體液代謝失衡病人的護(hù)理

關(guān)于體液代謝失衡病人的護(hù)理第1頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)體液的正常代謝第2頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三體液：體內(nèi)的無機(jī)物和有機(jī)物溶解在水中。電解質(zhì)：體液中以離子狀態(tài)存在的無機(jī)鹽和有機(jī)物

第3頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三體液平衡每日體液的出入量平衡體液中電解質(zhì)分布的平衡細(xì)胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡酸與堿的平衡

彼此之間相互影響有一定的調(diào)節(jié)機(jī)制體液隨時變化動態(tài)平衡第4頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三一、水的平衡1、體液的容量與分布？第5頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

青壯年男性體液約占體重的60％(女性55%)細(xì)胞內(nèi)液占體重40％(女性35%)細(xì)胞外液均為體重的20％組織間液約占體重的15％血管內(nèi)液為血漿，占5％

第6頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三2、正常人每日水的出入平衡攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000-1500尿1000-1500固體食物含水700糞便150內(nèi)生水(體內(nèi)糖脂肪蛋白質(zhì)在氧化代謝過300程中產(chǎn)生少量的水)無形失水1.呼吸道蒸發(fā)3502.皮膚蒸發(fā)500總量2000-2500總量2000-2500第7頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三二、電解質(zhì)的平衡包括有機(jī)電解質(zhì)（蛋白質(zhì)）和無機(jī)電解質(zhì)（無機(jī)鹽Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3

-、HPO4

2

-、等）第8頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

鈉離子（Na+

）

鉀離子（K+

）分布主要分布于細(xì)胞外主要分布于細(xì)胞內(nèi)來源主要是食物主要是食物血清正常值135-145mmol/l(平均140mmol/l)3.5-5.5mmol/l日需量NACL5-9g/d(500-1000ml等滲鹽水)KCL3-4g/d(10%KCL20-30ml)排泄腎臟（多吃多排，少吃少排，不吃幾乎不排）腎臟（多吃多排，少吃少排，不吃也排）功能維持細(xì)胞外液滲透壓維持神經(jīng)肌肉興奮性維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓，維持神經(jīng)肌肉興奮性，過高抑制心肌第9頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外及血管內(nèi)外的分布情況

無機(jī)鹽可自由出入血管壁，在血管內(nèi)外的分布是一致的，所以臨床上采血檢驗(yàn)就可以了解整個細(xì)胞外液的電解質(zhì)情況；但在細(xì)胞內(nèi)外分布的差異很大（鈉-鉀泵）。蛋白質(zhì)不能自由通過血管壁，所以組織間質(zhì)中蛋白質(zhì)含量甚少第10頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三三、滲透壓（溶液的物理特性）決定滲透壓大小的因素在溶質(zhì)粒子的數(shù)目多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負(fù)性無關(guān)。正常滲透壓為280～310mmol/L(mOsm/L)

低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲滲透壓的組成有晶體滲透壓和膠體滲透壓水的流動方向：低滲高滲第11頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

細(xì)胞內(nèi)外水的運(yùn)動細(xì)胞內(nèi)、外液總滲透壓基本相等在細(xì)胞內(nèi)液與外液之間，水分受到滲透壓的影響而不斷流動Na+是細(xì)胞外液數(shù)量最多的陽離子，決定細(xì)胞外液的滲透壓，決定了細(xì)胞外液的量，（水總是從滲透壓低的一側(cè)移向滲透壓高的一側(cè)）第12頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

血管內(nèi)外水的運(yùn)動

血管內(nèi)外晶體滲透壓始終一致。血管壁半透性，蛋白質(zhì)主要在血漿，血管內(nèi)膠體滲透壓高于血管外，吸水，血管充盈。蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換第13頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三四、水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié)

通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

第14頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三水、電解質(zhì)、滲透壓的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液滲透壓升高時（細(xì)胞外液鈉離子濃度升高如吃咸了），一方面通過刺激口渴中樞，人體喝水增多；另一方面，通過刺激下丘腦的滲透壓感受器，使神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素(ADH)增多，使腎臟重吸收水增多，從而穩(wěn)定細(xì)胞外液的滲透壓。血容量減少時或細(xì)胞外缺鈉時，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，釋放醛固酮（ADS)增多，水鈉重吸收增多，細(xì)胞外液的容量得以增加，另外血容量下降時，通過神經(jīng)反射或血管緊張素Ⅱ的作用，也會引起抗利尿激素的分泌增加。第15頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三口渴中樞第16頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三五、酸堿平衡

人動脈血呈弱堿性，pH為7.35~7.45。血pH＜7.35為酸中毒;＞7.45為堿中毒。PH值的生命極限為6.8和7.8。血液pH的維持是通過人體的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎臟的調(diào)節(jié)作用、細(xì)胞內(nèi)外氫離子的轉(zhuǎn)移來進(jìn)行的。第17頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三緩沖系統(tǒng)(迅速短暫有限)最重要的緩沖對是NaHCO3/H2CO320:1

酸多H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O

堿多OH-+H2CO3→HCO3-+H2O

第18頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三肺的調(diào)節(jié)(揮發(fā)酸碳酸、酮體調(diào)節(jié)量大)H2CO3→CO2+H2OH2CO3多，CO2多，CO2分壓高，刺激呼吸中樞，呼吸加深加快第19頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三腎的調(diào)節(jié)(非揮發(fā)酸最主要)腎的作用：排酸回收NaHCO3酸多，作用加強(qiáng)酸少，作用減低第20頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞內(nèi)外氫離子轉(zhuǎn)移酸中毒高血鉀堿中毒低血鉀高氯性酸中毒低氯性堿中毒第21頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)水、鈉代謝失衡病人的護(hù)理

臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，缺水可分為高滲性、低滲性和等滲性。

第22頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

三種缺水的比較高滲性缺水（原發(fā)）低滲性缺水（繼發(fā)、慢性）等滲性缺水（急性）概念失水>失鈉血清鈉>150mmol/l細(xì)胞外液高滲失水<失鈉血清鈉<135mmol/l細(xì)胞外液低滲水鈉成比例丟失血清鈉=135-150細(xì)胞外液等滲病因1.水?dāng)z入不足2.水排出過多治療不當(dāng)（只補(bǔ)水未補(bǔ)鹽）1.急性失液2.局部大量積液病生1.口渴

2.細(xì)胞內(nèi)缺水3.尿少比重高1.口渴中樞抑制2.細(xì)胞外脫水重，血容量不足3.早期尿量正常或稍多晚期尿量減少尿比重低1.一般無口渴2.細(xì)胞外液減少血容量不足3.處理不當(dāng)轉(zhuǎn)為高滲或低滲4.尿少尿比重高第23頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

高滲性缺水（原發(fā)）

低滲性缺水（繼發(fā)、慢性）

等滲性缺水（急性）表現(xiàn)輕：2-4%中：4-6%重：>6%

無口渴、早期尿量正?；蛏远嗤砥谀蛄繙p少尿比重低組織脫水征明顯、較早出現(xiàn)低血容量表現(xiàn)具體看轉(zhuǎn)變?yōu)槟欠N類型的缺水短期體液丟失到體重的5%，繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)休克RBCHBHCT

增高

增高

增高血清鈉>150mmol/l<135mmol/l135-150mmol/l血尿素氮可升高可升高可升高口渴低血容量表現(xiàn)第24頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三高滲性缺水（原發(fā)）低滲性缺水（繼發(fā)、慢性）等滲性缺水（急性）尿鈉、氯含量增高明顯減少正?；蛏栽龈吣虮戎卦龈呓档驮龈咧委?.輕：飲水2.不能飲水/中度以上：先靜脈輸注5%GS緩解后生理鹽水2:11.輕：飲含鹽飲料2.不能飲水/中度：靜脈輸注等滲鹽水(生理鹽水/平衡鹽溶液）3.重：先少量高滲鹽水（3-5%NACL)1.輕：飲含鹽飲料2.不能飲水/中度：靜脈補(bǔ)給等滲鹽水/平衡鹽溶液3.不用全量等滲液可先鹽后糖兩者交替生理鹽水：葡萄糖=1：1第25頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三高滲性缺水程度輕度口渴，尿少，無其它癥狀體征；失水量為體重的2％～4％。中度嚴(yán)重口渴，尿少、尿比重高，并有組織脫水征；失水量為體重的4％～6％。重度除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重的6％。

第26頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

低滲性缺水程度輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆啵虮戎氐?；血鈉在135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g。中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在130mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5～0.75g。

重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.75～1.25g。第27頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三護(hù)理診斷/問題護(hù)理目標(biāo)1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關(guān)2.焦慮3.潛在并發(fā)癥：失液性休克1、脫水情況得到糾正，體液維持平衡2、能說出焦慮的原因，焦慮減輕，對預(yù)后有信心第28頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三護(hù)理措施一、一般護(hù)理：按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病，指導(dǎo)病人休息和活動，避免意外，禁食者注意口腔護(hù)理，加強(qiáng)營養(yǎng)。

第29頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三二、液體療法（一）、補(bǔ)液總量：缺多少補(bǔ)多少1、補(bǔ)液總量的組成：

生理需要量:(日需量)2000-2500mlNACL5-9g,KCL2-3g,葡萄糖100-150g以上

已經(jīng)喪失量:(累積失衡量)從發(fā)病到就診已損失的體液總量,按缺水、缺鈉程度估計

60kg中度高滲缺水失水量:60×5%=3kg(3000ml水)60kg中度低滲缺水失鹽量:60×0.6g/kg=36g氯化鈉(4000ml生理鹽水)

繼續(xù)損失量:(額外損失量)治療中非生理性丟失發(fā)熱:T升高1度，皮膚蒸發(fā)水分增加3-5ml/d/kg

大汗?jié)裢敢簧?約丟失低滲液1000ml

第30頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

2、補(bǔ)液總量的計算：第一天補(bǔ)液量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量第二天補(bǔ)液量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量（酌情減免）+前1天繼續(xù)損失量第三天補(bǔ)液量=生理需要量+前1天繼續(xù)損失量第31頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三(二)、液體種類：缺什么補(bǔ)什么

1、生理需要量:生理鹽水/5%葡萄糖鹽水500-1000ml，5-10%GS1500ml,10%KCL溶液20-30ml2、已經(jīng)喪失量:按缺水性質(zhì)3、繼續(xù)損失量:實(shí)際丟失成分氣管切開:每天增加水分700-1000ml5%GS消化液丟失:林格溶液/平衡鹽溶液第32頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三常用液體1.晶體液：等滲液有5%GS，0.9%氯化鈉，林格溶液，平衡液溶液（乳酸鈉林格溶液、碳酸鈉等滲鹽水）常用乳酸鈉林格溶液不能用于休克和肝功不全的病人。

大量輸入生理鹽水可引起高氯性酸中毒。2.膠體液：全血、血漿、人體清蛋白、中分子右旋糖酐、低分子右旋糖酐。第33頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三(三)補(bǔ)液原則及方法：(口服最安全)先鹽后糖

高滲性缺水先補(bǔ)5%GS先晶后膠

大出血晶膠一起輸先快后慢

心肺功能障礙、特殊藥物，成人靜滴10%GS不超過250ml/l，60滴/分，否則滲透性利尿液種交替

高滲性缺初期持續(xù)補(bǔ)5%GS

低滲性缺初期持續(xù)補(bǔ)鹽水尿暢補(bǔ)鉀

>40ml/h

嚴(yán)重外傷、手術(shù)，細(xì)胞破壞鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋放，尿量正常2-3日內(nèi)可不補(bǔ)鉀第34頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三三、療效觀察觀察液體出入量保持輸液通暢監(jiān)測心肺功能（心率加快、頸靜脈怒張、呼吸短促、咳粉紅色泡沫痰、濕啰音提示心衰與肺水腫）觀察治療反應(yīng)：包括①精神狀態(tài)；②脫水征象；③生命體征；④輸液反應(yīng)（寒戰(zhàn)高熱惡心）；⑤輔助檢查等，以隨時調(diào)整護(hù)理方案，處理異常情況。

第35頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三附：水中毒本質(zhì)：人為的或病理的原因使體內(nèi)水分過多，細(xì)胞外液稀釋而形成稀釋性低鈉血癥。病理影響：細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)滲入而引起細(xì)胞內(nèi)水腫。臨床上以腦細(xì)胞水腫癥狀最為突出，如頭痛、乏力、嗜睡、意識不清、躁動、抽搐、昏迷等；血清鈉低于正常(可至120mmol/L以下)；血常規(guī)呈血液稀釋現(xiàn)象。嚴(yán)格控制水的攝入量，每日限水在700～1000ml以下重癥水中毒遵醫(yī)囑靜脈慢滴3%～5%氯化鈉溶液，同時使用呋塞米(速尿)等利尿劑，以減少擴(kuò)張的血容量。第36頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護(hù)理

鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。第37頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三一、低鉀血癥1.致病因素（1)攝入不足：進(jìn)食困難、術(shù)后禁食、腸梗阻、昏迷、減肥；

（2)鉀丟失過多：消化液富含鉀，嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等；第38頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移

①大量輸注葡萄糖或氨基酸溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；②堿中毒時鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。第39頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三護(hù)理評估健康史身體狀況主要表現(xiàn)在五方面：（1）骨骼肌抑制：無力、軟癱（最早的表現(xiàn)）、腱反射減弱、重者呼吸困難；（2）平滑肌抑制：平滑肌興奮性降低，腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；第40頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三（4）心功能異常：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫（心跳驟停）;（5）繼發(fā)堿中毒第41頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三3.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。

4.治療要點(diǎn)與反應(yīng)病因治療，補(bǔ)鉀第42頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

護(hù)理診斷/問題

護(hù)理目標(biāo)1.有受傷的危險與肌力減弱、意識恍惚有關(guān)2.潛在并發(fā)癥心律失常病人的缺鉀狀況能得到及時糾正，無明顯不適感。第43頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三護(hù)理措施

（一）、一般護(hù)理：合適體位（半臥位）、協(xié)助變換體位防壓瘡、循序漸進(jìn)下床活動、保護(hù)。（二）、治療配合：1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食；2.遵醫(yī)囑補(bǔ)鉀以口服最為安全（10%KCL10-20ml，每日3次），不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。第44頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三靜脈補(bǔ)鉀原則（重點(diǎn)掌握）1、尿少不補(bǔ)鉀尿量超過40ml/h2、濃度不過高不超過0.3%（40mmol/l）3、滴速不過快不超過60滴/分4、總量不過大不超過6-8g/d5、嚴(yán)禁靜脈推注第45頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三二、高鉀血癥

血清鉀超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應(yīng)重視和緊急處理。

第46頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三致病因素（1）攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液

;（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑。（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重擠壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞以及嚴(yán)重酸中毒時，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。

第47頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三2.身體狀況

（1）神經(jīng)、肌肉功能異常

:早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：多有神志淡漠或恍惚。

第48頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三（2）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。第49頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三血清鉀超過5.5mmol／L心電圖檢查可作為輔助性診斷手段3.輔助檢查第50頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

護(hù)理診斷護(hù)理目標(biāo)1.疲乏與高鉀有關(guān)。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。病人的血鉀濃度恢復(fù)正常，無明顯不適。第51頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

護(hù)理措施

高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）含鉀食物、含鉀藥物、禁止輸庫存血2．防治心律失常（抗鉀）10%葡萄糖酸鈣20ml緩慢靜注，對抗鉀對心肌的抑制作用。3．降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀）第52頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三降鉀措施（1）促使鉀暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①靜脈輸注5％碳酸氫鈉液堿化細(xì)胞外液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液（2）加速鉀的排出：①應(yīng)用陽離子交換樹脂②腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進(jìn)行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。

第53頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：

1.緩沖系統(tǒng)2.肺的調(diào)節(jié)

3.腎的調(diào)節(jié)4.細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。第54頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡失調(diào)四種基本類型：

代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。第55頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目標(biāo)：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第56頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三一、代謝性酸中毒發(fā)病機(jī)制代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。概念：凡機(jī)體代償調(diào)節(jié)前，任何原因?qū)е耓HCO３-]原發(fā)性減少的酸堿失衡。第57頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三護(hù)理評估：致病因素1．產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。4．轉(zhuǎn)移性

高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時腎排H+減少以致酸中毒。第58頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三2.估計身體情況（1）呼吸代償

呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，是最典型的表現(xiàn)。有時體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味(爛蘋果)；（2）心肌抑制、血管擴(kuò)張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅，口唇櫻桃紅色；（3）中樞抑制酸中毒時腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。第59頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三3.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同，23～31mmol／L)；③BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負(fù)值加大，變少；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢)；⑤尿多呈酸性反應(yīng)。

第60頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三4.治療原則1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當(dāng)補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正，不必補(bǔ)充堿性藥；

HCO３->18mmol／L3．重度代謝性酸中毒需補(bǔ)充堿性液：對于血漿HCO3-<10mmol／Ｌ的重癥病人，應(yīng)快速補(bǔ)給堿性液；血漿HCO3-10～18mmol／Ｌ者也應(yīng)酌情補(bǔ)堿。

第61頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三常用的是5%碳酸氫鈉溶液100-250ml：

(1)5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量2～4小時滴完防高鈉血癥。

(2)堿性溶液宜單獨(dú)滴入，其中不加入其他藥物。

(3)酸中毒時血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補(bǔ)充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。

第62頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三

護(hù)理診斷

護(hù)理目標(biāo)1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關(guān)2.意識障礙與腦代謝抑制有關(guān)3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復(fù)正常;意識清楚，定向力、認(rèn)知力恢復(fù)。第63頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三護(hù)理措施1、加強(qiáng)生活護(hù)理、心理護(hù)理2.觀察病情。注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能、送血?dú)夥治觥?.消除或控制導(dǎo)致代謝性酸中毒的危險因素。配合處理原發(fā)??；保證熱量減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。3.注意糾酸補(bǔ)鈣、補(bǔ)鉀4、注意酸性食物、堿性食物合理搭配第64頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三酸性食物：好吃的東西幾乎都是酸性的，如魚、肉、米飯、酒、砂糖、草莓堿性食物：海帶、蔬菜、白蘿卜、豆腐、多數(shù)水果、牛奶、菌類、茶、板栗、普通酒第65頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三二、代謝性堿中毒特點(diǎn)：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多概念：凡機(jī)體代償調(diào)節(jié)前，任何原因?qū)е耓HCO３-]原發(fā)性增多的酸堿失衡第66頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三致病因素失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等。攝堿性：常見于靜脈過多輸堿或庫血。轉(zhuǎn)移性：低鉀血癥時，細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時腎排H+增加以致堿中毒。第67頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三2.評估身體狀況（1)呼吸淺而慢減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；（2)組織缺氧

腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯亂及昏迷。（3）電解質(zhì)紊亂低鈣血癥第68頁，講稿共80頁，2023年5月2日，星期三3.輔助檢查血pH>7.45HCO3-(或CO2CP）升高血清鉀可下降尿多呈堿性，缺鉀性堿中毒可