第二章污染物對(duì)生物的影響演示文稿

第二章污染物對(duì)生物的影響演示文稿本文檔共101頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（優(yōu)選）第二章污染物對(duì)生物的影響本文檔共101頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分污染物環(huán)境（遷移、擴(kuò)散、分布、轉(zhuǎn)化）生物體轉(zhuǎn)化解毒作用增毒作用積累排出體外防護(hù)性生化反應(yīng)對(duì)生物機(jī)體傷害非防護(hù)性生化反應(yīng)本文檔共101頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分污染物進(jìn)入機(jī)體后導(dǎo)致的生物化學(xué)變化包括：防護(hù)性生化反應(yīng)和非防護(hù)性生化反應(yīng)作用類型例子后果防護(hù)性混合功能氧化酶的誘導(dǎo)加快新陳代謝，生成水溶性代謝物，從而加速排泄金屬硫蛋白的生成增加對(duì)金屬的束縛速度，從而降低金屬的生物利用率非防護(hù)性乙酰膽堿酯酶的抑制作用50％以上因抑制而產(chǎn)生可見的毒性效應(yīng)DNA加合物的生成若導(dǎo)致突變會(huì)發(fā)生損害作用表2－1對(duì)污染物的防護(hù)性和非防護(hù)性生化反應(yīng)本文檔共101頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分污染物進(jìn)入生物機(jī)體后，一方面在酶的催化下進(jìn)行代謝轉(zhuǎn)化，另一方面導(dǎo)致酶活性改變，許多污染物的毒理作用是基于與酶的相互作用污染物的毒理作用酶數(shù)量：誘導(dǎo)和阻遏活性：激活和抑制{一、對(duì)生物機(jī)體酶的影響本文檔共101頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分(一)酶活性的誘導(dǎo)（Induction）環(huán)境污染物能誘導(dǎo)生物機(jī)體酶，包括藥物、殺蟲劑（有機(jī)氯、有機(jī)磷）、多氯聯(lián)苯、多環(huán)芳烴、表面活性劑、增塑劑、染料等有機(jī)親脂性化合物誘導(dǎo)作用是增加酶的合成速度，或降低酶蛋白的分解誘導(dǎo)作用發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平，主要是操縱基因的去阻遏作用（Depression）本文檔共101頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分環(huán)境污染物誘導(dǎo)谷胱甘肽過氧化酶（GPx）:O3、NO2、SO2超氧化物歧化酶（SOD）：O3、H2O2PAH過氧化氫酶(Ct)：農(nóng)藥、PAH(一)酶活性的誘導(dǎo)（Induction）本文檔共101頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分1.

混合功能氧化酶（MFO）污染物在體內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化相Ⅰ過程中的關(guān)鍵酶系電子傳遞系統(tǒng)，存在于大多數(shù)組織的細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，肝臟中的活性較其他組織中活性要高組成包括：細(xì)胞色素P450，NADPH細(xì)胞色素P450還原酶和磷脂活性誘導(dǎo)劑：藥物誘導(dǎo)劑苯巴比妥型，致癌物誘導(dǎo)劑３－甲基膽蒽型，甾族誘導(dǎo)劑(一)酶活性的誘導(dǎo)（Induction）本文檔共101頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分2.

抗氧化防御系統(tǒng)酶活性氧（ActiviatedOxygen）帶有2~3個(gè)電子的分子氧還原產(chǎn)物，主要有：·OH、O2、H2O2活性氧的控制和消除由體內(nèi)產(chǎn)生的活性氧可為抗氧化防御系統(tǒng)控制，消除活性氧對(duì)機(jī)體的傷害作用某些污染物如多環(huán)芳烴、多氯聯(lián)苯可在生物體內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化時(shí)產(chǎn)生大量活性氧。在一定范圍內(nèi)，這些活性氧可被體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)清除，但當(dāng)體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)不能消除這些活性氧時(shí)，它們可使DNA鏈斷裂、脂質(zhì)過氧化、酶蛋白失活等，從而引起機(jī)體氧化應(yīng)激或氧毒性抗氧化防御系統(tǒng)酶超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽氧化酶（GPx）過氧化氫酶（Ct）(一)酶活性的誘導(dǎo)（Induction）本文檔共101頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分2.

抗氧化防御系統(tǒng)酶超氧化物歧化酶（SOD）SOD屬于金屬酶，按照結(jié)合金屬離子種類不同，該酶有以下三種：含銅與鋅超氧化物歧化酶（CuZnSODs）、含錳超氧化物歧化酶（MnSODs）和含鐵超氧化物歧化酶（FeSODs）。三種SOD都催化超氧化物陰離子自由基歧化為過氧化氫與氧氣

(一)酶活性的誘導(dǎo)（Induction）銅鋅超氧化物歧化酶本文檔共101頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分3.

谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（GSTs）谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶

(GlutathioneTransferases，GST)是污染物在體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化相Ⅱ過程中的重要酶

,具有許多同工酶生理作用是與不同的親電性化合物或一些相Ⅰ代謝產(chǎn)物結(jié)合,產(chǎn)生水溶性化合物

,易于排出體外,因此起到脫毒作用肝是脊椎動(dòng)物中

GSTs的主要場(chǎng)所(一)酶活性的誘導(dǎo)（Induction）本文檔共101頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分酶活性的抑制可分為不可逆性抑制，非競(jìng)爭性抑制和競(jìng)爭性抑制不可逆性抑制是由于污染物與酶蛋白的活性中心功能基因不可逆性結(jié)合引起的非競(jìng)爭性抑制是一種可逆性抑制，污染物與酶分子的結(jié)合位置不是底物的結(jié)合位置，因此增加底物濃度，不能使抑制作用逆轉(zhuǎn)競(jìng)爭性抑制的特點(diǎn)是，當(dāng)?shù)孜餄舛仍黾訒r(shí)，抑制作用減弱．強(qiáng)弱取決于抑制劑的濃度與底物濃度的相對(duì)比例有些污染物是通過生成中間代謝物抑制酶活性，造成化學(xué)損害（二）酶的抑制作用本文檔共101頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分不可逆抑制：污染物與酶蛋白的活性中心功能基團(tuán)不可逆結(jié)合有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)乙酰膽堿脂酶（AchE）的抑制

AchE在神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞中起重要作用?？扇コw內(nèi)多余的乙酰膽堿，保護(hù)神經(jīng)傳導(dǎo)的正常功能。有機(jī)磷化合物也是AchE的底物，占據(jù)乙酰膽堿的作用部位，從而產(chǎn)生神經(jīng)功能破壞，導(dǎo)致一系列中毒反應(yīng)許多重金屬（Pb，Hg）也是通過與酶蛋白分子的活性部位的半胱氨酸殘基的－SH結(jié)合，抑制酶的活性。如對(duì)氯汞苯甲酸對(duì)酶的抑制（二）酶的抑制作用本文檔共101頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分可逆性抑制非競(jìng)爭性抑制：污染物與酶分子的結(jié)合部位不是底物的結(jié)合位置。酶可以同時(shí)與底物及污染物結(jié)合，二者之間沒有競(jìng)爭。增加底物濃度，抑制不能解除。這類污染物與酶活性中心以外的基團(tuán)結(jié)合，但這些基團(tuán)對(duì)酶分子的活性很重要，幫助維持酶分子的構(gòu)象。此類抑制游離狀態(tài)的酶與污染物之間存在著一個(gè)平衡，是可逆的ES+IESIEI+SESI（二）酶的抑制作用本文檔共101頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分競(jìng)爭性抑制：污染物與底物結(jié)構(gòu)類似，都能與酶結(jié)合，但只能二者擇一。當(dāng)抑制劑與酶形成可逆復(fù)合物時(shí)不被酶代謝，酶反應(yīng)速度下降。如果增加底物濃度，抑制可解除E+SESE+PE+IEI

磺胺類抗生素對(duì)二氫葉酸合成酶的抑制

二氫葉酸是細(xì)菌正常分裂和繁殖必不可少的物質(zhì)，但細(xì)菌不能直接利用外源的二氫葉酸，只能在二氫葉酸合成酶作用下，利用對(duì)氨基苯甲酸合成二氫葉酸，磺胺類藥物與對(duì)氨基苯甲酸結(jié)構(gòu)相似，可競(jìng)爭性抑制二氫葉酸合成酶，影響二氫葉酸的合成，從而抑制細(xì)菌的生長和繁殖（二）酶的抑制作用本文檔共101頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（二）酶的抑制作用1.

腺三磷酶（ATPase）生物體重要酶，存在于所有的細(xì)胞中。在細(xì)胞供能活動(dòng)、離子平衡等過程中起重要作用ATPase抑制已作為一項(xiàng)評(píng)價(jià)污染應(yīng)用的指標(biāo)本文檔共101頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（二）酶的抑制作用2.

乙酰膽堿酯酶（AchE）在神經(jīng)系統(tǒng)的信號(hào)傳導(dǎo)中起重要作用有機(jī)磷農(nóng)藥和氨基甲酸酯農(nóng)藥對(duì)高等和低等動(dòng)物的AchE具有明顯的抑制作用本文檔共101頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（二）酶的抑制作用3.δ-氨基乙酰丙酸脫氫酶（ALAD）存在于許多組織的細(xì)胞質(zhì)中

,其生理作用在合成血紅蛋白中起重要作用目前把

ALAD作為一個(gè)敏感的指標(biāo)

,應(yīng)用于監(jiān)測(cè)和評(píng)價(jià)鉛污染對(duì)生態(tài)系統(tǒng)的影響4.蛋白磷酸酶（PP）廣泛存在于細(xì)胞中，對(duì)任何一種蛋白質(zhì)進(jìn)行脫磷酸化作用微囊藻毒素對(duì)蛋白磷酸酶的抑制作用很強(qiáng)，是迄今最強(qiáng)的蛋白磷酸酶抑制劑本文檔共101頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分污染物對(duì)生物大分子的影響主要表現(xiàn)在以下方面：干擾正常的受體——配體的相互作用受體（receptor）是許多組織細(xì)胞膜上的大分子成分，配體（ligand）是生物體內(nèi)的一些具有生物活性的化學(xué)物。正常情況下，受體與配體結(jié)合形成受體－配體復(fù)合物，產(chǎn)生一定的生物學(xué)效應(yīng)生物膜損傷不少環(huán)境化學(xué)物通過改變膜脂流動(dòng)性，影響膜的通透性和鑲嵌蛋白質(zhì)的活性，改變其結(jié)構(gòu)和穩(wěn)定性，從而產(chǎn)生生物效應(yīng)干擾細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)正常情況下細(xì)胞內(nèi)的鈣濃度較低（10－7～10－8mol/L），細(xì)胞外濃度較高（103mol/L

）。各種細(xì)胞毒物，如硝基酚、過氧化物、汞、鉛等重金屬離子均能干擾細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，引起細(xì)胞損傷和死亡二、對(duì)生物大分子的影響本文檔共101頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分干擾細(xì)胞能量的合成一些環(huán)境污染物可干擾糖類的氧化，使細(xì)胞不能合成能被生物利用的ATP，ATP使細(xì)胞生命活動(dòng)得不到充足的能量供給脂質(zhì)過氧化(lipidperoxidation)與自由基

脂質(zhì)過氧化是細(xì)胞損傷的一種特殊方式，是由于產(chǎn)生了自由基而引起的，正常情況下，生物體內(nèi)氧化、還原和酶促反應(yīng)過程中，均可產(chǎn)生少量自由基，可被體內(nèi)存在的抗氧化物質(zhì)（如維生素C、維生素E）所對(duì)抗。當(dāng)大量污染物（自由基）進(jìn)入機(jī)體，造成機(jī)體抗氧化作用失衡，即可發(fā)生脂質(zhì)過氧化，對(duì)生物體造成危害與生物大分子共價(jià)結(jié)合共價(jià)結(jié)合可改變生物大分子的結(jié)構(gòu)和功能，引起一系列生物學(xué)改變，特別是與酶蛋白、脂肪、核酸等重要生物大分子共價(jià)結(jié)合，能改變其化學(xué)結(jié)構(gòu)，影響其生理功能，甚至導(dǎo)致變性和細(xì)胞死亡二、對(duì)生物大分子的影響本文檔共101頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分污染物及其活性代謝產(chǎn)物可直接與生物大分子反應(yīng)，共價(jià)結(jié)合，如蛋白質(zhì)、核酸、脂肪酸等，導(dǎo)致生物大分子的化學(xué)性損傷，從而影響生物大分子的功能污染物及其活性代謝產(chǎn)物作為生物合成的原料，摻入生物大分子，導(dǎo)致生物大分子組成的功能性異常如給動(dòng)物大劑量的D-半乳糖胺，D-半乳糖胺代謝物摻入糖蛋白及糖脂，產(chǎn)生細(xì)胞膜損害，最終發(fā)生動(dòng)物肝損害污染物及其活性代謝物還可抑制生物大分子的合成。例如蛋白質(zhì)合成抑制、DNA合成抑制二、對(duì)生物大分子的影響本文檔共101頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分1.對(duì)蛋白質(zhì)的影響化學(xué)損傷：污染物與蛋白分子的活性基團(tuán)（－OH，-NH2,-SH…）結(jié)合，導(dǎo)致蛋白化學(xué)損傷

誘導(dǎo)功能蛋白產(chǎn)生，這些蛋白可以保護(hù)機(jī)體抵抗污染物的損害，是防護(hù)性生化反應(yīng)金屬硫蛋白：存在于胞漿中的一種低分子蛋白（6－7KD），對(duì)二價(jià)金屬離子具有極高的親和力，起儲(chǔ)存必須微量金屬（Zn、Cu）和結(jié)合有毒金屬（Cd、Hg）的作用，與后者的結(jié)合可保護(hù)細(xì)胞免受重金屬的毒性影響。它可被環(huán)境中的金屬誘導(dǎo)本文檔共101頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分1.對(duì)蛋白質(zhì)的影響蛋白質(zhì)化學(xué)損傷后的生物學(xué)效應(yīng)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)及通透性改變引起各亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損害影響酶的催化功能，進(jìn)而引起代謝異常及能量供應(yīng)障礙導(dǎo)致遺傳毒害引起機(jī)體特殊的免疫反應(yīng)引起機(jī)體繁殖功能障礙本文檔共101頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分2.對(duì)脫氧核糖核酸（DNA）影響外源性化合物及其代謝產(chǎn)物能引起DNA損傷，它們與DNA的相互作用過程有以下四個(gè)階段：形成DNA加合物（DNAAddcuts）發(fā)生DNA的二次修飾DNA結(jié)構(gòu)的破壞被固定當(dāng)細(xì)胞分裂時(shí)，外源性化合物造成的危害可導(dǎo)致DNA突變及其基因功能的改變DNA加合物的形成是產(chǎn)生DNA損傷最早期的作用，隨后產(chǎn)生的最重要影響是DNA結(jié)構(gòu)的改變，如堿基置換、堿基丟失、鏈斷裂等DNA加合物作為一項(xiàng)生物指標(biāo)來評(píng)價(jià)環(huán)境中化學(xué)污染物的遺傳毒性的研究日益受到重視本文檔共101頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分2.對(duì)脫氧核糖核酸（DNA）影響DNA可受到不同途徑的損傷，如正常細(xì)胞活動(dòng)、紫外線和放射性物質(zhì)的直接損傷、外源化合物及其代謝產(chǎn)物與DNA結(jié)合等（表2－6），細(xì)胞本身具有DNA修復(fù)的能力，但如果損傷的DNA不能被修復(fù)，則產(chǎn)生DNA結(jié)構(gòu)和功能的影響細(xì)胞死亡細(xì)胞突變，畸形、癌變基因突變，產(chǎn)生遺傳疾病本文檔共101頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（1）切除修復(fù)1）堿基切除修復(fù)（baseexciserepair，BER）BER可以去除因脫氨基或堿基丟失，無氧射線輻射或內(nèi)源性物質(zhì)引起的環(huán)氮類的甲基化等因素產(chǎn)生的DNA損傷BER是維持DNA穩(wěn)定的重要修復(fù)方式，其步驟是N-糖苷鍵水解，從而切除發(fā)生變化的堿基。堿基釋放過程是由DNA糖苷酶催化的本文檔共101頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分2）核苷酸切除修復(fù)（nucleotideexciserepair,NER）NER可以修復(fù)UV照射形成的嘧啶二聚體以外，還能消除體內(nèi)產(chǎn)生的各種嘌呤和嘧啶加合物。NER的關(guān)鍵特征是對(duì)損傷的DNA鏈的兩端進(jìn)行切割NER在已研究過的真核生物中都很相似，說明其在進(jìn)化過程中高度保守本文檔共101頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（2）直接（回復(fù)）修復(fù)直接修復(fù)即簡單地把損傷的堿基回復(fù)到原來狀態(tài)的修復(fù)，可分為以下幾種：1）O6-甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉(zhuǎn)移酶直接修復(fù)通過從O6-甲基鳥嘌呤上把甲基直接轉(zhuǎn)移到酶的半胱氨酸殘基上來直接回復(fù)DNA的損傷本文檔共101頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分2）光解酶復(fù)活酶學(xué)光復(fù)活過程是修復(fù)UV導(dǎo)致的環(huán)丁烷嘧啶二聚體的直接機(jī)制，這種修復(fù)具有高度的專一性3）單鏈斷裂修復(fù)DNA單鏈斷裂是損傷的一種常見形式，可以通過DNA連接酶的重接而修復(fù)本文檔共101頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（3）錯(cuò)配修復(fù)錯(cuò)配修復(fù)可以糾正幾乎所有的錯(cuò)配。此外對(duì)于插入或刪除引起的DNA遺傳信息的改變也有作用錯(cuò)配修復(fù)是以底物鏈上的信息為模板進(jìn)行的，因此這個(gè)系統(tǒng)有區(qū)分底物鏈和新合成鏈的機(jī)制，細(xì)胞通過識(shí)別DNA鏈的甲基化狀態(tài)來區(qū)分底物鏈和新合成的鏈。整個(gè)修復(fù)過程可以分為識(shí)別、切除和修補(bǔ)等步驟本文檔共101頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（4）交聯(lián)修復(fù)鏈間交聯(lián)是由多種多樣的致癌劑和化療藥物等引起的。大腸桿菌和哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)都存在這種修復(fù)機(jī)制，但細(xì)節(jié)還不清楚（5）雙鏈斷裂修復(fù)雙鏈斷裂（DSB）發(fā)生在體細(xì)胞重組和轉(zhuǎn)座的生理?xiàng)l件下，也是電離輻射和氧化應(yīng)激的主要損傷形式。依賴DNA的蛋白激酶對(duì)哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的雙鏈斷裂重接是必需的本文檔共101頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（6）轉(zhuǎn)錄和修復(fù)修復(fù)發(fā)生于轉(zhuǎn)錄的整個(gè)過程，如激活、起始和延伸都與修復(fù)有關(guān)。在轉(zhuǎn)錄激活過程中，主要是AP-1和NF-KB兩種轉(zhuǎn)錄因子可能參與轉(zhuǎn)錄－偶聯(lián)修復(fù)。在轉(zhuǎn)錄起始過程中轉(zhuǎn)錄輔助因子TFIIH也是一種修復(fù)因子。轉(zhuǎn)錄的延伸過程中，轉(zhuǎn)錄的序列修復(fù)比非轉(zhuǎn)錄的序列更迅速本文檔共101頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（7）大腸桿菌的挽回系統(tǒng)挽回系統(tǒng)（retrievalsystem）也稱“復(fù)制后修復(fù)”（post-replicationrepair）因?yàn)樗鼈冊(cè)趶?fù)制后起作用，也稱為“重組修復(fù)”（recombination-repair）。此系統(tǒng)在處理復(fù)制含有損傷堿基模板后產(chǎn)生的子代二倍體的缺陷中起作用本文檔共101頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（8）SOS系統(tǒng)許多損傷DNA或抑制大腸桿菌復(fù)制的手段引起一系列綜合的表現(xiàn)型改變，稱為SOS反應(yīng)。這是由RecA蛋白和LexA抑制物相互作用而引起的SOS反應(yīng)表現(xiàn)為修復(fù)損傷DNA的能力增強(qiáng),

這是通過誘導(dǎo)長補(bǔ)丁修復(fù)系統(tǒng)和RecA重組修復(fù)系統(tǒng)組分的合成來實(shí)現(xiàn)的本文檔共101頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分本文檔共101頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（三）脂質(zhì)過氧化（LiquidPeroxidation）一些污染物在細(xì)胞內(nèi)代謝形成自由基（radical,是帶有未配對(duì)電子的原子和基團(tuán)），攻擊不飽和脂肪酸，導(dǎo)致細(xì)胞和亞細(xì)胞膜系統(tǒng)的磷脂不飽和脂肪酸側(cè)鏈迅速降解，引起脂質(zhì)過氧化，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，通透性、流動(dòng)性發(fā)生改變，線粒體崩潰，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上核糖體脫落已發(fā)現(xiàn)多種污染物導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，如O3、NO2、CCl4、PCB、Cd等脂質(zhì)過氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷中間產(chǎn)物自由基導(dǎo)致蛋白質(zhì)分子的聚合終產(chǎn)物丙二醛導(dǎo)致蛋白質(zhì)分子的交聯(lián)脂質(zhì)過氧化對(duì)膜的損害：直接結(jié)果是膜不飽和脂肪酸減少，膜脂的流動(dòng)性降低脂質(zhì)過氧化與動(dòng)脈粥樣硬化有一定聯(lián)系脂質(zhì)過氧化與衰老有關(guān)本文檔共101頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分第二節(jié)污染物在細(xì)胞和器官水平上的影響本文檔共101頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、對(duì)細(xì)胞的影響（一）對(duì)細(xì)胞膜的影響污染物引起的膜脂過氧化作用導(dǎo)致細(xì)胞膜的損傷

大氣污染物S02

經(jīng)氣孔進(jìn)入葉組織后溶于浸潤細(xì)胞壁的水分中,

產(chǎn)生SO32-或HSO3-,后被細(xì)胞氧化成SO42-，這一過程產(chǎn)生了自由基，引起脂膜的過氧化，傷害膜系統(tǒng)污染物可影響細(xì)胞膜的離子通透性

擬除蟲菊酯殺蟲劑和DDT均可作用于細(xì)胞膜的Na+通道，干擾Na+通過細(xì)胞膜，影響神經(jīng)傳導(dǎo)污染物與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，干擾了受體正常

本文檔共101頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、對(duì)細(xì)胞的影響（一）對(duì)細(xì)胞器的影響1.線粒體線粒體是細(xì)胞供能的場(chǎng)所污染物不僅可以引起細(xì)胞線粒體膜和嵴的形態(tài)結(jié)構(gòu)地改變,而且可以影響線粒體的氧化磷酸化和電子傳遞功能2.光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是進(jìn)行激素和外源性化合物的代謝場(chǎng)所某些污染物經(jīng)代謝活化產(chǎn)生自由基，可導(dǎo)致光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)和微粒體膜的一些重要組分如混合功能氧化酶的破壞多種化學(xué)致癌物如黃曲霉毒素等，能引起糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上附著核糖體脫落，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成控制的改變

3.微管、微絲、高爾基體、溶酶體等其它細(xì)胞器本文檔共101頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)組織器官的影響（一）靶器官概念：污染物進(jìn)入機(jī)體后

,對(duì)各器官并不產(chǎn)生同樣的毒作用，而只對(duì)部分器官產(chǎn)生直接毒作用，這些器官稱為靶器官

(TargetOrgan)。例如,放射性碘積累在哺乳動(dòng)物的甲狀腺中,可能引起甲狀腺癌靶器官不一定是效應(yīng)器官：污染物的毒作用不直接由靶器官表現(xiàn)出來，而由另一個(gè)效應(yīng)器官表現(xiàn)出來。如有機(jī)磷農(nóng)藥的靶器官是神經(jīng)系統(tǒng)，而效應(yīng)器官則是瞳孔、唾液腺和橫紋肌等靶器官也不同于蓄積器官：蓄積器官是污染物毒物在體內(nèi)的蓄積部位。污染物在蓄積器官內(nèi)的濃度高于其他器官，但對(duì)蓄積器官并不一定顯示毒作用。如DDT等有機(jī)氯農(nóng)藥的靶器宮雖是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肝臟，但這類農(nóng)藥主要蓄積在脂肪組織中

本文檔共101頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)組織器官的影響靶器官可以是接觸、吸收毒物的器官，也可以是遠(yuǎn)離接觸、吸收部位的器官。如大氣污染物中的鉛經(jīng)肺吸收后,卻主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)和造血器官（二）對(duì)組織器官的影響氟化氫污染時(shí)植物吸收的

F-隨蒸騰流轉(zhuǎn)移到葉尖和葉緣，在那里積累至一定濃度后就會(huì)使組織壞死，出現(xiàn)葉片脫落對(duì)動(dòng)物組織器官影響復(fù)雜。以重金屬污染為例。鉛

(Pb)可損害動(dòng)物造血器官骨髓和神經(jīng)系統(tǒng)。對(duì)造血器官的損害是通過干擾血紅素合成

,引也貧血。對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)制損害是引起末梢神經(jīng)炎

,出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)和感覺障礙

本文檔共101頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分第三節(jié)污染物在個(gè)體水平上的影響

本文檔共101頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、死亡污染物對(duì)植物在個(gè)體水平上的影響：主要表現(xiàn)為生長減慢、發(fā)育受阻、失綠黃化、早衰污染物對(duì)動(dòng)物在個(gè)體水平上的影響：主要表現(xiàn)為死亡、行為改變、繁殖下降、生長和發(fā)育抑制、疾病敏感性增加、代謝率變化

本文檔共101頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、死亡衡量死亡的指標(biāo)死亡率：死亡比例的大小，為評(píng)價(jià)污染物毒性大小的生物學(xué)指標(biāo)致死劑量（LethalDose）或致死濃度（LethalConcentration）：能引起動(dòng)物死亡的污染物的劑量或濃度半數(shù)致死劑量（LD50）或半數(shù)致死濃度（LC50）：能引起50％的動(dòng)物死亡的污染物的劑量或濃度影響致死效應(yīng)的主要因素：污染物的種類及其物理化學(xué)性質(zhì)生物的種類作用時(shí)間、水質(zhì)條件，如溫度、硬度、溶解氧等多種污染物的綜合作用

本文檔共101頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、死亡不同污染物可引起同一種動(dòng)物死亡率各不相同，同一種污染物也可導(dǎo)致不同動(dòng)物不同得死亡率許多因素能影響污染物對(duì)動(dòng)物的致死效應(yīng)。污染物的種類及其物理化學(xué)性質(zhì)、生物種類、污染物作用的時(shí)間、水質(zhì)條件和多種污染物的綜合作用不同生物種類及其生理狀態(tài)、年齡、發(fā)育階段等也影響污染物的致病作用本文檔共101頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)行為的影響（一）對(duì)水生生物的影響1.回避行為

指水生動(dòng)物，特別是游泳能力強(qiáng)的水生動(dòng)物，能主動(dòng)避開受污染的水區(qū)，游向未受污染的清潔水區(qū)的行為對(duì)污染物產(chǎn)生回避反應(yīng)的水生動(dòng)物主要是各種魚、蝦、蟹,此外,水生昆蟲也有一定的回避能力不同的水生動(dòng)物對(duì)同種污染物的回避能力差異很大水生生物對(duì)污染物的回避閥值低于污染物對(duì)水生生物的致死濃度水生生物的回避能力在實(shí)驗(yàn)室和野外也存在差異性本文檔共101頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)行為的影響（一）對(duì)水生生物的影響2.捕食行為

污染物可影響水生動(dòng)物的胃口

,最終導(dǎo)致捕食的停止。例如拒食可能是由于缺乏味覺而不能證實(shí)這一被捕獵物是否可食3.警惕行為警惕行為的破壞，就導(dǎo)致容易被捕食，這樣就增加了死亡率，使種群數(shù)量下降。例如，電離輻射和汞可以增加食蚊魚被鱸魚捕食的危險(xiǎn)性本文檔共101頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)行為的影響（二）對(duì)鳥類行為的影響有機(jī)磷農(nóng)藥可以抑制鳥類的乙酷膽堿靡酶

(AchE)的活性,引起神經(jīng)系統(tǒng)中毒。

導(dǎo)致了鳥的平衡和協(xié)調(diào)性的損害鳥類行為改變還表現(xiàn)在對(duì)領(lǐng)地的失控和不能照顧它們的后代本文檔共101頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分三、對(duì)繁殖的影響污染物對(duì)繁殖的影響主要表現(xiàn)：產(chǎn)卵數(shù)、孵化率、幼體存活率下降以及繁殖行為下降。如

DDT能引起某些鳥類的蛋殼變薄

,使得蛋易碎和易破,導(dǎo)致鳥類繁殖損害環(huán)境激素（EnvironmentalEndocrineDisrupters）指具有動(dòng)物和人體激素的活性，能干擾和破壞野生動(dòng)物繁殖障礙、誘發(fā)人類重大疾病的天然物質(zhì)或人工合成物質(zhì)。也叫做外源性雌激素或環(huán)境內(nèi)分泌干擾物環(huán)境激素的種類包括：天然雌激素、合成雌激素、植物雌激素、具有雌激素活性的環(huán)境化學(xué)物質(zhì)具有雌激素活性的環(huán)境化學(xué)物質(zhì)：如殺蟲劑、多氯聯(lián)苯、多環(huán)芳烴、洗滌劑、塑料添加劑、食品添加劑等，工業(yè)廢水和生活污水往往含有上述物質(zhì)本文檔共101頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分三、對(duì)繁殖的影響1.天然雄激素和合成雌激素

天然雌激素是從動(dòng)物和人尿中排出的一些性激素,如孕酮。這些物質(zhì)主要來自口服避孕藥和促家畜生長的同化激素2.植物雌激素

這類物質(zhì)是某些植物產(chǎn)生,并具弱激素活性的化合物,以非甾體結(jié)構(gòu)為主。產(chǎn)生這些化合物的植物有豆科植物、茶和人參等。這些植物激素對(duì)內(nèi)源雌激素和脂肪酸的代謝及其生物活性產(chǎn)生影響,如抗激素活性、抗癌和抗有絲分裂作用等3.具有雌激素活性的環(huán)境化學(xué)物質(zhì)

殺蟲劑.

如

DDT多氯聯(lián)苯

(PCBs)和多環(huán)芳烴(PAHs)非離子表面活性劑中烷基苯酚化合物。這類非離子表面活性劑大量用于洗滌劑、油漆、殺蟲劑和化妝品本文檔共101頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分三、對(duì)繁殖的影響3.具有雌激素活性的環(huán)境化學(xué)物質(zhì)

塑料添加劑,如鄰苯二甲酸醋

食品添加劑

(抗氧化劑

),如丁苯工業(yè)廢水和生活污水,如漂白紙漿廢水、石油化工廢水和城市污水等4.環(huán)境激素的作用機(jī)制與生物體內(nèi)的激素競(jìng)爭靶細(xì)胞的受體阻礙作用影響內(nèi)分泌系統(tǒng)與其他系統(tǒng)的協(xié)調(diào)性5.環(huán)境激素危害環(huán)境激素可使野生動(dòng)物性發(fā)育和雄性生殖器官異常環(huán)境激素對(duì)人體有嚴(yán)重的危害。危害之一是引起多種形式的雄性生殖系統(tǒng)發(fā)育障礙，環(huán)境激素與人類許多重大疾病發(fā)生有關(guān),如高血壓、腫瘤等本文檔共101頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分化合物的內(nèi)分泌干擾作用引起人們的高度關(guān)注與四個(gè)報(bào)告有關(guān)：

在1950－1960年間，給懷孕婦女開劑量較大的己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)，以預(yù)防流產(chǎn)。在服用己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)婦女的女兒中，顯現(xiàn)出逆向的生殖健康效1994年，Guillette的研究報(bào)告了美洲鱷魚生殖異常的情況，包括小尺寸的生殖器、其水體被DDT污染本文檔共101頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分1992年,丹麥Carlsen,卡爾森等人通過對(duì)20多個(gè)國家的15000人調(diào)查得出結(jié)論:從1940年到1990年這50年間,人類精子質(zhì)量不斷下降,精子密度下降50%,精液量減少25%。他們提出,人類生殖系統(tǒng)功能下降是環(huán)境污染造成的1996年Arnold的研究指出，環(huán)境化學(xué)品與雌激素受體的結(jié)合能夠在人體內(nèi)產(chǎn)生協(xié)同作用本文檔共101頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分OurStolenFuture本文檔共101頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分四、對(duì)生長和發(fā)育的影響P=A-(R+U)P——SFG（生長指示器）A——從食物獲得的能量R——呼吸作用的能量損失U——排泄作用的能量損失盡管有些污染物不會(huì)危害生物機(jī)體攝食率和生理代謝，但由于機(jī)體對(duì)污染物的解毒，消耗了大量的能量，仍然能導(dǎo)致生長發(fā)育障礙。例如，頻繁地蛻皮避免金屬的儲(chǔ)藏

本文檔共101頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分第四節(jié)污染物在種群和群落水平的影響本文檔共101頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、對(duì)生物種群的影響種群是在一定時(shí)空中同種個(gè)體的組合，具有三個(gè)基本特征：空間特征、數(shù)量特征和遺傳特征污染物對(duì)種群的影響表現(xiàn)種群數(shù)量的密度改變結(jié)構(gòu)和性別比例的變化遺傳結(jié)構(gòu)的改變和競(jìng)爭關(guān)系的改變等本文檔共101頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、對(duì)生物種群的影響種群密度是指單位面積或單位空間內(nèi)的個(gè)體數(shù)量污染物可導(dǎo)致個(gè)體數(shù)量的減少

,種群密度下降。如有毒污染物引起生物個(gè)體死亡率增加、繁殖率下降,最終導(dǎo)致種群密度下降。但污染物也能導(dǎo)致個(gè)體數(shù)量的增加和種群密度上升。如富營養(yǎng)化污染物能影響種群的性別比例和年齡結(jié)構(gòu)（性逆轉(zhuǎn)，種群老化）本文檔共101頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)生物群落的影響群落是指在一定時(shí)間內(nèi)，居住在一定區(qū)域或生境內(nèi)各種生物種群相互關(guān)聯(lián)、相互影響的有規(guī)律的一種結(jié)構(gòu)單元污染物可導(dǎo)致群落組成和結(jié)構(gòu)的改變，包括優(yōu)勢(shì)種變化生物量豐度種的多樣性本文檔共101頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)生物群落的影響（一）優(yōu)勢(shì)種在群落中優(yōu)勢(shì)度大的即為群落優(yōu)勢(shì)種，它在群落功能中占重要的位置，也稱之為建群種（二）耐污種是指只在某一污染條件下生存的物種。如顫蚓、蜂蠅幼蟲（三）敏感種指對(duì)環(huán)境條件變化反應(yīng)敏感的物種。這類生物對(duì)環(huán)境因素的適應(yīng)范圍比較狹窄本文檔共101頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、對(duì)生物群落的影響（四）對(duì)群落組成和結(jié)構(gòu)改變一般是耐污種在污染環(huán)境中增多，而敏感種逐漸消失，狹污性種群被廣污性種群所代替，群落組成和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變（五）對(duì)物種多樣性的影響群落中所含種類數(shù)越多，群落的物種多樣性就越大。群落中各個(gè)種的相對(duì)密度越均勻，群落的異質(zhì)性就越大。污染物可導(dǎo)致敏感種的消失，群落中物種的數(shù)量下降，嚴(yán)重污染時(shí)將導(dǎo)致物種的絕跡，使物種多樣性下降本文檔共101頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分第五節(jié)化學(xué)污染物對(duì)生物的聯(lián)合作用本文檔共101頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、協(xié)同作用協(xié)同作用（SynergisticEffect）是指兩種或兩種以上化學(xué)污染物同時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)先后與機(jī)體接觸,其對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的生物學(xué)作用強(qiáng)度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過它們分別單獨(dú)與機(jī)體接觸時(shí)所產(chǎn)生的生物學(xué)作用的總和如農(nóng)藥馬拉硫磷和苯硫磷,抑制了肝臟中降解馬拉硫磷的酯酶

,使馬拉硫磷的降解受阻,毒性增強(qiáng)如稻疽凈與馬拉硫磷，臭氧與硫酸氣溶膠等

M>M1+M2本文檔共101頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分二、相加作用相加作用(AdditiveEffect)

是指多種化學(xué)污染物混合所產(chǎn)生的生物學(xué)作用強(qiáng)度等于其中各化學(xué)污染分別產(chǎn)生的作用強(qiáng)度的總和。當(dāng)化學(xué)物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)相近,性質(zhì)相似

,靶器官相同或毒性作用機(jī)理相同時(shí)

,其生物學(xué)效應(yīng)往往呈相加作用M=M1+M2本文檔共101頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分三、獨(dú)立作用獨(dú)立作用(IndependentEffect)是指多種化學(xué)污染物各自對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用的機(jī)理不同

,互不影響常出現(xiàn)在一種有毒物質(zhì)作用后使機(jī)體的抵抗力下降，而使另一種毒物再作用時(shí)毒性明顯增強(qiáng)M＝M1+M2(1-M1)或M＝l-(1-M1)(1-M2)本文檔共101頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分四、拮抗作用拮抗作用(AntagonisticEffect)

是兩種或兩種以上的化學(xué)污染物同時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)先后輸入機(jī)體,其中一種化學(xué)污染物可干擾另一化學(xué)污染物原有的生物學(xué)作用,使其減弱,或兩種化學(xué)污染物相互干擾,使混合物的生物作用或毒性作用的強(qiáng)度低于兩種化學(xué)污染物任何一種單獨(dú)輸入機(jī)體的強(qiáng)度如在酸雨地區(qū)的土壤中加入鈣,防治酸雨的危害；如二氯甲烷與乙醇、鐵和錳、Zn-Cd互有拮抗、Zn-PdM<M1+M2本文檔共101頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分五、聯(lián)合作用的研究方法①過篩試驗(yàn)②等效應(yīng)圖法③計(jì)算法④統(tǒng)計(jì)學(xué)方法⑤如實(shí)驗(yàn)結(jié)果非常明顯

,可直接描述,綜合分析,作出判斷本文檔共101頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分聯(lián)合作用類型的評(píng)定（1）毒性指數(shù)法

MTI=(logM0-LogM)/LogM0MTI效應(yīng)類型<0拮抗作用=0獨(dú)立作用0~1部分可加性=1可加性>1效應(yīng)加強(qiáng)本文檔共101頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分（2）聯(lián)合作用系數(shù)法a,b,c....n—混合物中A,B...N化合物所占的重量百分比K與聯(lián)合作用類型方法拮抗作用相加作用協(xié)同作用Smyth法<0.40.4~2.7>2.7Keplinger法<0.570.57~1.75>1.75本文檔共101頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分只能評(píng)定兩個(gè)化合物的聯(lián)合作用，方法：相同試驗(yàn)條件和接觸途徑下分，求化合物甲、乙的LD50及其95%可信限，作等效應(yīng)線相同條件下求甲、乙的等毒性劑量(如各取0.5LD50)混合物的LD50以混合物中甲、乙的實(shí)際劑量在圖中各做垂線，以交點(diǎn)位置評(píng)價(jià)類型(3)等效應(yīng)線圖法本文檔共101頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分聯(lián)合作用的等效應(yīng)曲線1—拮抗作用2—相加作用3—協(xié)同作用甲化合物(mg/kg)乙化合物(mg/kg)LD50LD50上限上限下限下限321本文檔共101頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分第六節(jié)轉(zhuǎn)基因生物的環(huán)境行為及生物安全生物技術(shù)（biotechnology）的迅猛發(fā)展，在解決人類面臨的食物、健康、資源、環(huán)境等重大問題上形成強(qiáng)大的后發(fā)趨勢(shì)，體現(xiàn)出巨大的經(jīng)濟(jì)、社會(huì)和環(huán)境效益。其中轉(zhuǎn)基因技術(shù)是生物技術(shù)領(lǐng)域的核心技術(shù)它可以突破物種間的界限，使遠(yuǎn)緣物種之間發(fā)生發(fā)生基因交換將有特定形狀的基因轉(zhuǎn)移到受體生物，使生物發(fā)生定向變異，成為人們需要的新品種本文檔共101頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分一、轉(zhuǎn)基因生物遺傳改良生物（geneticallymodifiedorganism,GMOs）或遺傳工程生物(GEOs)指人類按照自己的意愿有目的、有計(jì)劃、有預(yù)見的運(yùn)用重組DNA技術(shù)，將外源基因整合到受體生物基因組而產(chǎn)生的生物受體類型：轉(zhuǎn)基因植物、動(dòng)物、微生物用途：抗蟲、抗病、抗鹽堿、抗除草劑本文檔共101頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\11點(diǎn)42分轉(zhuǎn)基因植物帶來的經(jīng)濟(jì)效益

當(dāng)遇到蟲害和雜草危害時(shí)，常規(guī)品種減產(chǎn)幅度較大，轉(zhuǎn)基因作物品種相對(duì)增產(chǎn)減少殺蟲劑和除草劑等農(nóng)藥用量，降低生產(chǎn)成本減少害蟲和雜草防治的工作量，節(jié)省勞力成本本文檔共101頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\1