共53頁；當前第9頁；編輯于星期一\14點57分

壓力負荷過度容量負荷過度

主動脈流出道受阻：主A瓣狹窄主A瓣關閉不全左室主A縮窄二尖瓣關閉不全非對稱性室間隔肥大室壁瘤高血壓肺A高壓房間隔缺損右室肺栓塞室間隔缺損肺A瓣狹窄三尖瓣關閉不全慢阻肺肺A瓣關閉不全雙室 血液粘稠度增加 動靜脈瘺、貧血 發(fā)熱、甲亢本文檔共53頁；當前第10頁；編輯于星期一\14點57分誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內毒素直接損傷心肌細胞；若發(fā)生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。本文檔共53頁；當前第11頁；編輯于星期一\14點57分酸中毒①H+與肌鈣蛋白結合②抑制肌漿網釋放Ca2+高鉀血癥（二）酸堿平衡及電解質代謝紊亂本文檔共53頁；當前第12頁；編輯于星期一\14點57分（三）心律失常

房室協(xié)調性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加(五)其他

過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭本文檔共53頁；當前第13頁；編輯于星期一\14點57分心力衰竭的分類本文檔共53頁；當前第14頁；編輯于星期一\14點57分

Acuteversuschronicheartfailure

High-output

versuslow-outputheartfailureRight-sidedversusleft-sidedheartfailureContractiveversusdiastolicheartfailure本文檔共53頁；當前第15頁；編輯于星期一\14點57分高輸出量性心力衰竭

Highoutputheartfailure繼發(fā)于代謝增高或某些心臟前負荷增高的疾病，如甲亢、嚴重貧血、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。心衰發(fā)生時患者的心輸出量較發(fā)生前明顯降低，但其絕對值可等于或高于正常人水平，盡管如此，仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸出量性心力衰竭。Thecardiacoutputtendstobeelevatedinpatientswithheartfailuresecondarytohyperthyroidism,anemia,arteriovenousfistulas,beriberi.本文檔共53頁；當前第16頁；編輯于星期一\14點57分CompensatorymechanisminHeartFailure心功能不全時機體的代償本文檔共53頁；當前第17頁；編輯于星期一\14點57分心力衰竭心肌舒縮功能SV

HR=

CO機體代償心臟心外HR心泵功能的自身調節(jié)心肌重構血容量血液重分配紅細胞、血紅蛋白氧離曲線右移細胞線粒體數(shù)，呼吸酶活性收縮力舒縮功能有效循環(huán)血量心血供利用氧能力SV供血供氧CO組織細胞缺血缺氧本文檔共53頁；當前第18頁；編輯于星期一\14點57分心率加快動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。本文檔共53頁；當前第19頁；編輯于星期一\14點57分PathogenesisofHeartFailure心力衰竭的發(fā)病機制本文檔共53頁；當前第20頁；編輯于星期一\14點57分心肌細胞興奮去極化胞漿內Ca2+從10-7升至10-5mol/LCa2+與肌鈣蛋白TnC結合，使其構型改變TnI從肌動蛋白移開，通過TnT使向肌球蛋白旋轉肌動蛋白作用點暴露，與肌球蛋白頭部接觸形成橫橋同時，Ca2+激動肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP供能肌球蛋白頭部偏轉，細肌絲向肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短，心肌收縮興奮收縮偶聯(lián)本文檔共53頁；當前第21頁；編輯于星期一\14點57分本文檔共53頁；當前第22頁；編輯于星期一\14點57分本文檔共53頁；當前第23頁；編輯于星期一\14點57分肌節(jié)收縮的滑行學說本文檔共53頁；當前第24頁；編輯于星期一\14點57分保持心肌收縮、舒張功能正常的要素粗、細肌絲的結構Ca2+的運轉能量供應和利用本文檔共53頁；當前第25頁；編輯于星期一\14點57分一心肌收縮性減弱1.心肌細胞受損2.心肌細胞代謝障礙3.興奮-收縮偶聯(lián)障礙4.心肌重構失代償本文檔共53頁；當前第26頁；編輯于星期一\14點57分心肌興奮收縮耦聯(lián)本文檔共53頁；當前第27頁；編輯于星期一\14點57分二心室舒張功能障礙1.鈣離子復位遲緩

2.橫橋解離障礙

3.心室舒張勢能減少

4.

心室順應性下降三心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性

本文檔共53頁；當前第28頁；編輯于星期一\14點57分心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和機制冠脈血液供應相對或絕對不足，心肌缺血、缺氧；交感神經支配和兒茶酚胺相對減少；肌球蛋白MHC-向MHC-轉化，ATP酶活性降低，ATP利用障礙；離子通道、激素受體、離子泵、線粒體異常；心肌成纖維細胞增生，心肌間質纖維化，使順應性下降鈣離子運轉障礙；肥大心肌細胞表面積與體積之比顯著降低；心肌耗氧量持續(xù)增高。本文檔共53頁；當前第29頁；編輯于星期一\14點57分Functional&metabolicalterationsinHeartFailure心功能全時臨床表現(xiàn)本文檔共53頁；當前第30頁；編輯于星期一\14點57分心力衰竭時機體發(fā)生一系列功能代謝變化的根本原因在于心臟泵血功能降低，主要出現(xiàn)心輸出量減少、器官組織供血不足和靜脈系統(tǒng)（體/肺循環(huán)）淤血三方面臨床特征性表現(xiàn)。本文檔共53頁；當前第31頁；編輯于星期一\14點57分BloodpressurechangeVenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow本文檔共53頁；當前第32頁；編輯于星期一\14點57分心功能改變

心力貯備降低評估心泵功能的綜合指標：

CO，CI

反映心肌收縮功能變化的主要指標：

EF，Vmax，+dp/dtmax

反映心室舒張功能和順應性變化的指標：

–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率反映心室舒張末期壓力（或容積）的指標：

PAWP/PCWP，CVP本文檔共53頁；當前第33頁；編輯于星期一\14點57分肺循環(huán)淤血呼吸困難

原因和機制：肺淤血、肺水腫

表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸（orthopnea）肺水腫肺順應性降低V/Q比例失調刺激肺Cap感受器支氣管粘膜充血、水腫本文檔共53頁；當前第34頁；編輯于星期一\14點57分肺水腫1、肺毛細血管壓升高

2、肺毛細血管壁通透性增高本文檔共53頁；當前第35頁；編輯于星期一\14點57分勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽本文檔共53頁；當前第36頁；編輯于星期一\14點57分勞力性呼吸困難發(fā)生的機制體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。本文檔共53頁；當前第37頁；編輯于星期一\14點57分端坐呼吸發(fā)生的機制.端坐位時，受重力影響,機體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

本文檔共53頁；當前第38頁；編輯于星期一\14點57分夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；平臥位時，膈肌上抬，使胸腔容積變小。

入睡后迷走神經興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時神經反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。本文檔共53頁；當前第39頁；編輯于星期一\14點57分頸靜脈充盈或怒張肝腫大、壓痛及肝功能異常水腫體循環(huán)淤血本文檔共53頁；當前第40頁；編輯于星期一\14點57分動脈血壓下降尿量減少腦功能改變疲乏無力和皮膚蒼白心輸出量減少本文檔共53頁；當前第41頁；編輯于星期一\14點57分其他臟器功能障礙肝功能改變胃腸功能改變水、電解質、酸堿平衡紊亂水鈉代謝紊亂低鉀血癥低鎂血癥代謝性酸中毒本文檔共53頁；當前第42頁；編輯于星期一\14點57分TreatmentprinciplesofHeartFailure治療原則本文檔共53頁；當前第43頁；編輯于星期一\14點57分去除基本病因、消除誘因改善心肌的舒縮功能減輕心臟前、后負荷，提高心輸出量調整神經－內分泌活動及干預心肌重排控制水腫、降低血容量糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂其它：如心臟移植本文檔共53頁；當前第44頁；編輯于星期一\14點57分ThankYou本文檔共53頁；當前第45頁；編輯于星期一\14點57分心肌重構心肌肥大（

Myocardialhypertrophy）

是指心肌對各種原因導致的血液動力學超負荷作出的適應性反應，心肌肥大表現(xiàn)有心肌細胞體積增大、重量增加并伴有非心肌細胞增生。包括離心性肥大和向心性肥大兩種類型。細胞表型改變心肌間質網絡重建本文檔共53頁；當前第46頁；編輯于星期一\14點57分EccentrichypertrophyConcentrichypertrophyCausevolumeoverloadpressureoverloadCardiacchamberdilationnormalCardiacwallnormalt