臨床常用生物化學(xué)檢查

關(guān)于臨床常用生物化學(xué)檢查1第1頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三2臨床常用生物化學(xué)檢測第一節(jié)血糖及其代謝物檢查第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測第四節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測

第五節(jié)其它血清酶檢測第六節(jié)內(nèi)分泌激素檢測第2頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三3第一節(jié)血糖及其代謝物檢查

血糖(FBG)主要是指血液中的葡萄糖，碳水化合物主要以葡萄糖的形式在小腸被吸收經(jīng)門靜脈入肝。肝是調(diào)節(jié)糖代謝的主要器官?？崭寡鞘窃\斷糖代謝紊亂最常用的指標(biāo)。第3頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三4空腹葡萄糖檢測適應(yīng)癥狀態(tài)適應(yīng)癥高糖血癥門診病人或住院病人的糖尿病篩選糖尿病治療監(jiān)測評價碳水化合物代謝（孕婦、慢性肝炎、急性肝炎、急性胰腺炎、慢性胰腺炎等）低糖血癥糖尿病治療時出現(xiàn)低糖血癥有關(guān)的癥狀排除臨床表現(xiàn)健康的低糖血癥病人（胰島素瘤除外）病人的低糖血癥相關(guān)癥狀新生兒低血糖癥的檢測兒童期先天性代謝障礙的相關(guān)線索第4頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三51、參考值：3.9~6.1mmo/L氧化酶法

3.9~6.4mmo/L鄰甲苯胺法

第5頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三6FBG>7.0為高糖血癥（一）增高:分3度輕度增高：7.0～8.4mmol/L

中度增高：8.4～10.1mmol/L

重度增高：>10.1mmol/L

血清空腹葡萄糖水平>9.0mmol/L（腎糖閾），就可見尿糖陽性2、臨床意義第6頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三71、生理性增高：餐后1～2小時、高糖飲食、情緒激動、劇烈運動等2、病理性增高：①糖尿?。篒型及II型②內(nèi)分泌疾?。杭谞钕俟δ芸哼M、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和胰高血糖素瘤等第7頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三8③應(yīng)激性高血糖：顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死等④藥物影響如：噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強的松等

⑤肝臟和胰腺疾?。簢?yán)重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等

⑥其他：高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧

第8頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三9（二）減低：血糖減低：<3.9mmol/L

低血糖：<2.8mmol/L原因：1、生理性：饑餓，長期劇烈運動，妊娠期2、病理性：①、胰島素過多如胰島素用量過大、口服降糖藥第9頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三10②、缺乏抗胰島素激素如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏③、肝糖原貯存缺乏急性肝炎、急性肝壞死、肝癌等④、急性乙醇中毒⑤、先天性糖原代謝酶缺乏⑥、消耗性疾?。洪L期營養(yǎng)不良第10頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三11

早產(chǎn)兒由于糖原儲備少，出生早期參與糖異生和糖原分解的葡萄糖6磷酸酶活性差，對各種升血糖的激素不敏感，所以比足月兒更容易發(fā)生低血糖。注：新生兒低血糖第11頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三12

雖然低血糖腦損傷與缺氧缺血的發(fā)病機理相似，但在代謝特點、腦組織影像學(xué)、腦電圖、組織病理學(xué)上有其特定。由于早產(chǎn)兒經(jīng)常與圍產(chǎn)期窒息及其他因素同時發(fā)生，如出生時重度窒息時，更關(guān)注缺氧缺血造成的腦損傷而忽視低血糖腦損傷。足月兒延遲喂養(yǎng)3～6小時有10%會發(fā)生低血糖第12頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三13二,口服葡萄糖耐量試驗OGTT

正常人口服一定量葡萄糖后，暫時升高的血糖刺激胰島素分泌增加使血糖短時間內(nèi)降至空腹水平，此現(xiàn)象叫耐糖現(xiàn)象。糖代謝紊亂時口服一定量葡萄糖后血糖急劇升高經(jīng)久不能降至空腹水平或血糖上升雖不明顯但在短時間內(nèi)不能降至原來的水平，稱為糖耐量異常第13頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三14實驗方法：1、靜脈葡萄糖耐量實驗(GTT)：靜脈輸入100克葡萄糖，后連續(xù)測定30、60、120、180分鐘的靜脈血葡萄糖含量。2、口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)：口服75克葡萄糖（后同上）第14頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三151、參考值:

空腹葡萄糖<6.1mmol/L,

口服75g葡萄糖后

30-60分鐘7.8-9.0mmol/L

峰值不超過11.1mmol/L2小時后不超過7.8mmol/L3小時恢復(fù)至正常水平各檢測時間點的尿糖均為陰性。第15頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三162、臨床意義:OGTT在臨床上主要用于診斷糖尿病、判斷糖耐量異常（IGT）、鑒別尿糖和低糖血癥，OGTT還可用于胰島素和C-肽釋放試驗。第16頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三17①診斷糖尿?。号R床上有以下條件者即可診斷糖尿?。?/p>

⑴具有糖尿病的臨床表現(xiàn)（通常有典型的多尿、多飲、多食和體重減輕，簡稱“三多一少”癥狀。）隨機葡萄糖≥

11.1mmol/L

且尿糖陽性

⑵空腹葡萄糖≥7.0mmol/L

糖耐量試驗峰值≥

11.1mmol/L

餐后2小時葡萄糖≥

11.1mmol/L

第17頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三18②糖耐量減低：空腹葡萄糖<7.0mmol/L；

2小時葡萄糖7.8~11.1mmol/L之間,

達到高峰時間延遲1小時以上血清葡萄糖水平恢復(fù)到正常的時間延遲2~3小時以后同時伴有尿糖陽性約?此類患者最終轉(zhuǎn)為糖尿病。多見于II型糖尿病、痛風(fēng)、甲亢等。第18頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三19③平坦型糖耐量曲線：指空腹葡萄糖水平降低,服糖后葡萄糖上升不明顯,2小時后仍然水平較低,常見于胰島B細(xì)胞瘤,甲亢等。④鑒別低血糖：1、功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現(xiàn)高峰時間及峰值均正常，但2～3h后出現(xiàn)低血糖，見于特發(fā)性低糖血癥。2、肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等第19頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三20三、血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗:

胰島素是胰島B細(xì)胞分泌的、具有促進合成代謝、調(diào)節(jié)血糖濃度的主要激素。在進行OGTT試驗時，同時檢測胰島素水平的變化，稱為胰島素釋放試驗。第20頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三21【參考值】：①：空腹胰島素：10～20mU/L②：釋放試驗：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min～1h，峰值為空腹胰島素的5～10倍。2h胰島素＜30mU/L，3h后達到空腹水平。第21頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三22【臨床意義】：

用于糖尿病的分型診斷1、①1型糖尿病空腹胰島素明顯降低口服葡萄糖后釋放曲線低平②2型糖尿病空腹胰島素可正常、稍高或減低，口服葡萄糖后胰島素呈高水平曲線，但血糖降低。第22頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三232、胰島B細(xì)胞瘤胰島B細(xì)胞瘤常出現(xiàn)高胰島素血癥3、其他：肥胖、肝功能損傷、腎功能不全、肢端肥大癥、巨人癥等血清胰島素增高腺垂體功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能不全或饑餓血清胰島素減低第23頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三24四、血清C-肽檢測:C-肽是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物它不受胰島素酶的滅活而且生成量不受外源性胰島素的影響不受胰島素抗體的影響所以檢查C-肽和C-肽釋放試驗?zāi)芨玫脑u價胰島B細(xì)胞的功能。第24頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三25五、糖化血紅蛋白（GHb）檢測:

糖化血紅蛋白是紅細(xì)胞生存期中血紅蛋白與己糖的非酶促反應(yīng)產(chǎn)物，由于糖化過程緩慢，所以對于血糖、尿糖波動大的患者有特殊診斷價值。

HbA1a—結(jié)合磷酰葡萄糖

HbA1b—結(jié)合果糖

HbA1c—結(jié)合葡萄糖

第25頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三26

空腹和餐后2小時血糖是診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)，而衡量糖尿病控制水平的標(biāo)準(zhǔn)是糖化血紅蛋白?？崭寡呛筒秃笱鞘欠从衬骋痪唧w時間的血糖水平，容易受到進食和糖代謝等相關(guān)因素的影響。第26頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三27

糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠地反映出檢測前2-3個月內(nèi)的平均血糖水平，且不受抽血時間，是否空腹，是否使用胰島素等因素干擾不大。因此，國際糖尿病聯(lián)盟推出了新版的亞太糖尿病防治指南，明確規(guī)定糖化血紅蛋白是國際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控“金標(biāo)準(zhǔn)”。第27頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三28【參考值】：HbA1c：4%～6%HbA1

：5％～8％第28頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三29【臨床意義】：GHb水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時間，其生成量與血糖濃度呈正比。代謝周期與紅細(xì)胞壽命基本一致，反映了近2～3個月的平均血糖水平。1、評價糖尿病控制程度：增高＝控制不良2、篩檢糖尿病HbA<8％，可排除糖尿??；HbA。>9％，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為78％，靈敏度為68％，特異性為94％；HbA。>10％，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為89％，靈敏度為48％，特異性為99％第29頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三303、預(yù)測血管并發(fā)癥：由于GHb與氧的親和力強，可導(dǎo)致組織缺氧，故長期GHb增高，可以其組織缺氧發(fā)生血管并發(fā)癥，HbA>10%,提示并發(fā)癥嚴(yán)重，預(yù)后差。4、鑒別高血糖：糖尿病高血糖GHb水平增高，而應(yīng)急性高血糖GHb則正常。第30頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三31第二節(jié):血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測血清脂質(zhì)包括：膽固醇(CHO)(70%是膽固醇脂，30%是游離膽固醇)

甘油三脂(TG)、磷脂(PL)

游離脂肪酸(FFA)。除FFA是與白蛋白相結(jié)合外，其它都包括在脂蛋白(Lp)之中，

血清脂質(zhì)檢測除了可作為脂質(zhì)代謝紊亂及有關(guān)疾病的診斷指標(biāo)外，還可協(xié)助診斷原發(fā)性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化及吸收不良綜合征等。

第31頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三32乳糜血第32頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三33一,血清脂質(zhì)檢測:1：CHO總膽固醇測定：

膽固醇(CH0)是脂質(zhì)的組成成分之一。膽固醇中70％為膽固醇酯(CE)、30％為游離膽固醇(Fc)，總稱為總膽固醇(TC)。與載脂蛋白（apo)結(jié)合,75%存在于低密度脂蛋白（LDL)25%存在于高密度脂蛋白（HDL)

CH0檢測的適應(yīng)證有：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性。②使用降脂藥物治療后的監(jiān)測。

第33頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三34①參考值：合適水平：3.1～5.20mmol／L邊緣水平：5.23～5.69mmol／L升

高：>5.72mmol

第34頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三35②臨床意義：

膽固醇增高只能證明某些疾病的危險因素的存在。上升：高脂血癥，冠狀動脈硬化，甲狀腺功能減退，糖尿病，腎病綜合癥，長期高脂飲食，精神緊張或懷孕期，口服環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素等。降低：嚴(yán)重肝臟疾病，貧血，甲亢或營養(yǎng)不良，。第35頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三36血清TC水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響，且男性高于女性，體力勞動者低于腦力勞動者。因此，很難制定統(tǒng)一的參考值。根據(jù)CH0高低及其引起心、腦血管疾病的危險性分為合適水平、邊緣水平和升高(或減低)即危險水平。作為診斷指標(biāo)，TC不特異，也不靈敏，只能作為某些疾病，特別是動脈粥樣硬化的一種危險因素。因此，測定TC常作為動脈粥樣硬化的預(yù)防、發(fā)病估計、療效觀察的參考指標(biāo)。第36頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三372、（TG）甘油三脂測定:

由甘油和三個脂肪酸所形成。直接參與膽固醇和膽固醇脂的合成，又稱為中性脂肪。TG是機體恒定的供能來源，主要存在于B一脂蛋白和乳糜顆粒中。TG也是動脈粥樣硬化的危險因素之一，在體內(nèi)與HDL呈負(fù)相關(guān)。TG檢測的適應(yīng)證有：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性和高脂血癥的分類。②對低脂飲食和藥物治療的檢測。參考值：0.56-1.70mmol/L第37頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三38②臨床意義:

血清TG受生活習(xí)慣、飲食和年齡等的影響，在個體內(nèi)及個體間的波動較大。由于TG的半衰期短(5～15min)，進食高脂、高糖和高熱飲食后，外源性TG可明顯增高，且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子較大，能使光線散射而使血漿渾濁，甚至呈乳糜樣，稱為飲食性脂血。因此，必須在空腹12～16h后靜脈采集TG測定標(biāo)本，以排除和減少飲食的影響。第38頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三391．TG增高見于：①冠心病。②原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等2．TG減低見于：①低B一脂蛋白血癥和無p一脂蛋白血癥。②嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。

第39頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三40

二、血清脂蛋白測定：脂蛋白是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝的形式，根據(jù)分子量不同用超速離心法將分類HDL--高密度脂蛋白IDL--中間密度脂蛋白（正常人無）LDL--低密度脂蛋白VLDL--極低密度脂蛋白CM--乳糜微粒用電泳法將Lp分類：α脂蛋白前β脂蛋白β脂蛋白CM--乳糜微粒（正常人不見）第40頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三411、CM乳糜微粒測定：

乳糜微粒(cM)是最大的脂蛋白，cM脂質(zhì)含量高達98％，蛋白質(zhì)含量少于2％，其主要功能是運輸外源性TG。由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需要4～6h，故正常空腹12h后血清中不應(yīng)有CM。

【參考值】陰性【臨床意義】血清cM極易受飲食中的TG的影響，易出現(xiàn)乳糜樣血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性減低，血清cM不能及時廓清，使血清渾濁。常見于I型和V型高脂蛋白血癥。

第41頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三422、高密度脂蛋白（HDL）：

高密度脂蛋白(HDL)是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)各占50％。HDL水平增高有利于外周組織清除cHo，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被認(rèn)為是抗動脈粥樣硬化因子。一般檢測HDL膽固醇(HDL—C)的含量來反映HDL水平。HDL檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性。②使用降脂藥物治療反應(yīng)的監(jiān)測(在使用降脂藥物治療的過程中應(yīng)避免HDL降低)。第42頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三43【參考值】1.03～2.07mmol/L；合適水平：>1.04mmol/L；減低：≤0.91mmol/L；電泳法：30％～40％。第43頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三44【臨床意義】

1．增高：HDL增高對防止動脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。HDL與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，且HDL亞型HDL2與HDL的比值對診斷冠心病更有價值。HDL水平低的個體發(fā)生冠心病的危險性大，HDL水平高的個體患冠心病的危險性小，故HDL可用于評價發(fā)生冠心病的危險性。另外，絕經(jīng)前女性HDL水平較高，其冠心病患病率較男性和絕經(jīng)后女性為低。HDL增高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。2．減低：HDL減低常見于動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、腎病綜合征，以及應(yīng)用雄激素、孕酮等.第44頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三453、低密度脂蛋白(LDL):

低密度脂蛋白(LDL)是富含CHo的脂蛋白，LDL的功能是向組織和細(xì)胞內(nèi)運送膽固醇，是動脈粥樣硬化的危險性因素之一。LDL經(jīng)過化學(xué)修飾后，其中的apoB一100變性，通過清道夫受體被吞噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞并停留在血管壁內(nèi)，導(dǎo)致大量cHo沉積，促使動脈壁形成動脈粥樣硬化斑塊，故LDL為致動脈粥樣硬化的因子。臨床上以LDL膽固醇(LDL—C)的含量來反映LDL水平。第45頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三46

LDL檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性。②使用降脂藥物治療過程的監(jiān)測。參考值

①合適水平：≤3.12mmol/L

②邊緣水平：3.15～3.16mmol/L③升高:>3.64mmol/L

第46頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三47臨床意義：

1．LDL增高:①判斷發(fā)生冠心病的危險性：LDL。是動脈粥樣硬化的危險因子，LDL水平增高與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)。因此，可用于判斷發(fā)生冠心病的危險性。②其他：遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、阻塞性黃疸、肥胖癥以及應(yīng)用雄激素、β受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等LDL也增高。

2．LDL減低:LDL減低常見于無β-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進癥、吸收不良、肝硬化，以及低飲食和運動等。

第47頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三48LDL計算法：

LDL=CHO-HDL-TG/2.2第48頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三494、脂蛋白(a)：1、LP(a)結(jié)構(gòu)與LDL類似，可以攜帶大量的CHO結(jié)合在血管壁上，有促進動脈粥樣硬化的作用。2、LP(a)與纖溶酶原有同源性，可以與纖維酶原競爭結(jié)合纖維蛋白位點，從而抑制纖維蛋白水解作用，促進血栓形成。

檢測LP(a)對早期識別動脈粥樣硬化的危險性，特別是在LDL—C濃度升高的情況下具有重要價值。參考值：0-300mg/L第49頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三50②臨床意義：

血清LP(a)水平的個體差異性較大，LP(a)水平高低主要由遺傳因素決定，基本不受性別、飲食和環(huán)境的影響。

LP(a)增高主要見于：

①IP(a)作為動脈粥樣硬化的獨立危險因子，與動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死冠狀動脈搭橋術(shù)后或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)后再狹窄或中風(fēng)的發(fā)生有密切

關(guān)系。第50頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三51LP(a)>300mg／L者冠心病發(fā)病率較LP(a)<300mg／L者高3倍；LP(a)>497mg／L的中風(fēng)危險性增加4．6倍。因此，可將LP(a)含量作為動脈粥樣硬化的單項預(yù)報因子，或確定為是否存在冠心病的多項預(yù)報因子之一。②LP(a)增高還可見于1型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)或創(chuàng)傷后以及血液透析后等。

第51頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三52三、血清載脂蛋白檢測

脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白，它在脂蛋白代謝中有重要生理功能，主要在肝臟合成小腸也少量合成。一般分為apoA、apoB、apoC、apoE、apo(a)，每一類中又分為若干亞型

載脂蛋白檢測的適應(yīng)證：①早期識別冠心病的危險性，特別是對具有早期動脈粥樣硬化改變家族史的人中，發(fā)病危險性的評價更有意義。②使用降脂藥物治療過程的監(jiān)測。第52頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三531、apoA：

有：apoAⅠ、apoAⅡ、apoAⅢapoA:是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白，apoAⅠ和apoAⅡ約占蛋白質(zhì)成分的90%，apoA可催化磷脂酰膽堿一膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶將組織內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運至肝臟處理因此，apoA具有清除組織脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化的作用。apoAⅠ為臨床常用的檢測指標(biāo)。①參考值：男1.42±0.17g/L女1.45±0.14g/L第53頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三54②臨床意義：

1．a(chǎn)poAI增高apoAI可以直接反映HDL水平。因此，apoAI與HDL一樣可以預(yù)測和評價冠心病的危險性，但apoAI較HDI更精確，更能反映脂蛋白狀態(tài)。apoAI水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)，因此apoAI是診斷冠心病的一種較靈敏的指標(biāo)。

2．a(chǎn)poAI減低見于：①家族性apoAI缺乏癥、家族性a脂蛋白缺乏癥(Tangier病)、家族性LCAT缺乏癥和家族性低HDL血癥等。②急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征和腦血管病第54頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三552,載脂蛋白B：

載脂蛋白B(apoB)是LDL中含量最多的蛋白質(zhì)，90％以上apoB存在于LDL中。apoB具有調(diào)節(jié)肝臟內(nèi)外細(xì)胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。apoB的作用成分是apoB一100，還有其降解產(chǎn)物apoB一48、apoB一75、apoB一41和apoB一36等。正常人空腹所檢測apoB一100。

參考值

男性：1.01±0.21g/L。

女性：1.07±0.23g/L

第55頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三56②臨床意義：

apoB增高:1.apoB可直接反映LDL水平，因此，其增高與動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān)，也是冠心病的危險因素，可用于評價冠心病的危險性和降脂治療效果等，且其在預(yù)測冠心病的危險性方面優(yōu)于LDL和CHO。

2.高β載脂蛋白血癥、糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征和腎衰竭等

。第56頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三57apoB減低apoB減低見于低p一脂蛋白血癥、無p一脂蛋白血癥、apoB缺乏癥、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進癥、營養(yǎng)不良等。

第57頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三583、載脂蛋白A/B比值的測定：

病理情況下，CHO含量可發(fā)生變化因此HDL和LDL不能替代apoA-I和apoB。

apoA-I/apoB對于判斷動脈粥樣硬化、冠心病的風(fēng)險很有價值。正常為1.0-2.0，當(dāng)<1.0時冠心病的風(fēng)險增加。apoB~1對診斷冠心病的危險性較血清TC、TG、HDL、LDL更有價值，其靈敏度為87%,特異性為80%。

第58頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三59第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測

鉀、鈉、氯、鈣、磷主要以離子的形式存在于血液、細(xì)胞間液、細(xì)胞內(nèi)液之中，血清中電解質(zhì)檢測只能反映血清中的情況不能直接反映細(xì)胞間、液細(xì)胞內(nèi)液電解質(zhì)的變化第59頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三601、血鉀測定：98％鉀離子分布與細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子。臨床測定的鉀離子是血清內(nèi)的濃度。而紅細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度是血清的25倍左右。細(xì)胞內(nèi)、外液之間鉀離子互相交換以保持動態(tài)平衡，故血清鉀在一定程度上間接反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)鉀的變化。臨床標(biāo)本溶血時會嚴(yán)重干擾血清鉀的測定。第60頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三61檢測適應(yīng)癥：1、高血壓2、心率失常3、服用利尿劑或瀉藥4、已知有電介質(zhì)紊亂5、急慢性腎衰竭6、腹瀉、嘔吐7、酸堿平衡紊亂8、重癥監(jiān)護病人的隨訪監(jiān)測第61頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三62參考值：3.5～5.5mmol/L臨床意義血鉀>5.5mmol/L為高鉀血癥高鉀血癥常見原因：攝入過多排泄減少細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多第62頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三63注：臨床測定中干擾因素：

1、在輸液端肢體抽血送檢

2、隔夜標(biāo)本送檢

3、用含有鉀離子抗凝劑的試管抽血送檢

4、抽血不當(dāng)導(dǎo)致部分紅細(xì)胞破裂

5、用裝過蒸餾水尚未干燥的試管抽血送檢第63頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三64

血鉀減低:血清鉀低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥;其中血鉀在3.0-3.5mmol/L者為輕度低鉀血癥；2.5-3.0mmol/L為中度低鉀血癥；

<2.5mmol/L為重度低鉀血癥低鉀血癥常見原因分布異常：大量應(yīng)用胰島素；低鉀性周期性麻痹、堿中毒等。丟失過度攝取不足

第64頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三652、血鈉測定：

主要來自食物，是細(xì)胞外液中含量最多的陽離子，44％存在于細(xì)胞外液，9％存在于細(xì)胞內(nèi)液。作用是保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓與酸堿平衡、維持神經(jīng)、肌肉的正常應(yīng)激性的作用。參考值:135-145mmol/L第65頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三66②臨床意義高鈉血癥：水分?jǐn)z入不足水分丟失過多內(nèi)分泌病變鈉攝入過多低鈉血癥：丟失過多細(xì)胞外液稀釋消耗性低鈉或攝入不足第66頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三673、血鈣測定：

鈣是人體含量最多的金屬宏量元素人體總鈣的99％存在于骨骼，血液中含鈣量很少，僅占人體總鈣的1％血液中的鈣以蛋白質(zhì)結(jié)合鈣、復(fù)合鈣和游離鈣（又稱：離子鈣）的形式存在。其功能主要是：降低神經(jīng)肌肉的興奮性、維持心肌的興奮性和傳導(dǎo)性、參與肌肉收縮與神經(jīng)傳導(dǎo)、激活酯酶與ATP、是凝血因子之一。第67頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三68①參考值:總鈣：2.25～2.58mmol/L離子鈣：1.10～1.34mmol/L第68頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三69②臨床意義：高血鈣：攝入過多、甲亢、VitD攝入過多、溶骨現(xiàn)象、腫瘤等。低血鈣：攝入不足、需要增加、吸收減少、腎臟疾病、壞死性胰腺炎等。第69頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三701、血氯測定：

是血漿內(nèi)主要陰離子，主要用于調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓、參與胃酸的形成。檢測適應(yīng)癥：①、酸堿平衡紊亂

②、水鈉平衡紊亂③、重癥監(jiān)護病人出現(xiàn)危急情況時第70頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三71①參考值:95-105mmol/L。第71頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三72②臨床意義：高血氯:排出減少血液濃縮吸收增加代償性增高：呼吸性堿中毒時低蛋白血癥攝入過多第72頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三73低血氯：攝入不足丟失過多：

1、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉

2、慢性腎衰

3、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全

4、呼吸性酸中毒：血HCO3增高使氯的重吸收減少。第73頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三74（二）、血磷測定：

主要作用為：參與糖、脂類、氨基酸代謝、調(diào)節(jié)酸堿平衡、參與骨骼與牙齒的形成。第74頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三75檢測適應(yīng)癥：①、骨?、?、慢性腎臟疾病

③、甲狀腺術(shù)后

④、慢性酒精中毒

⑤、需要加強醫(yī)療護理的病人

⑥、腎結(jié)石

⑦、甲狀旁腺疾病

⑧、擬診VitD缺乏

⑨、肌無力第75頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三76①參考值:

成人0.97-1.61mmol/L

兒童1.29-1.94mmol/L

正常人鈣、磷：以mg/dl為單位，Ca、P乘積在30～40之間第76頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三77②臨床意義：

高磷：內(nèi)分泌疾病排出障礙：腎衰竭時(高磷低鈣、預(yù)后不良)

吸收增加攝入過多的VitD

其他第77頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三78

低磷：攝入不足與吸收減少轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)靜脈注射胰島素或葡萄糖、堿中毒等丟失過多其他第78頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三79第四節(jié)血清鐵及其代謝物檢測

正常情況下鐵在人體中有一部分執(zhí)行生理功能，主要存在于血紅蛋白中，占65～80％、另外25％左右的貯存鐵以鐵蛋白與含鐵血黃素的形式存于單核巨噬系統(tǒng)內(nèi)。第79頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三80一、血清鐵檢測臨床意義：增高：利用障礙鐵粒幼細(xì)胞性貧血、再障釋放過多溶血鐵蛋白增多白血病鐵攝入過多鐵劑治療過量時第80頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三81

減低：鐵缺乏缺鐵性貧血慢性失血月經(jīng)過多、消化性潰瘍、惡性腫瘤攝入不足長期缺鐵性飲食需求旺盛第81頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三82二、血清轉(zhuǎn)鐵蛋白檢測

轉(zhuǎn)鐵蛋白是血漿中一種能與Fe3＋結(jié)合的球蛋白，主要起轉(zhuǎn)運鐵的作用。轉(zhuǎn)鐵蛋白在肝臟中合成，是一種急性時相蛋白臨床意義：

1、增高：妊娠期、口服避孕藥等

2、減低：鐵粒幼細(xì)胞性貧血腎衰竭急性肝炎、慢性肝損傷及肝硬化等第82頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三83三、血清總鐵結(jié)合力

正常情況下，血清鐵僅能與?的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，?的Tf未能與鐵結(jié)合。轉(zhuǎn)鐵蛋白所能結(jié)合的鐵的最大量；稱為：總鐵結(jié)合力。第83頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三84臨床意義：1、增高：①、轉(zhuǎn)鐵蛋白合成增加：缺鐵性貧血、紅細(xì)胞增多癥

②、轉(zhuǎn)鐵蛋白釋放增加：急性肝炎、亞急性肝壞死

2、減低：

①、轉(zhuǎn)鐵蛋白合成減少：肝硬化、慢性肝損傷

②、丟失：腎病綜合征

③、鐵缺乏：肝臟疾病、慢性炎癥、消化性潰瘍

第84頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三85四、血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度檢測第85頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三86五、鐵蛋白檢測

鐵蛋白是去鐵蛋白和鐵核心即：Fe3＋形成的復(fù)合物，鐵蛋白的鐵核心（此核心中可容納約4500個鐵原子）具有強大的結(jié)合和貯備鐵的能力。以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白相對穩(wěn)定性。

鐵蛋白是鐵的貯存形式，其含量變化可作為判斷是否缺鐵或鐵負(fù)荷過量的指標(biāo)。第86頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三87適應(yīng)癥：1、缺鐵性貧血2、貯存鐵缺乏3、長時間口服鐵治療的監(jiān)測4、貧血的診斷鑒別5、缺鐵易發(fā)人群的監(jiān)測6、鐵過度負(fù)荷7、長時間鐵轉(zhuǎn)移治療的監(jiān)測第87頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三88臨床意義：1、增高：鐵蛋白合成增加：炎癥、腫瘤、白血病、甲亢；貧血、肝壞死、慢性肝病。2、降低：缺鐵性貧血、大量失血、長期腹瀉、營養(yǎng)不良等。第88頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三89六、紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉檢測

在血紅蛋白合成過程中，原卟啉與鐵在鐵絡(luò)合酶的作用下形成血紅素。當(dāng)鐵缺乏時，原卟啉與鐵不能形成血紅素導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)的游離原卟啉增多，或在絡(luò)合酶作用下形成鋅原卟啉臨床意義：1、增高：常見于缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血2、降低：常見于巨幼細(xì)胞性貧血。第89頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三90第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測

心肌酶和心肌蛋白對急性心肌梗塞AMI有重要意義反映心肌缺血損傷的理想生物化學(xué)指標(biāo)應(yīng)具有以下特點：①、具有高度的心肌特異性②、心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長時間③、檢測方法簡便快速④、其應(yīng)用價值已由臨床所證實第90頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三91一、心肌酶的測定：1、CK（CPK）：肌酸激酶/肌酸磷酸激酶；存在于胞質(zhì)和線粒體內(nèi)主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織和平滑肌，前述組織受損時含量明顯上升。第91頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三92

適應(yīng)癥：⑴、懷疑有心肌疾?、?、懷疑有骨骼肌疾?、?、監(jiān)測心肌和骨骼肌疾?、?、監(jiān)測癌癥病人的治療第92頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三93①參考值：男38-174U/L，女26-140U/L第93頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三94②臨床意義：CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。1、男性肌肉容量大，CK活性高于女性2、自產(chǎn)道娩出的新生兒由于骨骼肌損傷和暫時性缺氧，可使CK升高。3、運動后可導(dǎo)致CK明顯升高第94頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三95增高：1、AMI后：3～8小時后出現(xiàn)，

10～36小時達峰值，

72～96小時恢復(fù)如果在病程中再次升高，提示新的梗死發(fā)生。發(fā)病8小時CK不增高，不可輕易排除AMI。要繼續(xù)動態(tài)觀察。發(fā)病24小時的CK價值最大，此時CK應(yīng)達峰值。需排除某些特殊情況下的假陰性。第95頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三962、病毒性心肌炎和肌肉疾病，CK也明顯增高；3、溶栓治療：AMI溶栓治療后（心?。┬桕P(guān)注：再灌注導(dǎo)致的CK活性增高。因此，CK水平有助于判斷溶栓后的再灌注情況。4、手術(shù)后：CK均增高，減低：長期臥床甲狀腺功能亢進激素治療第96頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三97M亞單位；

B亞單位；包括：CK-MM骨骼肌、心肌

CK-MB心肌

CK-BB腦、前列腺、肺、腸等2、CK同工酶：第97頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三98其中：MM有MM1、MM2、MM3三型

MM活性高

MB較少

BB極少第98頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三99①參考值：電泳法：

CK-MM94-96％

CK-MB<5％

CK-BB極少第99頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三100②臨床意義：AMI時CK-MB的上升對早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，陽性率100％，且具有高度的特異性。CK-MB發(fā)病后：

3～8h增高

9～30h達高峰

48～72h恢復(fù)正常水平。

MB高峰時間于預(yù)后有關(guān)。第100頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三101CK-MB增高1、AMI：CK-MB早期診斷的靈敏度明顯高于CK；靈敏度17～62％；特異性92～100％高峰出現(xiàn)早較出現(xiàn)晚預(yù)后好。2、其他心肌損傷也時CK-MB增高3、肌肉疾病及手術(shù)：CK-MB/CK常小于6％第101頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三102CK-MM增高1、AMI：亞型對其診斷較靈敏2、肌肉疾病增高明顯CK-BB增高1、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X梗死、急性顱腦損傷等等；增高程度與損傷嚴(yán)重程度、范圍和預(yù)后成正比2、腫瘤：惡性腫瘤BB檢出率為25％～41％若無腦組織損傷，應(yīng)排除腫瘤第102頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1033、乳酸脫氫酶LDH及其同工酶：LDH是糖酵解酶

LDH主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟等，LDH升高見于AMI，肝臟疾病，白血病等，但特異性較差。臨床多測其同工酶（LDH1～5）。第103頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三104紅細(xì)胞中LDH含量也極為豐富。由于LDH幾乎存在于人體各組織中，所以LDH對診斷具有較高的靈敏度，但特異性較差。LDH檢測的適應(yīng)證：①懷疑心肌梗死以及心肌梗死的監(jiān)測。②懷疑肺栓塞。③鑒別黃疸類型。④懷疑溶血性貧血。⑤診斷器官損傷。⑥惡性疾病的診斷與隨訪。參考值

連續(xù)檢測法：104～245U/L。

速率法：95～200U/L

第104頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三105臨床意義：1、心臟疾?。篈MI活性增高

8～18h開始增高

24～72h達到峰值

6～10d恢復(fù)病程中LDH持續(xù)增高或再次增高，提示梗死面積擴大或再次出現(xiàn)梗死。第105頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1062、肝臟疾?。杭毙圆《拘愿窝?、肝硬化、阻塞性黃疸以及心力衰竭等3、惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、肺癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等顯著增高4、其他：貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進行性肌營養(yǎng)不良、休克、腎臟病等LD明顯增高。第106頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三107LD是由H亞基(心型)和M亞基(肌型)組成的四聚體，根據(jù)亞基組合不同形成5種同工酶：即LD1、LD2、LD3、LD4、LD5。其中領(lǐng)隊LD1、LD2：主要來自心肌，LD3主要來自肺、脾組織，LD4A、LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。由于LD同工酶的組織分布特點，其檢測具有病變組織定位作用，且其意義較LD更大。

乳酸脫氫酶（LDH）的同工酶第107頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三108①參考值：LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5LDH1：32.704.60

心肌LDH2：45.103.53心肌LDH3：18.502.96肺、脾LDH4：2.900.89肝臟、骨骼肌LDH5：0.850.55肝臟、骨骼肌LD1/LD2:<0.7第108頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三109②臨床意義：AMI時LDH2與LDH1倒轉(zhuǎn),

肝膽疾病時LDH5升高

腫瘤時LDH4

、LDH5升高

白血病時LDH3

、LDH4

升高。第109頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三110二、心肌蛋白檢測：

肌鈣蛋白T與肌鈣蛋白I是最靈敏的兩個指標(biāo)

cTnT：特異性達74-96％

cTnI：特異性達93-96％第110頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三111cTnT肌鈣蛋白是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白。心肌肌鈣蛋白T有：快骨骼肌型慢骨骼肌型心肌型。有6～8％的cTnT以游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中。心肌受傷時釋放入血。濃度變化對診斷心肌缺血損傷的嚴(yán)重程度有重要意義。第111頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三112臨床意義cTnT：1、診斷AMI的確定性標(biāo)志物；優(yōu)于CK-MB，靈敏度50～59％、特異性74～96％

3～6h升高、10～24h達峰值恢復(fù)正常時間10～15天參考值：0.1—0.13ug/L>0.2ug/L為臨界值

>0.5ug/L可以診斷AMI第112頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1132、判斷微小心肌損傷：對診斷微小心肌損傷（MMD）及判斷不穩(wěn)定型心絞痛(UPA)預(yù)后有重要價值3、預(yù)測透析病人的心血管事件第113頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三114cTnI

心肌肌鈣蛋白I可抑制肌動蛋白中的ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纖維收縮。以復(fù)合物和游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中，當(dāng)心肌損傷時釋放入血。濃度變化可反應(yīng)心肌細(xì)胞損傷程度參考值：<0.2ug/L>1.5ug/L為臨界值第114頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三115cTnI：1、診斷AMI與cTnT無顯著性差異靈敏度：6～44％特異性：93～99％

3～6h升高、14～20h達峰值

5～7天恢復(fù)正常2、判斷MMD(微小心肌損傷)：UAP時也升高3、急性心肌炎輕度增高；陽性率88％多為低水平的增高。第115頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三116①參考值：cTnT：0.02-0.13ug/L；cTnI：<0.2ug/L。第116頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三117②臨床意義：AMI時：

cTnT3-6小時升高，

10-24小時達峰值

10～15天恢復(fù)正常

cTnI3-6小時升高，

14-20小時達峰值

5～7天恢復(fù)正常第117頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三118肌紅蛋白臨床意義：1、診斷AMI：30min～2h升高

5～12h達高峰

18～30h恢復(fù)正常2、判斷AMI病情：經(jīng)腎排出恢復(fù)正常持續(xù)時間短，長時間不恢復(fù)提示心肌梗死持續(xù)存在。第118頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三119第六節(jié)其它血清酶檢測第119頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三120一、酸性磷酸酶（ACP）：

血清中主要來源是前列腺、紅細(xì)胞、血小板。正常男性血清ACP的?～?來自前列腺正常女性血清ACP來自肝臟、紅細(xì)胞和血小板適應(yīng)癥：①、可疑前列腺癌、骨腫瘤及轉(zhuǎn)移②、戈謝病參考值：0.9-1.9U/L第120頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三121臨床意義：增高：主要來自前列腺，用于診斷前列腺癌。原發(fā)性骨腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移肝炎、肝硬化和肝癌血小板減少、溶血性貧血、白血病、戈謝?。ㄗⅲ阂环N脂質(zhì)代謝障礙的家族性常染色體隱性遺傳疾患,引起不正常的葡萄糖腦苷脂在網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)積聚.臨床表現(xiàn)為肝脾腫大,皮膚色素沉著,骨骼損傷和結(jié)膜黃斑）

第121頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三122淀粉酶（AMS/AMY）主要來源于胰腺與腮腺，由腎臟排泄。來自胰腺的是：淀粉酶的同功酶P（P-AMS）來自腮腺的是：淀粉酶的同功酶S（S-AMS）第122頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三123適應(yīng)癥：①、急性胰腺炎的監(jiān)測和排除②、慢性（復(fù)發(fā)性）胰腺炎③、胰管阻塞④、腹部不適、外科手術(shù)、厭食和食欲過剩等⑤、逆行膽胰管照影后的隨訪⑥、腮腺炎、酒精中毒第123頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三124

胰淀粉酶不需激活就具有活性。胰腺炎或胰液排出受阻時：胰腺淀粉酶從胰管管壁及胰泡逸出，吸收入血而隨尿排出。故血內(nèi)、尿液內(nèi)淀粉酶含量均增高。第124頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三125臨床常用的檢測方法是：1、測定淀粉水解后所產(chǎn)生的還原糖的含量而推測淀粉酶活性；

2、將色素與淀粉結(jié)合作為基質(zhì)，在淀粉酶作用下釋放可溶性色素，再根據(jù)所釋放的色素的量推算淀粉酶活性。第125頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三126尿淀粉酶：臨床主要用于診斷胰腺炎1、血淀粉酶升高使于病后：

6－12h，3--5d后恢復(fù)正常。2、尿淀粉酶升高使于病后：

12－24h，3--10d后恢復(fù)正常。3、胰腺導(dǎo)管阻塞：胰液排出不暢，導(dǎo)致反溢入血，使血、尿淀粉酶活性升高。在急性胰腺炎血液淀粉酶的上升為一過性，尿淀粉酶出現(xiàn)高值且維持時間較長。第126頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1272、血清淀粉酶臨床意義：增高：（1）急性胰腺炎大多數(shù)病例發(fā)病后

6～12小時開始升高，

12～72小時達高峰

3～5天后恢復(fù)。重癥患者持續(xù)時間較長。第127頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三128

雖然，血清淀粉酶活性的高低不一定與胰腺組織損傷程度有相關(guān)性，但淀粉酶活性增高越明顯，其損傷越嚴(yán)重診斷靈敏度：70～95％診斷特異性：33～34％慢性胰腺炎急性發(fā)作、胰腺囊腫、胰腺管阻塞時也可增高。（2）胰腺癌第128頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三129（3）非胰腺疾病引起血清淀粉酶增高者見于：急性腮膜炎、潰瘍病穿孔或穿透性潰瘍、肝膽疾病、機械性腸梗阻、宮外孕、休克、創(chuàng)傷、肺癌、糖尿病酸中毒及腎功能不全等。第129頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三130（4）服用鎮(zhèn)定劑：如嗎啡、可待因、也可引起血清淀粉酶升高。（5）乙醇中毒減低：淀粉酶減低多由于胰腺組織嚴(yán)重破壞，導(dǎo)致胰腺分泌功能障礙所致。第130頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三131脂肪酶

脂肪酶是一種特殊的酯鍵水解酶，它可作用于甘油三酯的酯鍵，使甘油三酯降解為甘油二酯、單甘油酯、甘油和脂肪酸。主要由胰腺分泌，胃和小腸也能分泌少量的LPS

尿中沒有脂肪酶第131頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三132適應(yīng)癥：1、急性胰腺炎的監(jiān)測和排除2、慢性（復(fù)發(fā)性）胰腺炎3、胰管阻塞4、腹部疾病累及胰腺的檢查第132頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三133臨床意義：1、LPS活性增高胰腺疾?。杭毙砸认傺装l(fā)病4～8小時開始升高

24小時達高峰可持續(xù)10～15天靈敏度：82～100％LPS/AMS聯(lián)合監(jiān)測靈敏度：95％慢性胰腺炎也可增高第133頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1342、LPS活性減低胰腺癌、或胰腺結(jié)石所致的胰腺導(dǎo)管阻塞時，LPS活性減低第134頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三135三、膽堿酯酶ChE：

存在于紅細(xì)胞、肺臟、腦組織、交感神經(jīng)節(jié)中，其主要作用是水解乙酰膽堿用于診斷肝臟疾病和有機磷農(nóng)藥中毒。第135頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1361、參考值：第136頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1372、臨床意義：1、增高腎臟疾病、肥胖、脂肪肝等2、減低降低主要見于有機磷農(nóng)藥中毒肝實質(zhì)性損害其他見于：惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、惡性貧血等第137頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三138第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測一、甲狀腺素檢測（一）甲狀腺素和游離甲狀腺素測定甲狀腺素是含有四碘的甲腺原氨酸T4以與蛋白質(zhì)結(jié)合的結(jié)合型甲狀腺素（T4

）和游離型的游離甲狀腺素（FT4）形式存在?？俆4（TT4

）＝T4＋FT4

T4不能進入外周組織細(xì)胞，只有轉(zhuǎn)變?yōu)镕T4后才能進入組織細(xì)胞發(fā)揮作用。第138頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三139TT4

、FT4

測定適應(yīng)癥：①、甲亢、甲減

②、甲亢治療開始時③、疑為繼發(fā)性甲亢④、T4治療后的好轉(zhuǎn)⑤、T4治療中的隨訪控制第139頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1402、參考值TT4：65～155nmol/L；

FT4：10.3～25.7pmol／L。第140頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1413、臨床意義：TT4是判斷甲狀腺功能狀態(tài)最基本的體外篩選指標(biāo)①TT4增高

TT4常受TBG(甲狀腺素結(jié)合球蛋白)含量影響見于：甲亢(甲狀腺功能亢進癥)；先天性甲狀腺素結(jié)合球蛋白增多癥、原發(fā)性膽汁性肝硬化、口服避孕藥、雌激素等。另見于：嚴(yán)重感染、心功能不全、肝臟疾病、腎臟疾病第141頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三142②減低；見于甲狀腺功能減退癥(甲減)、缺碘性甲狀腺腫、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎；低甲狀腺素結(jié)合球蛋白等。另見于：甲亢的治療過程中、糖尿病酮癥酸中毒、惡性腫瘤、心力衰竭等。③觀察甲亢和甲減治療效果；T4／TBG比值比T4更靈敏。第142頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三143T4在肝臟、腎臟脫碘后轉(zhuǎn)變?yōu)?，5，3‘，—三碘甲腺原氨酸(T3)。

T3的含量是T4的1/10

T3以兩種形式存在：一種是與TBG結(jié)合；為結(jié)合T3

；另一種呈游離狀態(tài),為游離型T3(FT3)兩型可互相轉(zhuǎn)化?？俆3(TT3)=T3+FT3只有FT3可進入細(xì)胞發(fā)揮其生理功能；二、三碘甲狀腺原氨酸和

游離三碘甲狀腺原氨酸測定第143頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三144適應(yīng)癥：

①、TT4、FT4濃度正常的T3甲狀腺毒癥的確定②、亞臨床甲亢病人的確診

③、對原發(fā)性甲減嚴(yán)重程度的評估

第144頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1452、參考值：T3為1.6～3.0nmol/L；FT3為4～10pmol／L。第145頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1463、臨床意義TT3①TT3增高：是診斷甲亢最靈敏的指標(biāo)。

TT3可高達正常人的4倍

TT4達2.5倍可作為甲亢復(fù)發(fā)的先兆②TT3減低：甲減時TT3可減低，但T3減低不明顯

T3不是診斷甲減的靈敏指標(biāo)。

TT3減低也可見于肢端肥大、肝硬化、腎病綜合征和使用雌激素等。第146頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三147FT3

⑴、FT3增高：FT3對診斷甲亢非常靈敏

FT3還可見于甲亢危象、甲狀腺激素不敏感綜合征等

⑵、FT3減低：見于低T3綜合征、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎晚期、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等第147頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三148㈢、反T3

反三碘甲腺原氨酸是T4在外周組織脫碘而生成。生理情況下含量極少，其活性僅為T4的10％第148頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三149參考值：0.2~0.8nmol/L第149頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三150臨床意義：1、rT3增高：①、診斷甲亢符合率100％

②、某些非甲狀腺疾病如：AMI(急性心肌梗死)、肝硬化、心力衰竭等也增高③、藥物影響：普萘洛爾、地塞米松等可致其增高④、其他，老年人、TBG增高者也增高。

第150頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三1512、rT3減低：①、甲減時明顯降低，對輕型或亞臨床型甲減診斷的準(zhǔn)確性優(yōu)于T3、T4

②、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎：rT3減低常提示甲減

③、藥物影響：應(yīng)用抗甲狀腺藥物治療時，當(dāng)rT3、T4低于參考值時，提示用藥過量。第151頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三152甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG）臨床意義：1、增高：①、甲減

②、肝臟疾?、邸⑵渌?、降低：常見于：甲亢、遺傳性TBG減少癥、肢端肥大癥、腎病綜合征、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染。大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和雄性激素等。第152頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三153二、甲狀旁腺與調(diào)節(jié)鈣、磷代謝激素檢測：㈠甲狀旁腺素(PTH)測定：是一種肽類，主要靶器官有腎臟、骨骼和腸道主要生理作用是拮抗降鈣素、動員鈣釋放加快磷酸鹽的排泄和VitD的活化等。第153頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三154臨床意義：1、PTH增高：是診斷甲狀旁腺功能亢進癥的主要依據(jù)。若同時伴有高血鈣和低血磷，則為原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，多見于VitD缺乏、腎衰竭、吸收不良綜合征等2、降低：甲狀腺或甲狀旁腺手術(shù)后第154頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三155㈡、降鈣素測定

是由甲狀腺C細(xì)胞分泌的多肽激素。主要作用是降低血鈣和血磷靶器官：骨骼、腎臟濃度受鈣濃度調(diào)節(jié)，鈣濃度增高時CT也增高。與PTH對血鈣調(diào)節(jié)作用相反，共同維持血鈣濃度的相對穩(wěn)定。第155頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三156臨床意義：增高：是診斷甲狀腺髓樣癌的很好標(biāo)志之一，對判斷手術(shù)療效及術(shù)后復(fù)發(fā)有重要價值。第156頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三157三、腎上腺皮質(zhì)激素檢測㈠、尿17－羥皮質(zhì)類固醇測定尿17羥皮質(zhì)內(nèi)固醇是腎上腺糖皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物，其含量高低可以反映腎上腺皮質(zhì)功能。標(biāo)本：24小時尿液【臨床意義】：增高：腎上腺皮質(zhì)功能亢進另外：甲亢、肥胖癥等也增高降低：原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退第157頁，講稿共182頁，2023年5月2日，星期三158㈡尿17－酮皮質(zhì)類固醇測定17－酮皮質(zhì)類固醇是雄性激素代謝產(chǎn)物的總稱，女性、兒童尿中17－酮皮質(zhì)類固醇來自腎上腺皮質(zhì)；而男性，?來自腎上腺皮