病理學(xué)第七章呼吸系統(tǒng)疾病

（優(yōu)選）病理學(xué)第七章呼吸系統(tǒng)疾病本文檔共123頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分上呼吸道下呼吸道喉環(huán)狀軟骨本文檔共123頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分導(dǎo)氣部呼吸部下呼吸道肺小葉肺腺泡本文檔共123頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

呼吸系統(tǒng)的防御系統(tǒng)粘液－纖毛排送系統(tǒng)肺泡巨噬細(xì)胞

淋巴組織的免疫反應(yīng)

本文檔共123頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分第一節(jié)肺炎（pneumonia）

?按病因分類：感染性、理化性、變態(tài)反應(yīng)性肺炎?按病變部位和范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎?按病變性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎本文檔共123頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分一、大葉性肺炎(lobarpneumonia)主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變起始于肺泡并迅速擴(kuò)展至肺段或整個(gè)肺大葉。病變特征：急性纖維素性炎癥范圍：肺段、大葉。人群：青壯年病程：一周左右本文檔共123頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病因及發(fā)病機(jī)理病因：主要為肺炎鏈球菌（3型毒力最強(qiáng)）。少見的病原菌：肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。誘因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。本文檔共123頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分肺炎球菌肺泡過敏反應(yīng)漿液滲出物毛細(xì)血管擴(kuò)張通透性

臨近肺泡一個(gè)肺段或整個(gè)大葉

纖維素性滲出物

肺泡孔發(fā)病機(jī)理：本文檔共123頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分（2）病理變化多累及一側(cè)肺，左下葉多。肺泡的纖維素性炎，引起肺實(shí)變。分期

充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期溶解消散期本文檔共123頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分充血水腫期起病：1-2天大體：肺體積增大，顏色暗紅。擠壓切面有粉紅色泡沫狀液體溢出。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)充滿淡紅染水腫液水腫液內(nèi)有中性粒、紅、肺泡上皮細(xì)胞。本文檔共123頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分充血水腫期（congestionandedemastage)本文檔共123頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽咳粉紅色泡沫痰痰涂片可見大量肺炎鏈球菌聽診聞濕羅音本文檔共123頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分紅色肝樣變期（實(shí)變?cè)缙冢┢鸩?-4天，實(shí)變迅速擴(kuò)大。大體：肺體積增大，顏色暗紅，質(zhì)實(shí)如肝。切面細(xì)顆粒狀突起。肺膜充血。有纖維素披覆。本文檔共123頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分鏡下肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)充滿漿液，大量紅細(xì)胞和纖維素。中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞少。大量纖維素相連成網(wǎng)相鄰肺泡內(nèi)的纖維素通過肺泡孔相連。本文檔共123頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分紅色肝樣變期(redhepatizationstage)本文檔共123頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分紅色肝樣變期(redhepatizationstage)本文檔共123頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分臨床病理聯(lián)系中毒癥狀重咳鐵銹色痰，痰中見心衰細(xì)胞，細(xì)菌檢出率高。肺實(shí)變體征、呼吸困難、紫紺，胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音。X線大葉性或段性密度增高陰影。本文檔共123頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分灰色肝樣變期（實(shí)變晚期）起病5-6天。大體：病變肺葉仍腫大，但充血消退。顏色灰白，質(zhì)實(shí)如肝。切面：干燥，顆粒狀突起。本文檔共123頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分灰色肝樣變期(grayhepatizationstage)本文檔共123頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管受壓、變窄甚至閉鎖肺泡腔內(nèi)充滿中性白細(xì)胞和大量纖維素。紅細(xì)胞崩解。臨床：實(shí)變體征明顯。缺氧狀況改善。粘液膿痰。痰涂片不易找到細(xì)菌。本文檔共123頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分灰色肝樣變期(grayhepatizationstage)本文檔共123頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分灰色肝樣變期(grayhepatizationstage)本文檔共123頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分溶解消散期（第7天后）①肉眼觀：病變肺質(zhì)地變軟，實(shí)變?cè)钕В闻葜匦鲁錃?。②鏡下觀：a、肺泡壁毛細(xì)血管受壓情況逐漸減輕。b、肺泡腔中嗜中性粒細(xì)胞壞死。c、纖維素逐漸降解消失。本文檔共123頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分并發(fā)癥：

肺肉質(zhì)變肺膿腫、膿胸、膿氣胸纖維素樣胸膜炎敗血癥及膿毒敗血癥感染性休克本文檔共123頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分LobarPneumonia肺內(nèi)未能溶解的纖維素被肉芽組織取代機(jī)化，肺外觀呈褐色肉樣改變肺肉質(zhì)變本文檔共123頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分纖維素性胸膜炎：左肺表面黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連LobarPneumonia本文檔共123頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分二、小葉性肺炎(lobularpneumonia)

小葉性肺炎是由化膿菌引起的以細(xì)支氣管為中心，并向周圍及末梢肺組織擴(kuò)展，形成以肺小葉為單位呈灶狀散布的急性化膿性炎癥，多發(fā)生于小兒與年老體弱者，或昏迷臥床病人。又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）

本文檔共123頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病因及發(fā)病機(jī)制常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等往往是某些疾病的并發(fā)癥，如麻疹后肺炎、手術(shù)后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎。本文檔共123頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

1、部位：散布于兩肺，尤以兩肺下葉和背側(cè)多見。2、肉眼觀：a、兩肺下葉表面與切面，散在灰黃色實(shí)變病灶，小不等，直徑多在0.5-1cm左右。b、融合性支氣管肺炎。c、一般不累及胸膜。病理變化本文檔共123頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分融合性小葉性肺炎本文檔共123頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分小葉性肺炎本文檔共123頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分鏡下

①支氣管內(nèi)化膿性炎；②周圍肺組織化膿性炎；③鄰近肺泡的代償性肺氣腫。小葉性肺炎本文檔共123頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分小葉性肺炎(lobularpneumonia)

本文檔共123頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

合并癥：心力衰竭呼吸衰竭膿毒敗血癥肺膿腫及膿胸支氣管擴(kuò)張經(jīng)及時(shí)治療，多數(shù)可以治愈

本文檔共123頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分臨床與病理聯(lián)系

1.咳嗽、咯痰——支氣管炎性滲出物刺激所致。2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細(xì)濕羅音——肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——散在灶狀陰影。本文檔共123頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壯年幼兒、兒童、老年人體弱者臥床病人誘因受寒醉酒感冒麻醉疲勞傳染病，營養(yǎng)不良惡病質(zhì)昏迷部位從肺泡開始累及一葉肺或側(cè)肺，左或右肺下葉或背側(cè)單側(cè)發(fā)生以細(xì)支氣管為中心，累及周圍組織，雙側(cè)，肺下葉，或背側(cè)發(fā)生。病變急性纖維素性滲出性炎化膿性炎X-線大片致密陰影散在分布的小灶狀陰影表現(xiàn)咳鐵銹色痰咳膿痰結(jié)局完全痊愈瘢痕修復(fù)并發(fā)癥肺肉體質(zhì)變，肺膿腫及膿胸?cái)⊙Y感染性休克等心衰、呼衰、膿毒血癥，肺膿腫膿胸等本文檔共123頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分三、病毒性肺炎（viralpneumonia）

病因上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細(xì)胞V等。為散發(fā)病例。多見于小兒，偶見于成人。病理變化

大體改變不明顯。鏡下：間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。病變較重者形成透明膜；支氣管上皮及肺泡上皮增生形成多核巨細(xì)胞（巨細(xì)胞肺炎）。包含體是病理組織學(xué)診斷依據(jù)圓形橢圓形，在胞漿或/和胞核內(nèi)，約紅細(xì)胞大小，周圍有一層清晰的透明暈

本文檔共123頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病毒性肺炎（viralpneumonia）本文檔共123頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病毒性肺炎（viralpneumonia）本文檔共123頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病毒性肺炎（viralpneumonia）本文檔共123頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分包含體(inclusionbody)本文檔共123頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分多核巨細(xì)胞(multinucleatedgiantcell)本文檔共123頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分Severeacuterespiratorysyndrome,SARS概念：新近由WHO命名的以呼吸道傳播為主的急性傳染病本文檔共123頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分Microscopiccharacteristic

interstitialpneumonia本文檔共123頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分Hyalinemembrane本文檔共123頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

Virusinclusionbody本文檔共123頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分一組慢性氣道阻塞性疾病，主要以引起呼氣性呼吸困難為特征。共同特點(diǎn)為肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括哮喘、慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫。第二節(jié)慢性阻塞性肺?。–OPD）本文檔共123頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）支氣管粘膜及周圍組織的非特異性炎癥。反復(fù)發(fā)作咳、痰、伴/不伴喘息，癥狀每年持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上者。病因和發(fā)病機(jī)制外因：病毒、細(xì)菌感染，吸煙、過敏、接觸工業(yè)粉塵和大氣污染。內(nèi)因：機(jī)體抵抗力下降、呼吸系統(tǒng)防御功能受損、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)。多種因素綜合作用。本文檔共123頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分Cilialdysfunction纖毛功能障礙本文檔共123頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病理變化1.早期，病變?cè)诖笾行椭夤?，包括：?）呼吸道粘液-纖毛排送系統(tǒng)受損，粘膜上皮變性、壞死脫落。再生上皮杯狀細(xì)胞增多，并發(fā)生鱗狀化生。（2）粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛；漿液腺粘液腺化生。本文檔共123頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分（3）管壁充血、水腫、大量慢性炎細(xì)胞浸潤，纖維組織增生。（4）平滑肌束、彈力纖維斷裂，軟骨變性，萎縮。本文檔共123頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分2.晚期

管壁厚，腔狹窄，腔閉塞；

細(xì)支氣管炎及周圍炎小細(xì)支氣管炎本文檔共123頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分支氣管炎（bronchitis）本文檔共123頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰，白色泡沫狀粘液痰或粘液膿痰。肺背底部干、濕性羅音。雙肺哮鳴音（喘息型）。阻塞性通氣障礙第1秒用力呼吸量和最大通氣量明顯降低。呼吸困難。本文檔共123頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分并發(fā)癥

支氣管肺炎肺氣腫肺心病

支氣管擴(kuò)張本文檔共123頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分二、肺氣腫（pulmonaryemphysema）

肺氣腫是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴(kuò)張，伴有肺泡間隔破壞，使肺組織彈性下降，容積增大的一種病理狀態(tài)。（一）病因和發(fā)病機(jī)制

病因：最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如吸煙、空氣污染和塵肺等。本文檔共123頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分發(fā)病機(jī)制

1、細(xì)支氣管阻塞性通氣功能障礙2、α1–抗胰蛋白酶缺乏3、呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低

細(xì)支氣管炎及其周圍炎→管壁增厚、管腔狹窄→→→呼氣時(shí)管壁塌陷↓損傷肺間質(zhì)、肺泡間隔↓↓(+)↓炎細(xì)胞釋放彈力蛋白酶肺殘氣量↑氧自由基（－）↓↓（－）間隔斷裂α1–抗胰蛋白酶肺泡擴(kuò)張融合

本文檔共123頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分（二）類型肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫1、肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，因其常合并小氣道的阻塞性通氣功能障礙，故也稱為阻塞性肺氣腫（1）腺泡中央型肺氣腫（呼吸性細(xì)支氣管）（2）腺泡周圍型肺氣腫（肺泡管肺泡囊）（3）全腺泡型肺氣腫本文檔共123頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分一個(gè)帶有輕度肺氣腫的吸煙者的整個(gè)左肺。兩葉散在增大的空氣間隙肺破壞演進(jìn)為大而不規(guī)則的空氣間隙腺泡中央性肺氣腫fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal本文檔共123頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分全腺泡型肺氣腫一個(gè)帶有重度肺氣腫的患者的整個(gè)左肺。肺間質(zhì)廣泛破壞，周圍組織呈網(wǎng)格狀大而不規(guī)則的空氣間隙，缺乏肺泡fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal本文檔共123頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分全腺泡型肺氣腫本文檔共123頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分2、間質(zhì)性肺氣腫肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成串珠狀。3、其它類型大泡性肺氣腫：氣囊腔直徑>1cm瘢痕旁肺氣腫：屬于不規(guī)則型肺氣腫肺大泡：氣腫囊腔>2cm代償性肺氣腫老年性肺氣腫本文檔共123頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分肺大泡(Bullousemphysema)本文檔共123頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分（三）病變M：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面?？梢娎吖菈汉?，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。m：肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，間隔變窄、斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成大小不等的囊腔。肺毛細(xì)血管床數(shù)量明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。

本文檔共123頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分肺大泡(pneumatocele)本文檔共123頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分肺氣腫（pulmonaryemphysema）本文檔共123頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分本文檔共123頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

肺氣腫（pulmonaryemphysema）本文檔共123頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分肺氣腫（pulmonaryemphysema）本文檔共123頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分臨床病理聯(lián)系胸悶、氣促、呼吸困難呼吸衰竭、肺性腦病桶狀胸，肺底干、濕性羅音。合并癥肺源性心臟病自發(fā)性氣胸本文檔共123頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

三、支氣管擴(kuò)張癥以小支氣管持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為病變特征。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血等（一）病因及發(fā)病機(jī)制

1、發(fā)病基礎(chǔ)為支氣管壁的炎性損傷和支氣管腔阻塞；

2、少數(shù)因先天性發(fā)育障礙；

3、遺傳因素，巨大氣管－支氣管擴(kuò)張癥；4、肺囊性纖維化（pulmonarycysticfibrosis）（二）病理變化本文檔共123頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分主要發(fā)生在段支氣管以下及直徑〉2mm的中小支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下，肺切面呈蜂窩狀改變，按壓有膿性滲出物流出。擴(kuò)張支氣管周圍常有不同程度的萎陷、纖維化或肺氣腫。本文檔共123頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）本文檔共123頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）本文檔共123頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分鏡下支氣管壁慢性炎癥改變伴組織破壞。本文檔共123頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分（三）并發(fā)癥肺膿腫、膿胸、膿氣胸肺心病肺癌本文檔共123頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分第三節(jié)肺硅沉著?。╯ilicosis）定義：因長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以硅結(jié)節(jié)形成和肺纖維化為特征的肺部疾病。10～15年后發(fā)病，脫離接觸后病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展病因及發(fā)病機(jī)制：>5μm→排出體外細(xì)支氣管→排出SiO2<5μm→由巨噬細(xì)胞吞噬→肺間質(zhì)→肺門淋巴結(jié)入血本文檔共123頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分

↓SiO2+H2O→硅酸↓溶酶體膜氫鍵↓氧自由基破壞溶酶體膜、釋放酶↓自溶巨噬細(xì)胞溶酶體硅塵顆粒MDGF、IL、FN、TNF↓巨噬細(xì)胞聚集成纖維細(xì)胞增生、膠原沉積↓纖維化、硅結(jié)節(jié)形成本文檔共123頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病理變化：

硅結(jié)節(jié)形成

肺彌漫性纖維化本文檔共123頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分1.硅結(jié)節(jié)：

境界清楚，3~5mm，灰白色，質(zhì)硬。晚期可融合成巨大團(tuán)塊狀，硅肺空洞本文檔共123頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃變病灶融合本文檔共123頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分2.肺組織彌漫纖維化

晚期，肺內(nèi)廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。

本文檔共123頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病變分期：Ⅰ期：肺門LN，結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊＞2cm，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；

肺硬、直立、沙礫感、沉水本文檔共123頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分并發(fā)癥：1.肺結(jié)核：III期并發(fā)70%以上2.肺源性心臟病：60%~75%3.肺感染和阻塞性肺氣腫本文檔共123頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分第四節(jié)肺癌

(lungcancer)本文檔共123頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分概念

是支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤，又稱支氣管肺癌。是城市最常見的惡性腫瘤之一；以60歲左右最常見；男性是女性的4倍，近年降為1.5倍。本文檔共123頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病因1.吸煙化學(xué)物上千種

3，4-苯并芘、尼古丁、焦油

碳、砷、鎳等本文檔共123頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分2.大氣污染3.職業(yè)因素放射物質(zhì)、石棉、鎳、砷本文檔共123頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分病理變化

分早期肺癌、隱性肺癌和中晚期肺癌三種1.早期肺癌：

中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實(shí)質(zhì)，無LN轉(zhuǎn)移。周邊型：小支氣管，肺內(nèi)結(jié)節(jié)直徑<2cm，無LN轉(zhuǎn)移。本文檔共123頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分2.隱性肺癌

痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性，臨床及X線檢察陰性，切除標(biāo)本經(jīng)病理證實(shí)為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。本文檔共123頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分3.中、晚期肺癌中央型：肺門處最多見60~70%本文檔共123頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分中央型肺癌Lungcancer本文檔共123頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分周圍型：肺膜處30~40%，侵犯胸膜本文檔共123頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分肺癌：周圍型Lungcancer本文檔共123頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分彌漫型肺癌：2~5%本文檔共123頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期三\6點(diǎn)57分肺癌(lungcancer)本文檔共123頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期三\