病理解剖學(xué) 消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病DiseasesoftheDigestiveSystem

吳愛(ài)萍副教授1本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分病毒性肝炎2本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分膽汁分泌功能Bilesecretion合成血漿蛋白Synthesisofplasmaproteins合成凝血因子Synthesisofcoagulationfactors營(yíng)養(yǎng)代謝Nutrientmetabolism藥物代謝Drugmetabolism解毒功能Detoxication肝臟的結(jié)構(gòu)和功能3本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝小葉4本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分小葉間靜脈小葉間動(dòng)脈小葉間膽管肝A的分支門(mén)V的分支膽小管匯合5本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝臟的結(jié)構(gòu)和功能6本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝臟的結(jié)構(gòu)和功能7本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝臟的結(jié)構(gòu)和功能8本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分1、馬英九(1950~)，臺(tái)灣地區(qū)領(lǐng)導(dǎo)人2、羅文(1945~2002)，香港樂(lè)壇天皇巨星3、薛岳(1896~1998)，病逝于臺(tái)灣，103歲4、路遙(1949~1992)，乙肝肝硬化肝癌5、葉赫那拉氏慈禧：黃疸肝炎6、付彪：兩次肝臟移植，未能挽救生命

7、賈平凹：已早期肝硬化8、曾國(guó)蕃：家族乙肝

9、張之洞：死于肝疾

9本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分10本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變（變質(zhì)性炎）的傳染病。病毒性肝炎-概述11本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分不詳不詳無(wú)輸血注射不詳單鏈RNAHGV庚不詳合并妊娠20％無(wú)腸道2-832-3nm單鏈RNAHEV戊有共同感染3-4共同感染<54-7缺陷RNAHDV丁有極少>702-2630-60nm單鏈RNAHCV丙有<1%5－10密切接觸輸血注射4-2643nmDNAHBV乙無(wú)0.1-0.4無(wú)腸道2-627nm單鏈RNAHAV甲癌變暴發(fā)流行（%）慢性遷延（%）傳染途徑潛伏期（周）大小及性質(zhì)病毒12本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分甲、戊型：

經(jīng)口傳染（飲水食物被污染）

可暴發(fā)流行乙、丙、丁、庚型：

病毒存在于血液及分泌物中，

經(jīng)血道、性接觸及其它密切接觸傳染，

呈散發(fā)趨向

要點(diǎn)13本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分一、病因及發(fā)病機(jī)制病毒性肝炎的發(fā)病是病毒與機(jī)體之間相互作用的結(jié)果。肝炎的病變類(lèi)型與機(jī)體免疫狀態(tài)有密切的關(guān)系。14本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

①免疫功能正常，感染病毒的數(shù)量較少，毒力較弱

——急性（普通型）肝炎

②免疫功能過(guò)強(qiáng)，感染病毒的數(shù)量多，毒力強(qiáng)

——重型肝炎。

③有病毒感染，但免疫功能不足——慢性肝炎。

④免疫功能耐受或缺陷，病毒與宿主共生

——無(wú)癥狀的病毒攜帶者。戰(zhàn)場(chǎng)1、

乙肝在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，以發(fā)芽的形式釋放入血，肝細(xì)胞膜上殘留病毒抗原成分。病毒入血后，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生細(xì)胞免疫及體液免疫。15本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

2、

甲肝與丁肝在肝內(nèi)繁殖直接損害肝細(xì)胞。

3、乙肝、丙肝、丁肝感染與肝癌發(fā)生有關(guān)。16本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分二、基本病理變化病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為：1、肝細(xì)胞變性：細(xì)胞水腫、嗜酸性變2、肝細(xì)胞死亡：溶解性壞死、凋亡3、炎細(xì)胞浸潤(rùn)：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞4、再生：肝細(xì)胞再生，間質(zhì)的反應(yīng)性增生及小

膽管再生5、纖維化17本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分1、肝細(xì)胞變性（1）細(xì)胞水腫：胞漿疏松化和氣球樣變（2）嗜酸性變18本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松網(wǎng)狀、半透明，稱(chēng)為胞漿疏松化。肝細(xì)胞體積脹大呈球形，胞漿疏松，染色淡，幾乎透明，稱(chēng)氣球樣變。（1）細(xì)胞水腫：19本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分多累及單個(gè)或幾個(gè)散在分布于小葉內(nèi)的肝細(xì)胞，其胞漿內(nèi)水分脫失，體積縮小，胞漿紅染。核染色也較深。（2）嗜酸性變：20本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝細(xì)胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見(jiàn)●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見(jiàn)21本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

點(diǎn)狀壞死碎片狀壞死橋接壞死大片壞死凋亡（嗜酸性壞死）溶解性壞死2、肝細(xì)胞壞死與凋亡22本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝細(xì)胞壞死灶較小，僅累及一個(gè)至幾個(gè)肝細(xì)胞，肝細(xì)胞溶解，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。急性普通型肝炎示點(diǎn)狀壞死1）點(diǎn)狀壞死23本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分界板區(qū)肝細(xì)胞壞死，細(xì)胞崩解呈灶狀、片帶狀，內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。2）碎片狀壞死24本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個(gè)匯管區(qū)之間或兩個(gè)中央靜脈之間出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死帶。壞死處伴有肝細(xì)胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期成為纖維間隔而分隔小葉。3）橋接壞死：25本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝組織的壞死呈彌漫性，自小葉中央開(kāi)始，向四周擴(kuò)延，肝索解離，肝細(xì)胞溶解，僅小葉周邊可殘留少數(shù)肝細(xì)胞。急性重型病毒性肝炎4）大片壞死：26本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分嗜酸性變的肝細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)展，胞漿更加濃縮紅染，核濃縮或消失。如形成深紅色均一濃染的圓形小體則為嗜酸性小體。凋亡：27本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

點(diǎn)狀壞死細(xì)胞水腫溶解性壞死碎片狀壞死橋接壞死大片壞死嗜酸性變

凋亡（嗜酸性壞死）

總結(jié)28本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝炎時(shí)在匯管區(qū)或小葉內(nèi)壞死區(qū)常有程度不等的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，有時(shí)見(jiàn)少量的漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。3、炎細(xì)胞浸潤(rùn)29本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分4、再生（1）肝細(xì)胞再生●再生的肝細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)略嗜堿性，核大深染，可見(jiàn)雙核。●再生的肝細(xì)胞沿原有的網(wǎng)狀支架排列，或團(tuán)塊狀排列（結(jié)節(jié)狀再生）多見(jiàn)于肝炎恢復(fù)期或慢性階段。30本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分沿未破壞的網(wǎng)狀支架進(jìn)行，可恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)----完全再生。（1）肝細(xì)胞再生31本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分網(wǎng)狀支架塌陷，肝細(xì)胞再生形成不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀--結(jié)節(jié)狀再生。（1）肝細(xì)胞再生32本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分①Kupffer細(xì)胞增生肥大。②間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞的增生。③小膽管增生。（2）間質(zhì)反應(yīng)性增生33本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分5、纖維化

纖維化多為不可逆，對(duì)肝臟血流和肝細(xì)胞灌注有明顯的影響，最終形成肝硬化。34本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分總結(jié)：基本病理變化病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為：1、肝細(xì)胞變性：細(xì)胞水腫、嗜酸性變2、肝細(xì)胞死亡：溶解性壞死、凋亡3、炎細(xì)胞浸潤(rùn)：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞4、再生：肝細(xì)胞再生，間質(zhì)的反應(yīng)性增生及小

膽管再生5、纖維化35本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分三、各型病毒性肝炎病變特點(diǎn)（自學(xué)內(nèi)容）36本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分毛玻璃樣肝細(xì)胞

肝細(xì)胞充滿(mǎn)嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì),半透明呈毛玻璃樣改變HBsAg攜帶者及慢性肝炎HBsAg呈陽(yáng)性37本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分毛玻璃樣肝細(xì)胞是乙型肝炎一種特殊的形態(tài)學(xué)特征38本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分四、臨床病理類(lèi)型

無(wú)黃疸型急性病普通型黃疸型毒性輕度肝慢性中度炎重度

急性重型亞急性肝硬化39本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分1、急性（普通型）肝炎最常見(jiàn)⑴臨床類(lèi)型：黃疸型（甲、丁、戊型）無(wú)黃疸型（多為乙型）40本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分1.廣泛肝細(xì)胞變性,胞漿疏松化氣球樣變2.壞死輕微,主要為點(diǎn)狀壞死41本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分急性肝炎大體：肝體積增大，包膜緊張，質(zhì)較軟，表面光滑，切面黃染。42本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分急性普通型肝炎病變特點(diǎn)

acuteviralhepatitis1.廣泛肝細(xì)胞變性,胞漿疏松化氣球樣變2.壞死輕微,主要為點(diǎn)狀壞死3.肝細(xì)胞完全再生4.門(mén)管區(qū)輕度炎細(xì)胞浸潤(rùn)網(wǎng)狀纖維支架完整,完全恢復(fù)原結(jié)構(gòu)功能43本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：①肝大，肝區(qū)疼痛。乏力，厭油，惡心，嘔吐。②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，可有肝功能異常及黃疸。③半年至一年內(nèi)逐漸恢復(fù)，約10%發(fā)展為慢性肝炎，主要為乙、丙型肝炎。44本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分2、慢性（普通型）肝炎

★病程半年以上者即為慢性肝炎★主要為乙型肝炎,丙型肝炎

★根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎45本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分(1)輕度慢性肝炎病變特點(diǎn)：

Chronicmildviralhepatitis1.肝細(xì)胞：壞死較輕，點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片壞死2.匯管區(qū)：

慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯，少量纖維組織增生。3.小葉結(jié)構(gòu)：

肝小葉界板無(wú)破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚。46本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

輕度慢性肝炎1.肝細(xì)胞：壞死較輕，點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片壞死2.匯管區(qū)：慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯，少量纖維組織增生。3.小葉結(jié)構(gòu)：肝小葉界板無(wú)破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚。47本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分(2)中度慢性肝炎病變特點(diǎn)

chronicintermediateviralhepatitis1.變性壞死明顯:點(diǎn)狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死。2.肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成。3.門(mén)管區(qū)或肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。4.小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。48本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分1.變性壞死明顯:點(diǎn)狀壞死,中度碎片壞死及橋接壞死。2.肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成。3.門(mén)管區(qū)或肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。4.小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。49本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分(3)重度慢性肝炎病變特點(diǎn)1.肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。2.壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。3.纖維組織增生呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展，形成纖維間隔分割小葉結(jié)構(gòu)。4.門(mén)管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。5.晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。50本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。門(mén)管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。51本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。門(mén)管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。52本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分3．重型肝炎（1）急性重型肝炎少見(jiàn)，起病急，病程短，病變嚴(yán)重，死亡率高，臨床稱(chēng)暴發(fā)型、電擊型或惡性肝炎。53本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分急性重型肝炎病變特點(diǎn)：

Microscopy:acuteseverehepatitis◆肝細(xì)胞彌漫性大片壞死，僅少量變性的肝細(xì)胞殘留;◆肝細(xì)胞再生不明顯;

◆肝竇擴(kuò)張充血、出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大,小膽管增生;◆門(mén)管區(qū)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)；

54本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

◆肝細(xì)胞彌漫性大片壞死，僅少量變性的肝細(xì)胞殘留;◆肝細(xì)胞再生不明顯;

◆肝竇擴(kuò)張充血、出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大,小膽管增生;◆門(mén)管區(qū)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)；

55本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分大體：肝臟體積迅速縮小，尤以左葉為甚，質(zhì)地柔軟，被膜皺縮，切面呈黃色或紅褐色，稱(chēng)急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。56本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分臨床表現(xiàn)

肝細(xì)胞性黃疸

出血傾向

肝功能衰竭（肝性腦?。?/p>

結(jié)局

死亡率高：＞70%

渡過(guò)急性期→亞急性重型

2013復(fù)旦黃洋林森浩N-二甲基亞硝胺57本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分（2）亞急性重型肝炎病變特點(diǎn)

◆肝細(xì)胞大片壞死，但小葉周邊肝細(xì)胞殘留◆肝細(xì)胞不規(guī)則再生肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)◆纖維組織增生，小膽管增生明顯?！粞准?xì)胞浸潤(rùn)顯著。網(wǎng)狀纖維支架塌陷纖維化假小葉(壞死后性肝硬化)58本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分亞急性重癥肝炎

◆肝細(xì)胞大片壞死，◆炎細(xì)胞浸潤(rùn)顯著。59本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肉眼肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）60本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分結(jié)局

停止發(fā)展有治愈的可能

繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

壞死后性肝硬化61本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝硬化(livercirrhosis)62本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分1、馬英九(1950~)，臺(tái)灣地區(qū)領(lǐng)導(dǎo)人，中國(guó)國(guó)民黨主席。2、羅文(1945~2002)，香港樂(lè)壇天皇巨星。3、薛岳(1896年12月27日~1998年5月3日)，病逝于臺(tái)灣，享

年103歲。4、路遙(1949年~1992年)，因肝病早逝，年僅43歲。5、孫中山“中華民國(guó)國(guó)父”。6、付彪：兩次肝臟移植，仍然未能挽救他的生命

7、路遙：死于乙肝－肝硬化－肝癌

8、賈平凹：已早期肝硬化63本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分64本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝硬化

概念：由于肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，使肝小葉和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝臟變形、變硬而形成慢性肝臟疾病。65本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分按病因分類(lèi)：

病毒性肝炎性酒精性膽汁性

淤血性寄生蟲(chóng)性Wilson病隱源性按形態(tài)分類(lèi)：小結(jié)節(jié)型3-5mm,<1cm

大結(jié)節(jié)型>1-3cm大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）綜合分類(lèi)：結(jié)合病因、臨床特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)分為門(mén)脈性肝硬化最常見(jiàn)壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化肝硬化66本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分一、門(mén)脈性肝硬化(portalcirrhosis)（一）病因及發(fā)病機(jī)制

1、病因：⑴病毒性肝炎：我國(guó)肝硬化的主要原因。

尤其乙型、丙型肝炎。⑵慢性酒精中毒：肝脂變肝硬化⑶營(yíng)養(yǎng)不良：食物中缺乏蛋氨酸或膽堿類(lèi)物質(zhì)肝臟合成磷脂障礙脂肪肝肝硬化⑷有毒物質(zhì)的損傷作用：四氯化碳、辛可芬67本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分2、發(fā)病機(jī)制各種原因?qū)е赂螕p傷肝細(xì)胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變門(mén)靜脈高壓癥肝功能不全肝小葉結(jié)構(gòu)改變肝血液循環(huán)途徑改變68本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

強(qiáng)調(diào)三點(diǎn)①病變基礎(chǔ)：肝細(xì)胞彌漫變性壞死②病變發(fā)展：纖維組織增生；肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生③實(shí)質(zhì)和間質(zhì)增生的后果：肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑改建門(mén)脈性肝硬化—發(fā)病機(jī)制69本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分初期增生的纖維組織雖形成小的條索，但尚未互相連接而構(gòu)成假小葉時(shí)稱(chēng)為肝纖維化，為可復(fù)性改變。如繼續(xù)進(jìn)展，小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建，而形成肝硬化。門(mén)脈性肝硬化—發(fā)病機(jī)制70本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分假小葉：廣泛增生的纖維組織分割包繞肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，形成大小不等、圓形或類(lèi)圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。肝細(xì)胞索排列紊亂，可見(jiàn)肝細(xì)胞變性、壞死及肝細(xì)胞再生門(mén)脈性肝硬化病理變化鏡下：71本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分鏡下●纖維化假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)●慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)●

小膽管內(nèi)淤膽●新生的小膽管和假膽管●原有肝損害的病變72本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分門(mén)脈性肝硬化—病理變化73本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肉眼：早中期體積正?；蚵源筚|(zhì)地稍硬后期體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面及切面見(jiàn)彌漫性分布的小結(jié)節(jié)大小相近，小于1cm，有纖維包繞，可呈黃褐色或黃綠色門(mén)脈性肝硬化病理變化本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分75本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分門(mén)脈高壓癥脾腫大，脾功能亢進(jìn)腹水側(cè)支循環(huán)形成胃腸道淤血、水腫肝功能障礙蛋白合成障礙出血傾向膽色素代謝障礙對(duì)激素的滅活作用減弱肝性腦病（肝昏迷）門(mén)脈性肝硬化—臨床病理聯(lián)系76本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分門(mén)脈高壓癥—原因77本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分門(mén)脈高壓癥—原因78本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分門(mén)脈高壓癥—原因79本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分門(mén)靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈門(mén)靜脈回流受阻肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈異常吻合門(mén)脈高壓癥肝血竇閉塞纖維化門(mén)脈高壓癥—原因80本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

●慢性淤血性脾腫大→脾亢

●胃腸道淤血、水腫

→食欲↓

●腹水

●側(cè)支循環(huán)形成

門(mén)脈高壓癥—臨床表現(xiàn)81本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分脾腫大82本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

●慢性淤血性脾腫大→脾亢

●胃腸道淤血、水腫

→食欲↓

●腹水

●側(cè)支循環(huán)形成

門(mén)脈高壓癥—臨床表現(xiàn)83本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝硬化腹水原因：門(mén)脈高壓，毛細(xì)血管流體靜壓升高，血管通透性升高；肝合成蛋白質(zhì)功能減退，血漿滲透壓下降；肝滅活激素功能下降，醛固酮、抗利尿素水平升高，水鈉潴留。84本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分側(cè)支循環(huán)形成●食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血（經(jīng)胃冠狀靜脈）●直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血（經(jīng)腸系膜下靜脈）●臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象(經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)85本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

胃底靜脈曲張86本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分腹壁靜脈曲張(海蛇頭)87本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

1）肝臟對(duì)雌激素滅活作用下降：男性乳腺發(fā)育、蜘蛛狀血管痣2）肝合成凝血成分減少，脾大、功能亢進(jìn):出血傾向3）肝內(nèi)膽管阻塞，肝細(xì)胞壞死：黃疸4）蛋白質(zhì)合成障礙:血漿蛋白降低,A/G比值下降，甚至倒置5）腸內(nèi)物質(zhì)解毒功能下降：肝性腦病（肝昏迷）肝功能障礙(Hepaticfailure)88本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第88頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分Spidernevi蜘蛛痣肝功能不全，肝臟滅活雌激素功能減弱，體內(nèi)雌激素過(guò)多，引起體表小動(dòng)脈末端分支擴(kuò)張形成的血管痣，形似蜘蛛，稱(chēng)之為蜘蛛痣。89本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第89頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分90本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第90頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分91本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第91頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分預(yù)后：

1、早、中期經(jīng)積極治療，可使病變穩(wěn)定。

2、晚期可導(dǎo)致肝衰、肝性腦病、上消化道大出血或癌變（多見(jiàn)于HBSAg持續(xù)陽(yáng)性者）薛岳薛岳(1896年12月27日——1998年5月3日)，廣東韶關(guān)市樂(lè)昌縣九峰鎮(zhèn)小坪石村客家人，早年參加粵軍，逐步成為國(guó)民黨的高級(jí)將領(lǐng)，土地革命戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期曾與紅軍多次作戰(zhàn)，抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期，參加淞滬會(huì)戰(zhàn)，指揮了武漢會(huì)戰(zhàn)、徐州會(huì)戰(zhàn)、長(zhǎng)沙會(huì)戰(zhàn)等著名會(huì)戰(zhàn)。1952年晉升陸軍一級(jí)上將，“總統(tǒng)府”戰(zhàn)略顧問(wèn)。后病逝于臺(tái)灣，享年103歲。92本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第92頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分二、壞死后性肝硬化

(postnecroticcirrhosis)㈠病因1．病毒性肝炎：多由亞急性重型肝炎遷延而來(lái)2．藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒定義：在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞大片壞死基礎(chǔ)上形成的肝硬化。93本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第93頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分病理變化—鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，形成假小葉，假小葉形態(tài)大小不一假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞有不同程度的變性、壞死和膽色素沉積纖維間隔較寬，厚薄不均，其內(nèi)可見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)及小膽管增生壞死后性肝硬化94本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第94頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分肝臟體積縮小變硬，以左葉為甚，變形明顯。表面見(jiàn)結(jié)節(jié)較大，且大小不等，相差懸殊，最大結(jié)節(jié)直徑5-6cm。苦瓜皮樣外觀(guān)病理變化—大體95本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第95頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分切面見(jiàn)結(jié)節(jié)呈黃褐色或黃綠色。結(jié)節(jié)間增生的纖維間隔較寬闊，且寬窄不均。96本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第96頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分postnecroticcirrhosis結(jié)節(jié)>1厘米(6厘米),寬闊的纖維間隔97本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第97頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分↑示巨塊型肝癌，↑示壞死后性肝硬化切面見(jiàn)結(jié)節(jié)大小懸殊，周?chē)睦w維間隔明顯增寬結(jié)局:一般病程較短,肝功能障礙也較明顯,癌變率較高。98本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第98頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分癌變率高癌變率低癌變

肝功能障礙出現(xiàn)早且重，門(mén)脈高壓癥則出現(xiàn)晚且輕

門(mén)脈高壓癥出現(xiàn)早且重，晚期出現(xiàn)肝功能障礙臨床表現(xiàn)假小葉形態(tài)奇異、大小懸殊,可見(jiàn)肝細(xì)胞大片壞死的基礎(chǔ)病變假小葉結(jié)構(gòu)、大小基本一致,見(jiàn)肝細(xì)胞變性和點(diǎn)、灶狀壞死的基礎(chǔ)病變鏡檢表面或切面出現(xiàn)大結(jié)節(jié)或大小不等結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)直徑多大于1.0cm，纖維間隔寬闊，且明顯寬窄不一

表面或切面密布大小相仿的結(jié)節(jié)，直徑一般不超1.0cm，纖維間隔纖細(xì)，且寬窄比較一致大體多來(lái)源于亞急性重癥肝炎，部分來(lái)源于重度慢性肝炎

病毒性肝炎、慢性酒精中毒、藥物性肝炎等多因素引起病因壞死后性肝硬化門(mén)脈性肝硬化門(mén)脈性肝硬化與壞死后性肝硬化鑒別表99本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第99頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分第十二節(jié)消化道常見(jiàn)惡性腫瘤（一）胃癌（gastriccarcinoma）好發(fā)年齡40-60歲，男多于女病因：與食用魚(yú)肉類(lèi)熏制食品、含亞硝基化合物食物及幽門(mén)螺桿菌感染等有關(guān)。好發(fā)部位：胃竇部（小彎側(cè)）100本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第100頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

病理變化（1）早期胃癌：癌組織浸潤(rùn)只限于粘膜層。微小癌：直徑<0.5cm

小胃癌:直徑0.5-1cm

一點(diǎn)癌:內(nèi)鏡檢查時(shí)鉗取活檢確診為癌,但手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌.

肉眼：①隆起型②表淺型③凹陷型（多見(jiàn)）組織學(xué)分型：管狀腺癌最多見(jiàn)，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。101本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第101頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分

（2）中晚期胃癌（進(jìn)展期胃癌）：癌組織浸潤(rùn)超過(guò)粘膜下層或浸潤(rùn)胃壁全層。肉眼：

①息肉型或蕈傘型

②潰瘍型

③浸潤(rùn)型（革囊胃）102本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第102頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分潰瘍型上:息肉型下:浸潤(rùn)型103本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第103頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分組織學(xué)類(lèi)型：主要為腺癌管狀腺癌乳頭狀腺癌粘液癌少數(shù)為腺棘癌或鱗狀細(xì)胞癌。104本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第104頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分105本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第105頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分?jǐn)U散途徑:（1）直接蔓延：肝、大網(wǎng)膜等。（2）淋巴道轉(zhuǎn)移：幽門(mén)下淋巴結(jié)，晚期到鎖骨上淋巴結(jié)。（3）血道轉(zhuǎn)移:肝、肺、骨、腦（4）種植性轉(zhuǎn)移:krukenberg瘤胃癌的組織發(fā)生:

胃癌的細(xì)胞來(lái)源：干細(xì)胞腸上皮大腸化生胃癌癌旁粘膜常見(jiàn)重度非典型性增生，并與癌變呈移行關(guān)系。106本文檔共118頁(yè)；當(dāng)前第106頁(yè)；編輯于星期三\7點(diǎn)11分