病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病

病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本文檔共102頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\6點54分呼吸系統(tǒng)由：

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成

疾病包括：

炎癥性疾?。褐夤苎住⒎窝椎?/p>

職業(yè)?。何?/p>

腫瘤：瘤、癌

其它：支氣管擴張、肺心病本文檔共102頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\6點54分(一)概念:指肺急性滲出性炎癥。(二)原因1.生物源性：細菌、病毒、支原體、真菌、寄生蟲等2.理化因素：放射性、類脂性、吸入性、過敏性等(三)類型:可按病因、病變部位和范圍及性質(zhì)分類。

第一節(jié)肺炎（pneumonia）本文檔共102頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\6點54分（一）大葉性肺炎LobarPneumonia主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。多見于青壯年，臨床過程急驟短暫。一、細菌性肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\6點54分

原因:90%以上由肺炎球菌引起。誘因:疲勞、受寒、麻醉。病因和發(fā)病機制本文檔共102頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\6點54分

病理變化及臨床病理聯(lián)系（1）充血水腫期—發(fā)病的第1-2天，肺泡腔內(nèi)有漿液滲出（漿液性炎），有少量紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞。眼觀：肺腫脹，飽滿，重量增加。切面溢出多量血性液體。鏡觀：肺泡壁充血，

肺泡腔水腫。本文檔共102頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\6點54分（2）紅色肝樣變期—發(fā)病的第3-4天，肺葉充血（出血性炎），暗紅色，實變，似肝臟外觀。鏡觀：肺泡壁充血，肺泡腔堆積：大量紅細胞少量纖維素。

本文檔共102頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\6點54分臨床：胸痛、咳鐵銹色痰，發(fā)紺等缺氧表現(xiàn)突出，X線見大片致密陰影。本文檔共102頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\6點54分（3）灰色肝樣變期—發(fā)病的第5-6天，肺泡腔內(nèi)滲出纖維蛋白及大量中性粒細胞（纖維素性炎），毛細血管受壓閉塞。眼觀：肺葉腫大灰白色、實變。

鏡觀：大量纖維素堆積，纖維素網(wǎng)羅中性白細胞、巨噬細胞并穿越擴大的肺泡間孔相互連結(jié)。本文檔共102頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\6點54分臨床：毛細血管受壓閉塞，肺泡不能充氣，缺氧狀況得以改善。細菌殺滅，咳出粘液膿痰。本文檔共102頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\6點54分大葉性肺炎灰色肝樣變期本文檔共102頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\6點54分大葉性肺炎灰肝期本文檔共102頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\6點54分（4）溶解消散期

眼觀：實變肺葉漸軟。鏡觀：纖維素溶解。

臨床：癥狀、體征逐漸減輕或消失。歷時1-3周。

本文檔共102頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\6點54分

肺肉質(zhì)變

肺膿腫

胸膜肥厚和粘連

敗血癥、膿毒血癥

感染性休克合并癥本文檔共102頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\6點54分肺肉質(zhì)變機化性肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\6點54分肺膿腫本文檔共102頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\6點54分1、概念：主要由化膿菌感染引起，以細支氣管為中心，形成以肺小葉為單位的灶狀散布的急性化膿性炎癥，又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。（二）小葉性肺炎（lobularpneumonia）本文檔共102頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\6點54分2、病因和發(fā)病機理致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、鏈球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少數(shù)可經(jīng)血道。繼發(fā)性肺炎的幾種情況1、長期臥床的慢性病人---墜積性肺炎2、喉頭反射差，吞咽運動失調(diào)的病人---吸入性肺炎3、急性傳染病之后的病人---感染后肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\6點54分病理變化

（1）肉眼觀：片狀灰黃實變病灶，外圍充血水腫。

小葉性肺炎病灶中央可見細支氣管。兩下肺病變較重。本文檔共102頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\6點54分小葉性肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\6點54分鏡下:（1）細支氣管化膿性炎（2）灶周肺泡滲出致實變（3）鄰近肺組織充血，伴有不同程度的代償性肺氣腫。本文檔共102頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\6點54分支氣管肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\6點54分支氣管肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\6點54分臨床病理聯(lián)系發(fā)熱咳嗽咳痰本文檔共102頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\6點54分并發(fā)癥呼衰敗血癥膿毒血癥膿胸心衰本文檔共102頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\6點54分是由病毒感染引起的一種間質(zhì)性肺炎。除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)多見于兒童。二、病毒性肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\6點54分病變:肺間質(zhì)炎癥。鏡下:

（1）肺泡間隔增寬,血管擴張充血,間質(zhì)水腫,淋巴細胞、單核細胞浸潤。（2）肺泡腔無或僅有少許漿液滲出。（3）支氣管上皮和肺泡上皮增生，甚至形成多核巨細胞（4）可檢見病毒包涵體,

嚴(yán)重者出現(xiàn)壞死、出血及混雜化膿性炎癥。本文檔共102頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\6點54分病毒性間質(zhì)性肺炎本文檔共102頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\6點54分三、支原體肺炎是由肺炎支原體引起的一種間質(zhì)性肺炎。主要經(jīng)飛沫感染，秋冬季節(jié)發(fā)病較多，兒童和青年發(fā)病率較高，通常為散發(fā)性，偶爾流行。本文檔共102頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\6點54分病理變化病變累及一葉肺組織，下葉多見。切面可見少許紅色泡沫狀液體溢出。鏡下：（1）肺泡間隔增寬,血管擴張充血,間質(zhì)水腫,淋巴細胞、單核細胞浸潤。（2）肺泡腔無或僅有少許漿液滲出。（3）小、細支氣管壁及其周圍炎細胞浸潤。本文檔共102頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\6點54分

1、慢性支氣管炎

2、支氣管哮喘

3、支氣管擴張

4、肺氣腫第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）本文檔共102頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\6點54分一、慢性支氣管炎（Chronicbronchitis)定義：發(fā)生于支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病。診斷標(biāo)準(zhǔn)：反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息癥狀，每年發(fā)病持續(xù)三個月；連續(xù)兩年以上病程。臨床特點：病程長；反復(fù)發(fā)作；遷延不愈。本文檔共102頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\6點54分病因及發(fā)病機制：理化因素：吸煙、空氣污染、氣候因素感染因素過敏因素其他因素本文檔共102頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\6點54分病理變化：1、上皮損傷與修復(fù)，鱗狀上皮化生2、腺體增生肥大，漿液性腺上皮發(fā)生黏液化。3、支氣管壁充血、水腫、炎細胞浸潤。4、管壁的其它病變（平滑肌、軟骨）本文檔共102頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\6點54分

臨床病理聯(lián)系:咳、痰、喘為主要癥狀最終并發(fā)肺氣腫。聽診：肺部干濕啰音。X線：肺紋理增重。本文檔共102頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\6點54分二、支氣管哮喘（bronchialasthma）是一種由呼吸道過敏引起的，以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病。臨床特點：反復(fù)發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，咳嗽、胸悶等本文檔共102頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\6點54分病因及發(fā)病機制

過敏因素（花粉、真菌、毛皮、藥品）氣道壁的炎性增生及氣道的高反應(yīng)性等。本文檔共102頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\6點54分

病理變化：

肉眼：肺過度充氣而膨脹。支氣管腔內(nèi)可見粘液栓。

鏡下：（1）支氣管粘膜上皮脫落，基底膜增厚及玻璃樣變。（2）粘膜下水腫，炎細胞浸潤。（3）杯狀細胞增多，平滑肌增生肥大。本文檔共102頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\6點54分三、支氣管擴張癥（Bronchiectasis)概念：肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。病因和發(fā)病機制：(1)咳嗽時支氣管內(nèi)壓增加(2)肺部感染—肺內(nèi)小支氣管管壁支撐結(jié)構(gòu)被破壞(3)小支氣管管周肺組織纖維疤痕牽拉本文檔共102頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\6點54分病理變化：發(fā)生于段支氣管及直徑大于2mm的中、小細支氣管。肉眼觀：支氣管呈管狀及囊狀擴張，腔內(nèi)含有黏液膿性滲出物，周圍肺纖維化或肺氣腫。本文檔共102頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\6點54分鏡下：支氣管黏膜炎癥、潰瘍、鱗狀化生管壁腺體、平滑肌、彈力纖維和軟骨不同程度的遭到破壞、萎縮或消失管壁為肉芽組織取代----纖維化。本文檔共102頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\6點54分臨床病理聯(lián)系：慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血等癥狀。并發(fā)癥：肺膿腫、肺氣腫、肺心病。本文檔共102頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\6點54分四、肺氣腫（Pulmonaryemphysema)概念：末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大、功能降低的一種病理狀態(tài)。本文檔共102頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\6點54分病因和發(fā)病機制

1、阻塞性通氣障礙2、呼吸性細支氣管壁和肺泡壁的彈性降低3、a1-抗胰蛋白酶水平降低本文檔共102頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\6點54分類型：1、肺泡性肺氣腫—阻塞性肺氣腫（常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙）（1）腺泡中央型（2）腺泡周圍型（3）全腺泡型本文檔共102頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\6點54分2、間質(zhì)性肺氣腫3、其他類肺氣腫（1）疤痕旁肺氣腫（2）代償性肺氣腫（3）老年性肺氣腫本文檔共102頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\6點54分病理變化（一）肉眼觀：

體大邊圓色蒼白疏松柔軟彈性差本文檔共102頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\6點54分

腺泡中央型肺氣腫本文檔共102頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\6點54分（二）鏡觀：肺泡腔擴大變圓肺泡壁變薄斷裂貧血本文檔共102頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\6點54分臨床病理聯(lián)系（一）桶狀胸桶狀胸扁平胸本文檔共102頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\6點54分（二）嚴(yán)重后果自發(fā)性氣胸呼衰及肺性腦病肺心病及右心衰本文檔共102頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\6點54分第三節(jié)肺塵埃沉著癥（塵肺）

長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常見職業(yè)病。

無機塵埃沉著癥：主要由硅沉著癥，石棉沉著癥，煤礦工人肺塵埃沉著癥等。

有機塵埃沉著癥：農(nóng)民肺，蘑菇養(yǎng)殖者肺，飼禽者肺等。本文檔共102頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\6點54分

肺硅沉著癥

—簡稱硅肺是因為長期吸入大量游離的二氧化硅的粉塵沉著于肺部引起的一種常見職業(yè)病。病因和發(fā)病機制（1）硅塵吸入——巨噬細胞吞噬——巨噬細胞破裂——釋出硅塵（2）巨噬細胞釋放細胞因子——纖維組織增生——纖維化（3）免疫因素本文檔共102頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\6點54分基本病變是硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺纖維化。1、硅結(jié)節(jié)：直徑3-5mm，灰白色結(jié)節(jié)。膠原纖維呈同心圓或漩渦狀排列，玻璃樣變，結(jié)節(jié)內(nèi)有厚壁血管。2、肺組織彌漫性纖維化病理變化本文檔共102頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\6點54分硅肺的分期和病變特征并發(fā)癥

1、肺結(jié)核病

2、慢性肺心病

3、肺感染

4、肺氣腫和自發(fā)性氣胸臨床病理聯(lián)系及結(jié)局晚期可并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病本文檔共102頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\6點54分第四節(jié)慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）一、概念：

因肺疾病等引起的以右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

本文檔共102頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\6點54分病因和發(fā)病機制1、肺疾病(慢支、哮喘、支擴等)

低氧血癥和呼吸性酸中毒----肺血管收縮---肺動脈高壓（阻塞性通氣障礙）

2、胸廓運動障礙性疾?。喝缂怪鶑澢?、胸膜粘連等（限制性通氣障礙）

3、肺血管疾病：原發(fā)性肺動脈高壓、肺小動脈栓塞---肺動脈高壓

本文檔共102頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\6點54分病理變化1、肺部病變：（1）慢支、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等（2）肌型小動脈中膜肥厚，無肌細動脈肌化。2、心臟病變：右心室代償性肥大。肺動脈瓣下2cm處右室前壁厚度超過0.5cm。心尖鈍圓，心臟可重達850克。本文檔共102頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\6點54分肺心病心臟心尖鈍圓橫徑增寬圓錐隆起（二）右心室肥大本文檔共102頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\6點54分肺心病右心室壁肥厚本文檔共102頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\6點54分臨床病理聯(lián)系原有肺疾病的臨床癥狀和體征，伴逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全（呼吸困難、氣急和發(fā)紺）和右心衰竭的癥狀和體征。重癥肺心?。撼霈F(xiàn)肺性腦?。ǘ趸间罅簦╊^痛、煩躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。本文檔共102頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\6點54分第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫瘤鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）一、概念：鼻咽部上皮組織的惡性腫瘤。二、病因

1、EB病毒

2、家族遺傳因素

3、化學(xué)致癌因素本文檔共102頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\6點54分部位：鼻咽頂部、外側(cè)壁和咽隱窩。組織學(xué)類型1、鱗狀細胞癌（1）分化性的鱗狀細胞癌（2）未分化性鱗狀細胞癌泡狀核細胞癌未分化鱗癌2、腺癌三、病理變化本文檔共102頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\6點54分肉眼觀類型結(jié)節(jié)型菜花型粘膜下型浸潤型潰瘍型本文檔共102頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\6點54分本文檔共102頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\6點54分四、擴散特點（一）直接蔓延向上：顱底、顱內(nèi)向外：中耳向前：鼻腔、眼眶向后：頸脊髓本文檔共102頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\6點54分（二）轉(zhuǎn)移

1、淋巴道轉(zhuǎn)移

2、血道轉(zhuǎn)移本文檔共102頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\6點54分臨床三大特點1、自覺癥狀不明顯，早期淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。2、以低分化鱗癌最為多見。3、對放射治療敏感，以泡狀核細胞癌敏感性最高，其次為低分化鱗狀細胞癌。五、臨床病理聯(lián)系本文檔共102頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\6點54分二、喉癌聲音嘶啞是喉癌的常見癥狀按部位分四型：（1）聲帶型（2）聲門上型（3）跨聲門型（4）聲門下型本文檔共102頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\6點54分組織學(xué)類型1、原位癌2、早期浸潤癌3、浸潤癌：鱗狀細胞癌高分化中分化低分化本文檔共102頁；當(dāng)前第