乳酸與重癥醫(yī)學(xué)_第1頁(yè)
乳酸與重癥醫(yī)學(xué)_第2頁(yè)
乳酸與重癥醫(yī)學(xué)_第3頁(yè)
乳酸與重癥醫(yī)學(xué)_第4頁(yè)
乳酸與重癥醫(yī)學(xué)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩28頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

關(guān)于乳酸與重癥醫(yī)學(xué)第1頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸鹽的產(chǎn)生葡萄糖<==>丙酮酸<==>乳酸丙酮酸鹽+NADH+H+<==>乳酸鹽+NAD+

產(chǎn)生于骨骼、肌肉、腦、紅細(xì)胞第2頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三糖原

葡萄糖

丙氨酸6-磷酸果糖

1,6二磷酸果糖丙酮酸

乳酸磷酸烯醇式丙酮酸氨基酸

脂肪酸草酰乙酸

乙酰輔酶A草酸

三羧酸循環(huán)丙酮酸的代謝乳酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶復(fù)合體丙酮酸羧化酶果糖-1,6二磷酸酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶磷酸果糖激酶丙酮酸激酶第3頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸鹽的代謝1、乳酸鹽氧化為水,CO22、糖異生3、參加脂肪酸、蛋白質(zhì)代謝4、尿液排出主要通過(guò)肝(60%)、腎(30%)轉(zhuǎn)化為葡萄糖第4頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三正常機(jī)體每日產(chǎn)生約1500mmol/L乳酸鹽.乳酸的最大生成率可達(dá)到3500mmol/d,乳酸的最大轉(zhuǎn)化能力:

肝臟就達(dá)4400mmol/d腎臟乳酸水平反映組織氧供和代謝狀態(tài)以及灌注量第5頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三高乳酸血癥乳酸性酸中毒正常血漿乳酸鹽的濃度為1mmol/L高乳酸血癥:血漿乳酸鹽濃度2-5mmol/L乳酸性酸中毒:血漿PH<7.25,血漿乳酸鹽濃度>4mmol/L第6頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸酸中毒的分型(Cohen和Wood,1976)A型乳酸性酸中毒:伴有組織低灌流或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有組織低灌流或缺氧,分3型B1:伴基礎(chǔ)疾病B2:藥物或中毒所致B3:先天代謝缺陷所致第7頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三A型乳酸性酸中毒

缺氧性肌肉活動(dòng):劇烈運(yùn)動(dòng)、驚厥組織低灌注:休克(敗血癥、心源性、低容量性)、急性心衰、局部低灌流(腸系膜缺血)組織氧的傳送減少:嚴(yán)重貧血、一氧化碳中毒、低氧血癥第8頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三B型乳酸性酸中毒:

B1:糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS、肝硬化

B2:降糖靈、氰化物、B-激動(dòng)劑、甲醇、輸注硝普鈉、酒精中毒、抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物,可卡因

B3:各種酶的缺陷,如丙酮酸脫氫酶缺陷第9頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸生成過(guò)多

乳酸代謝障礙第10頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三血乳酸的危害酸中毒?第11頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三血乳酸水平與預(yù)后血乳酸在1.4~4.4mmol/L時(shí)病死率20%,血乳酸4.5~8.9mmol/L時(shí)病死率增至74%,血乳酸達(dá)到9.0~13mmol/L時(shí)病死率達(dá)90%,血乳酸>13mmol/L時(shí)病死率高達(dá)98%當(dāng)血乳酸水平超過(guò)25mmol/L時(shí),罕見(jiàn)存活乳酸性酸中毒總死亡率約為50%,第12頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三監(jiān)測(cè)的意義提示存在組織缺氧或代謝紊亂判斷病人預(yù)后監(jiān)測(cè)復(fù)蘇治療效果第13頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸清除率

高乳酸時(shí)間乳酸清除率=(復(fù)蘇前乳酸濃度一復(fù)蘇后乳酸濃度)/復(fù)蘇前乳酸濃度x100%高乳酸時(shí)間:(lactime)乳酸>2mmol/L所持續(xù)時(shí)間第14頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三李文雄等對(duì)膿毒性休克病人存活組和死亡組初始血乳酸濃度比較,發(fā)現(xiàn)兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但動(dòng)態(tài)觀察則發(fā)現(xiàn)存活組血乳酸值逐步降低到正常,而死亡組則持續(xù)升高。王東浩分析了247例重度膿毒癥病人的初始血乳酸濃度和入ICU12h后乳酸清除率與最終轉(zhuǎn)歸的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)存活組與死亡組的初始血乳酸濃度比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但存活組的乳酸清除率明顯高于死亡組[(31.86±16.34)%vs(14.77±10.35)%,P<0.01],高乳酸清除率組膿毒癥休克發(fā)生率、病死率均明顯低于低乳酸清除率組(29.45%vs90.48%、30.67%vs85.71%,P均<0.01)。Levraut等前瞻性觀察了56例血乳酸正?;蜉p度增高的膿毒癥病人,分析其乳酸清除率與28d病死率之間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)存活者的乳酸清除率明顯高于死亡者[(0.86±0.32)vs

(0.58±0.18)L/(h·kg),P<0.005],說(shuō)明乳酸清除率低是預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子乳酸清除率而不是初始血乳酸濃度對(duì)評(píng)估預(yù)后具有較高的臨床價(jià)值第15頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三SCVO2APACHEⅡ6小時(shí)乳酸清除率:10%、15%、40%第16頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南血乳酸嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)組織缺氧使乳酸生成增加。血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評(píng)分密切相關(guān),感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L,病死率80%,因此乳酸可作為評(píng)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。第17頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài),如合并肝功能不全的病人,血乳酸濃度明顯升高。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)乳酸濃度變化或計(jì)算乳酸清除率可能是更好的監(jiān)測(cè)指標(biāo)高乳酸時(shí)間(lactime)的概念,即乳酸>2mmol/L所持續(xù)時(shí)間。嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)應(yīng)該監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血及乳酸清除率的變化(C級(jí))第18頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一,動(dòng)脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估具有重要意義。在創(chuàng)傷后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)。低血容量休克的監(jiān)測(cè)應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間(C級(jí))第19頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)血乳酸的水平、持續(xù)時(shí)間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān),持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol/L)預(yù)示病人的預(yù)后不佳。推薦意見(jiàn)21:動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān),復(fù)蘇效果的評(píng)估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo)(C級(jí))。第20頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三乙醇中毒和乳酸酸中毒直接通過(guò)增加乳酸生成----乙醇氧化為乙醛,乙醛進(jìn)一步氧化為乙酸,從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸;間接抑制乳酸清除----抑制丙酮酸向葡萄糖異生、肝臟的損害,第21頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三糖尿病和乳酸酸中毒苯乙雙胍----乳酸氧化減少和生成增加胰島素缺乏(絕對(duì)或相對(duì)),糖酵解增強(qiáng)酮體抑制肝臟攝取循環(huán)血容量降低肝腎功能減退第22頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三硝普鈉中毒和乳酸酸中毒硝普鈉過(guò)量----氰化物----氧化型細(xì)胞色素氧化酶------生物氧化過(guò)程中斷----丙酮酸的轉(zhuǎn)化抑制----乳酸第23頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三ARDS和乳酸酸中毒ARDS時(shí)肺乳酸釋放量可>60mmol/h,且乳酸釋放量與肺損傷程度顯著正相關(guān)機(jī)制可能系炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子促進(jìn)了糖酵解的過(guò)程。第24頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三其他應(yīng)用開(kāi)放性心臟手術(shù)冠狀動(dòng)脈分流術(shù)體外膜氧合休克狀況的評(píng)估主動(dòng)脈內(nèi)球囊起博器植入術(shù)急診科胸痛患者的分類救治創(chuàng)傷病人急診室的評(píng)估急腹癥的診斷燒傷患者……第25頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸酸中毒的治療病因治療對(duì)癥治療第26頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三病因治療控制感染給氧糾正休克----擴(kuò)容補(bǔ)液停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物第27頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三對(duì)癥治療碳酸氫鈉二氯醋酸美蘭透析葡萄糖、胰島素第28頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三碳酸氫鈉有爭(zhēng)議但仍在廣泛使用第29頁(yè),講稿共33頁(yè),2023年5月2日,星期三局限一、“應(yīng)激乳酸”應(yīng)激狀態(tài)下:丙酮酸脫氫酶功能下降兒茶酚胺增高血管收縮,乳酸釋放

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論