內(nèi)科學(xué)全套筆記匯總

內(nèi)科學(xué)全套筆記匯總（分系統(tǒng)）【內(nèi)科學(xué)筆記精選】呼吸系統(tǒng)慢性支氣管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎chronicbronchitis:咳嗽、咳痰、喘息，慢性反復(fù)發(fā)作，冬天寒冷時加重，回暖時緩解。病因有吸煙、職業(yè)粉塵、化學(xué)物質(zhì)、大氣污染、感染。急性發(fā)作期有散在干濕啰音于背部和肺底。臨床分三期：急性發(fā)作期（一周內(nèi)出現(xiàn)膿性痰，或伴炎癥表現(xiàn)，或咳痰喘癥狀之一加劇）慢性遷延期（咳痰喘癥狀遷延不愈一個月以上）臨床緩解期（癥狀基本消失兩個月以上）。診斷依據(jù)咳、痰、喘、癥狀，每年三個月，持續(xù)兩年以上，排除其他疾患，或有明確客觀檢查依據(jù)（X線，肺功能）。鑒別“愛惜闊小姐”（肺癌、矽肺、支氣管擴張、支氣管哮喘、肺結(jié)核）。急性發(fā)作期治療控制感染、祛痰鎮(zhèn)咳、解痙平喘。阻塞性肺氣腫obstructiveemphysema：吸煙、感染、大氣污染有害因素，氣道彈性減退，氣道壁破壞。呼吸困難（逐漸加重），桶狀胸，呼吸運動減弱，叩診過清音，肺下界肝濁音界下移，心、音遙遠(yuǎn)。X線垂位心、，ECG肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，肺功檢查功能殘氣量FRV、殘氣量RV、肺總量TLC均升高，RV/TLC>40%。慢性阻塞性肺病COPD氣道阻塞，慢性炎癥性反應(yīng)，氣流受限不完全可逆（吸入支氣管舒張劑后FEV1<80%預(yù)計值，F(xiàn)EV1/FVC<70%）。標(biāo)志性癥狀是逐漸加重的呼吸困難。聽診呼氣延長。COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)：中年發(fā)病，長期吸煙史，慢性咳嗽咳痰緩慢進(jìn)展肺氣腫征活動時氣促，呼吸困難不完全可逆性氣流受限：支舒藥后FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1<80%預(yù)計值排除其他疾病所致COPD分級：FEV1>80%預(yù)計值，F(xiàn)EV1/FVC<70%為輕度COPD,FEV1>50%中度，F(xiàn)EV1>30%重度，F(xiàn)EV1<30%或呼衰極重度。分期穩(wěn)定期（治療：戒煙、支氣管舒張藥:抗膽堿或B2受體激動劑+激素或茶堿類、祛痰藥、長期家庭氧療LTOT）,急性加重期exacerbation（感染引發(fā)，并發(fā)呼衰和右心衰，應(yīng)另外給予低流量氧療和抗生素）。慢性阻塞性肺病與慢性肺源性心臟病聯(lián)系緊密，故本章同肺心病乃是絕對的重點，考試經(jīng)常會出病例分析。一般的病例都是病史很長，由慢性支氣管炎逐步發(fā)展成肺氣腫、肺心、病、心、衰、呼吸衰竭、肺性腦病，而且還會合并一些水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，所以要求有較強的綜合分析的能力才能答滿分。連接本節(jié)知識的主線是其病理變化，所以掌握了本病的發(fā)生、發(fā)展過程對于理解、記憶本章內(nèi)容有很大幫助。本節(jié)重點（1） COPD的分期和診斷標(biāo)準(zhǔn)，以及慢性支氣管炎與支氣管哮喘的鑒別診斷；（2） 肺功能檢查對于阻塞性肺氣腫診斷的意義；支氣管哮喘慢性過敏反應(yīng)炎癥，氣道高反應(yīng)性，可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性喘息（典型，日輕夜重，彌漫性哮鳴音，呼氣相為主）、胸悶、頑固性咳嗽。痰液檢查（嗜酸性粒細(xì)胞，哮喘珠），肺功能檢查（FEV1、PEF和它們的晝夜變異率），動脈血氣分析（輕度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重癥哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。診斷依據(jù)：喘息癥狀、呼氣相哮鳴音、癥狀可緩解、排除其他疾病、不典型者至少滿足一項（①支氣管激發(fā)試驗陽性②支氣管舒張試驗陽性③PEF晝夜變異率N20%）。鑒別心源性哮喘（左心、衰竭，心、臟病史，粉紅色泡沫痰，禁用腎上腺素和嗎啡）。支氣管舒張藥：B2受體激動劑（速效沙丁胺醇、特布他林，霧化控制哮喘急性發(fā)作）、茶堿類、抗膽堿類。哮喘急性發(fā)作的治療：“兩堿激素，氧療激動”一一氨茶堿、抗膽堿能類、糖皮質(zhì)激素、氧療、B2受體激動劑重度哮喘發(fā)作（哮喘持續(xù)狀態(tài)）的搶救：“一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”補液、糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂、氨茶堿靜脈滴注、氧療、糖皮質(zhì)激素、抗生素、B2受體興奮劑霧化吸入本章重點重點看一下鑒別診斷和治療原則（知道藥物有哪些類）。另外，哮喘持續(xù)狀態(tài)的治療原則也要熟悉，有時候會考簡答題。支氣管擴張管腔形成不可逆的擴張、變形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量濃痰、反復(fù)咯血。干性支擴（只有反復(fù)咯血，無咳嗽咳痰）。病變部位固定而持久的局限性濕啰音，杵狀指。X線（囊性擴張——環(huán)狀透光陰影、蜂窩狀、液平面），HRCT（確診：柱狀，囊狀）。鑒別慢支、肺膿腫、肺結(jié)核、支氣管肺癌、先天性支氣管囊腫。肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社區(qū)獲得性肺炎CAP（社區(qū)內(nèi)感染，排除醫(yī)院內(nèi)感染-肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、軍團菌、支原體、衣原體等），醫(yī)院獲得性肺炎HAP（無社區(qū)內(nèi)感染，入院48h后發(fā)生，包括出院后-銅綠假單胞菌、腸桿菌、MRSA、厭氧菌）。鑒別1.肺結(jié)核2.肺癌3.急性肺膿腫4.肺血栓栓塞癥5.非感染性肺部浸潤（纖維化、水腫、不張等）細(xì)菌性肺炎：多因肺炎鏈球菌，癥狀急起高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺實變（叩診呈濁音、觸覺語顫增強、支氣管呼吸音），分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。人衛(wèi)五年制八版44頁的各種病原體所致肺炎特點要留意，考選擇。CAP診斷：胸部X片：片狀，斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液（主要影像證據(jù)）新出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛（主要癥狀）發(fā)熱N38°C（體征）肺實變體征，濕啰音（體征）WBO1GX1Q9/L或〈4X109/L，伴或不伴核左移（血象）以上①+②?⑤中任意一項，再排除其他非感染性疾病。重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)：有創(chuàng)通氣；中毒性休克需用血管收縮劑（呼吸、循環(huán)中度障礙）五低：低體溫；低血壓；氧合指數(shù)＜250；低WBC；低Plt（一般情況+血象）兩高：氣促N30次/分；高氮血癥（呼吸、循環(huán)指征）兩改變：多肺葉浸潤；意識障礙（肺、腦改變）符合①中的任1點，或②③④中的任3點可診斷為重癥肺炎，收ICU治療?？咕委煷笤瓌t社區(qū)性普通肺炎：青霉素、一代頭孢耐藥（肺炎鏈球菌）肺炎：氟喹諾酮類（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喹諾酮類、二三代頭孢重癥肺炎：B-內(nèi)酰胺類+大環(huán)內(nèi)酯類/氟喹諾酮類醫(yī)院性普通型：二三代頭孢、B-內(nèi)酰胺類、氟喹諾酮類、碳?xì)涿瓜╊悾辜賳伟┲匕Y肺炎：氟喹諾酮類+抗假單胞菌藥物（MRSA:萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺）抗菌時間5-10d停藥標(biāo)準(zhǔn)/臨床穩(wěn)定標(biāo)準(zhǔn)（5項生命體征+2項一般情況）體溫TW37.8②心、率PW100/min③呼吸RW24/min④血壓PaN90mmHg⑤血氧SaO2N90%進(jìn)食良好⑦精神良好抗菌72h無改善考慮：（通用ABCD2原則）Antibiotic-藥物未達(dá)或耐受Bacterial-菌不對藥（病毒？真菌？結(jié)核？） Complex-病情復(fù)發(fā)或并發(fā)癥D1:Diagnosis-診斷錯誤（非感染？） D2：Drug-藥物熱本章重點掌握“社區(qū)獲得性肺炎”和“醫(yī)院獲得性肺炎”的概念，還有一些常見肺炎的典型癥狀、X線征象和首選的抗生素。肺炎球菌肺炎的臨床表現(xiàn)和治療原則比較重要，但一般不會出大題。肺膿腫lungabscess：多種病原菌，肺組織壞死液化，由肉芽組織包繞。高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰（粘液痰和膿性痰）。厭氧菌感染有膿臭痰。X線：肺實質(zhì)圓形空洞，含氣液平面。治療原則抗生素控制感染，痰液引流。肺結(jié)核結(jié)核菌飛沫傳染。臨床類型：原發(fā)綜合癥（原發(fā)灶、引流淋巴管、鄰近淋巴結(jié)的結(jié)核性炎癥），血行播散型（結(jié)核菌破潰至血管）、浸潤性、干酪性肺炎、結(jié)核球、慢纖空。Koah現(xiàn)象：再感染與初感染反應(yīng)不同。長期低熱、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、氣急、肩胛間區(qū)聞及細(xì)濕啰音（好發(fā)上葉尖后段）。病原學(xué)檢查痰涂片檢查，結(jié)核菌培養(yǎng)。結(jié)核菌素PPD試驗（局部硬結(jié)直徑＜5mm陰性，5?9mm弱陽性，10?19mm中陽性，＞20mm或有水皰、壞死則為強陽性，有假陰性）。鑒別“直言愛闊農(nóng)”（慢性支氣管炎、肺炎、肺癌、支氣管擴張、肺膿腫）抗結(jié)核化療：化療藥物一一異煙肼INH:抑制。豳合成，阻礙細(xì)胞壁合成。不良反應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反應(yīng)胃腸不適、肝損害。吡嗪酰胺PZA:殺滅吞噬細(xì)胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。肝毒性。鏈霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8對腦神經(jīng)損害（聽覺毒性）。乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后視神經(jīng)炎。短程化療一一6?9個月，必須有異煙肼和利福平原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR咯血的處理（也可參考RABSDIS止血總原則）痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血藥）中量或大量咯血：ABS（臥床患側(cè)，止血劑垂體后葉素，支氣管動脈栓塞）大咯血搶救措施：ABBIS（暢通氣道，止血劑，輸血，介入一一纖支鏡下球囊壓迫止血，手術(shù)切除）本章重點本章比較重要。要掌握其臨床類型病原學(xué)檢查、結(jié)核菌素試驗的結(jié)果判定（尤其要知道陰性結(jié)果的意義）、并發(fā)癥和化療的原則（對于一線藥物要掌握其不良反應(yīng)）。另外注意一個名詞解釋：koch現(xiàn)象，熟悉一下咯血的處理方法和治療失敗的原因。肺癌中央型肺癌（鱗癌和SCLC多見），周圍型肺癌（腺癌多見）。小細(xì)胞肺癌SCLC，非小細(xì)胞癌NSCLC（鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌）。肺癌臨床表現(xiàn)：*咳嗽、血痰、咯血、氣短、喘鳴、發(fā)熱、體重下降。*胸痛、吞咽困難、聲音嘶啞、胸水、上腔靜脈阻塞綜合征、Horner綜合征（注意這兩個名解！Horner綜合征：肺尖部肺癌，頸部交感神經(jīng)）*臂叢神經(jīng)壓迫癥，腦、肝轉(zhuǎn)移癥狀，副癌綜合癥（異位內(nèi)分泌：促性腺、促腎上腺皮質(zhì)、抗利尿激素，高鈣血癥），神經(jīng)肌肉綜合癥，肥大性肺骨關(guān)節(jié)病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌檢查人群（40歲以上男性長期吸煙者，咳嗽、血痰、肺炎、肺膿腫、肺結(jié)核、四肢關(guān)節(jié)疼痛、血性胸水等癥狀反復(fù)加重原因不明者，X線示局限肺氣腫、葉段肺不張、孤立圓形病灶、單側(cè)肺門陰影增大者）。本章重點重點掌握其臨床表現(xiàn)（腫瘤原發(fā)癥狀，胸內(nèi)侵犯癥狀，胸外癥狀）及診斷（特別是要知道哪些人群需要排癌檢查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小題目出現(xiàn)）。肺動脈高壓&慢性肺源性心臟病肺組織病變f肺循環(huán)阻力增加f肺動脈高壓f右心室肥厚擴大f右心衰。肺A高壓機制缺氧及其繼發(fā)改變炎癥反應(yīng)壓迫和損傷，肺血管床損傷>70%。臨床分代償期、失代償期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鑒別“冠豐園”（冠心病、風(fēng)濕性心臟病、原發(fā)性心肌?。２l(fā)癥“肺腦酸堿心失常，休克出血DIC”（肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一個深靜脈血栓形成。ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)：（右房右室大）主要條件額面平均電軸N+90°V1R/SN1，V5R/SW1重度順時針方向轉(zhuǎn)位Rv1+Sv5>1.05mVaVRR/S或R/QN1V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）肺型P波次要條件肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓右束支傳導(dǎo)阻滯X線診斷標(biāo)準(zhǔn)：（肺動脈膨?。┯蚁路蝿用}干橫徑N15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管比值N1.07，或動態(tài)增寬N2mm肺動脈段重度突出或高度N3mm中心肺動脈擴張，外周分支卻纖細(xì)，肺門“殘根”圓錐部顯著突出或高度N7mm右心室增大肺心病急性加重期的治療：（控制心衰與呼衰）控制感染氧療：暢通氣道，糾正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭（利尿，強心、，擴血管）控制心律失?？鼓薇O(jiān)護(hù)，護(hù)理本節(jié)重點（1） 慢性肺源性心臟病肺動脈高壓的產(chǎn)生機制（相對重點）；（2） 慢性肺源性心臟病失代償期并發(fā)癥；（3） 慢性肺源性心、臟病輔助檢查以及急性加重期的并發(fā)癥（其中治療相當(dāng)重要）。另外注意一下肺心、病洋地黃藥物的應(yīng)用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰無感染③合并左衰胸膜疾病胸腔積液滲出增多，吸收減少機制毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高-漏；毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低-漏；胸膜通透性增加-滲；淋巴回流受阻-滲；損傷；醫(yī)源性因素癥狀少量胸水（胸痛、胸悶、氣急），大量胸水（胸痛消失、心、悸、呼吸困難）。X線（肋膈角變鈍消失，外高內(nèi)低弧線影），B超（液性暗區(qū)）。Light滲出液標(biāo)準(zhǔn)：（漏出液與滲出液的鑒別）胸腔積液與血液中總蛋白含量比值>0.5胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3胸水LDH/血清LDH>0.6符合任意一條就為滲出液，反之為漏出液。（有極少的錯診可能：漏出液錯診斷為滲出液）三大滲出液胸水鑒別：結(jié)核性胸膜炎胸水惡性胸腔積液胸水類肺炎性胸腔積液胸水胸水草黃色胸水血性胸水草黃色或膿胸淋巴細(xì)胞為主單核為主，可發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤細(xì)胞WBCt，中性粒為主，核左移pH<7.30pH>7.40pH<7.30CEA正常CEA>10-15ug/L（腺癌特異）CEA正常腺昔脫氫酶ADA>45U/L，PPD+乳酸脫氫酶LDH>500U/L乳酸脫氫酶LDH>500U/L引流、抗粘連、抗結(jié)核處理放療、化療、胸膜封閉粘連術(shù)引流、抗感染、堿沖洗自發(fā)性氣胸突發(fā)一側(cè)胸痛、呼吸困難、胸悶?；紓?cè)胸廓飽滿，呼吸運動減弱，叩診鼓音，縱隔向健側(cè)移位。X線示一弧線外凸的陰影（肺緣1cm-25%單側(cè)；2cm-50%單側(cè)；肺尖3cm-50%單側(cè)）。鑒別急性肺栓塞（呼吸困難、胸痛、發(fā)紺，肺梗死三聯(lián)征）。本章重點重點掌握實驗室和特殊檢查（尤其是滲出液和漏出液的鑒別），臨床表現(xiàn)是相對的重點。ARDS急性呼吸窘迫，繼發(fā)肺水腫，頑固性低氧血癥（PaO2V60mmHg，PaO2/FiO2V200，PAWPV18mmHg。）。有高危因素。癥狀呼吸增快、血水樣痰、神志淡漠或煩躁、發(fā)紺、心、動過速。早期為I型呼衰，晚期為II型呼衰。X線兩肺浸潤性陰影。氧療：適應(yīng)癥PaO2V60mmHg吸氧濃度25?33%I型呼衰可提高吸氧濃度至40%II型呼衰不得超過33%（不能迅速解除低氧血癥對呼吸中樞的興奮作用）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療呼吸性酸中毒：盡快暢通氣道，一般不宜補堿。PH<7.20時可適當(dāng)補堿。呼酸合并代酸：補堿至PH=7.20。呼酸合并代堿：防止堿中毒的醫(yī)源性因素，避免CO2排出過快，適量補氯和補鉀消除堿中毒（見尿補鉀，多尿多補，少尿少補，無尿不補）。當(dāng)pH>7.45而PaCO2V50mmHg時，可用碳酸酐酶抑制劑。呼吸衰竭外呼吸功能障礙，缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。I型呼衰（PaO2V60mmHg,PaCO2V50mmHg）,II型呼衰（PaO2V60mmHg,PaCO2>50mmHg）。呼吸困難、發(fā)紺、二氧化碳潴留先興奮后抑制，禁用鎮(zhèn)靜和催眠藥（加重二氧化碳潴留，誘發(fā)肺性腦病），搏動性頭痛，上消化道出血。PH<7.35稱為失代償性呼酸中毒。治療原則：治療病因，去除誘因，保持呼吸道通暢（支氣管擴張劑、濕化霧化、機械通氣），糾正缺氧（氧療），解除二氧化碳潴留，防治各種因缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)的癥狀。呼吸興奮劑的應(yīng)用原則氣道通暢中樞功能良好（腦無缺氧水腫）呼吸肌正常不可突然停藥本章重點多數(shù)情況都是結(jié)合病例考，但是要掌握兩種呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)、簡單的血氣分析、氧療方法以及治療原則。另外，注意一下“肺性腦病”的名詞解釋?！緝?nèi)科學(xué)筆記精選】循環(huán)系統(tǒng)呼吸衰竭外呼吸功能障礙，缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。I型呼衰（PaO2V60mmHg，PaCO2V50mmHg），II型呼衰（PaO2V60mmHg，PaCO2>50mmHg）。表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、二氧化碳潴留先興奮后抑制，禁用鎮(zhèn)靜和催眠藥（加重二氧化碳潴留，誘發(fā)肺性腦病），搏動性頭痛，上消化道出血。PH<7.35稱為失代償性呼酸中毒。治療原則治療病因，去除誘因，保持呼吸道通暢（支氣管擴張劑、濕化霧化、機械通氣），糾正缺氧（氧療），解除二氧化碳潴留，防治各種因缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)的癥狀。呼吸興奮劑的應(yīng)用原則：氣道通暢中樞功能良好（腦無缺氧水腫）呼吸肌正常不可突然停藥本章重點多數(shù)情況都是結(jié)合病例考，但是要掌握兩種呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)、簡單的血氣分析（病理生理學(xué)都講過，不記得可以復(fù)習(xí)一下）、氧療方法以及治療原則。另外，注意一下“肺性腦病”的名詞解釋就差不多了。心力衰竭誘因“原病感染藥物當(dāng)，勞累激動律失常，輸液太快血量多，酸堿利尿洋地黃”（原有基礎(chǔ)心臟病；感染；抑制心力藥物；勞累激動；心律失常；血容量增多；酸堿電解質(zhì)紊亂；利尿劑和洋地黃藥物的不當(dāng)停用）。左心衰表現(xiàn)肺循環(huán)淤血，心排血量降低。呼吸困難（勞力性、夜間陣發(fā)性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水腫）咳嗽咳痰咯血（白色泡沫漿液痰）乏力虛弱腎功能損傷（夜尿增多、少尿）。聽診：肺底濕啰音，左心室擴大，第二心音亢進(jìn)，心尖區(qū)舒張期奔馬律。右心衰表現(xiàn)體循環(huán)淤血。食欲不振，惡心嘔吐，全心擴大，右室舒張期奔馬律，肝頸靜脈反流征陽性，肝大壓痛，重力性水腫。NYHA分級，六分鐘步行試驗（重度<150m，中度150?425m，輕度425?550m）。治療方法病因治療，減輕心臟負(fù)荷（休息、限制水鈉攝入、利尿劑、血管擴張劑），增加心排血量（洋地黃類），ACEI（難治性心衰），B受體阻滯劑（室性心率失常），醛固酮拮抗劑（與ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。紐約NYHA分級（心功能四級，心衰三級）：I級：休息、日?；顒诱?。心功能代償期。II級：休息正常，日常活動可引起乏力、心悸、呼吸困難等癥狀。輕度心衰。III級：休息正常，輕于日?；顒蛹纯梢鹕鲜霭Y狀。中度心衰。W級：不能從事任何體力活動，休息時也有上述癥狀。重度心衰。泵衰竭的Killips分級（左心衰、心梗適用）：I級：尚無明顯的心力衰竭。II級：左心衰，肺部啰音<50%肺野。III級：肺水腫，全肺啰音。W級：心源性休克，體循環(huán)缺血。利尿劑diuretics的合理應(yīng)用：選用原則⑴輕度心衰，首選噻嗪類⑵中度心衰，保鉀劑⑶重度心衰，襻利尿劑+保鉀劑⑷急性左心、衰伴急性肺水腫，首選襻利尿劑（呋塞米）⑸急性右心、衰伴頑固性水腫，首選襻利尿劑（大量呋塞米）嚴(yán)格掌握指征，避免濫用一一合理使用間斷用藥一一間斷使用注意水、電解質(zhì)紊亂（分清缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥）一一監(jiān)測使用心衰癥狀控制后，利尿劑應(yīng)與ACEI和B受體阻斷劑合用一一聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑合用，不必補充鉀鹽腎衰時，禁用保鉀劑，應(yīng)選擇襻利尿劑血管擴張劑vasodilators的應(yīng)用：擴張小靜脈：硝酸甘油擴張小動脈：ACEI,CCB，哌唑嗪混合性：硝普鈉：均衡擴張小動脈和小靜脈，用于急性左心衰伴高血壓，難治性心、衰。洋地黃digitalis的應(yīng)用：適應(yīng)癥：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房顫。禁忌癥：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心、衰，二度高度房室阻，預(yù)激病竇不應(yīng)該”（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狹窄，急性心肌梗死后24小時內(nèi)，11度以上房室阻滯，預(yù)激綜合征，病竇綜合癥，還有一點口訣里沒有：限制性心包炎）中毒誘因：低鉀、腎功能不全、其他降低洋地黃經(jīng)腎排泄的藥物癥狀：各類心律失常（室性早搏二聯(lián)律，房速伴AVB，房顫伴交界性心動過速）治療：立即停藥（關(guān)鍵），補鉀補鎂，處理心率失常（快速型用利多卡因，緩慢型用阿托品，禁用電復(fù)律）急性心衰治療措施：“坐下喝茶吸氧氣，洋人瑪麗輪流擴”坐位、氨茶堿、吸氧、洋地黃/正性肌力藥、嗎啡、利尿劑（呋噻米）、四肢輪流結(jié)扎/機械輔助、擴管藥（硝普鈉）。本章重點本節(jié)是重中之重，而且考點比較多，要引起足夠的重視。比如誘因、臨床表現(xiàn)、心、功能分級、治療（記住心、內(nèi)科治療的三大法寶：強心、利尿、擴血管）。其中，治療部分最好要搞懂、吃透。如各類利尿劑的作用特點、使用時的注意事項（即利尿劑的合理應(yīng)用）；血管擴張藥的選擇；洋地黃類藥物的使用（需重點掌握其適應(yīng)癥、禁忌癥、中毒的誘因、臨床表現(xiàn)以及治療）。對于急性心、力衰竭重點是要掌握起治療原則。心律失常診斷依賴病史、體格檢查、各類心電圖。治療原則病因治療和驅(qū)除誘因，立即采取有力措施（電復(fù)律、心、臟起搏、靜脈注射抗心律失常藥物），治療方案個體化（良性心律失常不需要應(yīng)用藥物治療，潛在惡性心律失常以病因治療為主、可適當(dāng)應(yīng)用藥物，惡性心、律失常應(yīng)立即采用強有力措施和病因治療）。房顫心律絕對不齊，第一心音強弱不等，脈搏短絀，ECG有f波，藥物復(fù)律、電復(fù)律，洋地黃控制心、室率，阿司匹林防血栓。病竇SSS，竇性心動過緩；停搏，傳導(dǎo)阻滯；過緩過速綜合征。預(yù)激綜合癥WPW，PR間期＜0.12s，QRS波起始部位delta波，繼發(fā)性ST-T改變與QRS主波方向相反，經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)PRCA治療室早提前出現(xiàn)寬大畸形QRS波，時限超過0.12s，ST-T與QRS主波方向相反房室傳導(dǎo)阻滯AVB，應(yīng)用阿托品治療緩慢型心、律失常，人工起搏。抗快速性心律失常藥物：I類藥物阻斷快Na+通道：la普魯卡因胺（室性心律失常）b利多卡因（AMI伴室速）Ic普羅帕酮（早搏、心、動過速）類藥物B-blocker：美托洛爾（高血壓、冠心、病伴早搏、心、速）III類藥物阻斷K+通道：胺碘酮（器質(zhì)性心、臟病伴惡性致命性心律失常）W類藥物阻斷慢Ca2+通道：維拉帕米（室上性心、律失常）。房顫的治療慢性房顫的治療：陣發(fā)性：減慢室律：B-blocker，CCB，洋地黃，電復(fù)律持續(xù)性：普羅帕酮，索他洛爾，低劑量胺碘酮，防栓塞，電復(fù)律永久性：減慢室律：B-blocker，CCB，地高辛急性房顫的治療：減慢室律：B-blocker，CCB本章重點重點掌握心律失常的一般治療原則。關(guān)于治療心律失常的藥物，每一類記住一些代表藥物就可以了。要重點掌握房顫和房室傳導(dǎo)阻滯心電圖的特征和治療原則，尤其是房顫的治療。動脈粥樣硬化&冠心病動脈粥樣硬化的危險因素血脂異常（乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保護(hù)作用），高血壓，糖尿病，吸煙（適量飲酒有保護(hù)作用），年齡（>40歲）性別（男性多發(fā)），月肥胖（BMI>24），家族史。心絞痛anginapectoris：發(fā)作性胸痛胸骨上中段后f波及心前區(qū)f橫貫前胸/左肩f左臂內(nèi)側(cè)f無名指、小指）'頸f下頜性質(zhì)（壓榨性窒息性）誘因（體力勞動，情緒激動）持續(xù)（3?5min內(nèi)消失，或舌下含用硝酸甘油也能幾分鐘內(nèi)消失）穩(wěn)定型心絞痛ST段壓低0.1mV以上，發(fā)作時“假性正?；弊儺愋孕?、絞痛ST段一過性transient抬高，靜息心絞痛，冠脈突然痙攣診斷依據(jù)典型發(fā)作特征，休息或含用硝酸甘油后緩解，年齡和其他危險因素，ECG和負(fù)荷試驗，排除其他疾病。治療休息，避免誘因，硝酸酯藥物（硝酸甘油即刻緩解，每天8?10h無藥期防止耐藥），B受體阻滯劑（與硝酸酯合用），CCB（變異性心絞痛首選藥物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀類（降脂），冠脈手術(shù)。心絞痛和心肌梗塞的鑒別診斷要點:鑒別診斷項目心、絞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG（硝酸甘油）療效顯著無效氣喘、肺水腫極少常有血壓升高或無改變常降低，甚至休克心包摩擦音無常有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加（嗜酸性粒細(xì)胞減少）無常有3、ESR增快無常有4、心肌壞死標(biāo)記物無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變急性ST段抬高型心肌梗死STEMI:易發(fā)于飽餐后（特別是進(jìn)食大量脂肪后），上午6?12時，用力大便。癥狀疼痛（程度重，持續(xù)時間長，休息和含服硝酸甘油不能緩解），發(fā)熱，惡心嘔吐，腹脹腹痛，心律失常，心力衰竭，低血壓休克。五大并發(fā)癥乳頭肌斷裂、心臟破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后綜合癥Dressier（發(fā)熱、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，機體對壞死物質(zhì)過敏）。ECG特征病理性Q波（寬而深），，丁段弓背抬高，T波倒置（寬而深）；動態(tài)改變先T波再ST段最后Q波。肌鈣蛋白cTnT或cTnl特征性出現(xiàn)和增高。治療急救，住院監(jiān)護(hù)，吸氧，鎮(zhèn)痛（嗎啡、硝酸酯、B受體阻滯劑），抗血小板（氯吡格雷+阿司匹林），抗凝（肝素，輔助溶栓），再灌注治療（溶栓治療一一鏈激酶尿激酶、冠脈手術(shù)），應(yīng)用ACEI，處理并發(fā)癥。急性心梗的治療（十三條）：原則：⑴盡快恢復(fù)心肌的血流灌注，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能⑵及時處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭及并發(fā)癥，防止猝死。1、 監(jiān)護(hù)和一般治療：（1） 休息：臥床休息1周；（2） 監(jiān)測（3） 吸氧（4） 護(hù)理：12h臥床一24h床上活動-3-5天下床活動（5） 建立靜脈通道2、 解除疼痛：嗎啡或哌替啶（度冷?。?；硝酸酯類藥物；B受體拮抗劑3、 抗血小板治療：阿司匹林與ADP受體拮抗劑4、 抗凝治療：肝素，溶栓治療輔助用藥，未溶栓治療用低分子肝素5、 再灌注心?。浩鸩??6h，最遲12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，是一種積極的治療措施。（1） 介入治療（PCI）：直接PCI；補救性PCI；溶栓治療再通者的PCI（2） 溶栓療法（3） CABG6、 ACEI或ARB7、 調(diào)脂治療：他汀類8、 抗心律失常和傳導(dǎo)障礙治療9、 抗休克10、 抗心、衰11、 右心室心肌梗死的處理12、 其他療法：CCB，極化液13、 恢復(fù)期的治療：出院前作活動平板、核素、UCG或CAG檢查溶栓治療的適應(yīng)癥和禁忌癥：適應(yīng)癥：相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高＞0.1mV，AMI性胸痛，起病12h以內(nèi)，年齡＜75歲ST段顯著抬高者，年齡＞75歲，可以考慮廣泛ST段抬高性AMI，發(fā)病12-24小時，胸痛進(jìn)行性無緩解，可以考慮禁忌癥出血性腦卒中史，6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損、顱內(nèi)腫瘤或畸形近期（2?4周）活動性內(nèi)臟出血未排除主動脈夾層嚴(yán)重高血壓（＞180/110mmHg）或嚴(yán)重高血壓病史抗凝藥在用或已知出血傾向近期（2?4周）創(chuàng)傷史近期（＜3周）外科大手術(shù)近期（＜2周）不能壓迫部位大血管穿刺術(shù)。本章重點關(guān)鍵的兩節(jié)是穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死，從臨床表現(xiàn)、心、電圖特點、診斷一直到治療都應(yīng)該全面掌握。另外，心、肌梗死的心、電圖動態(tài)改變以及定位診斷（I、L：左足；II、III、F：左手；R：右手；V1-V6：間f前）也需要特別注意。高血壓＞140/90mmHg。（美國指南已經(jīng)改到130/80，我國專家表示不跟風(fēng)）老年人高血壓（單純收縮期高血壓）合并癥左心室肥厚（抬舉性心尖搏動），腦?。ㄒ贿^性腦缺血發(fā)作TIA、腦栓塞），眼底病變（I級視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，11級視網(wǎng)膜動脈交叉壓迫；III眼底出血棉絮狀滲出，W級伴視乳頭水腫），腎?。ǖ鞍啄颍?。鑒別“兩腎源泉嗜鉻瘤，庫欣動脈藥睡覺”腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、CushingSyndrome、主動脈狹窄、藥源性高血壓、睡眠呼吸暫停綜合癥。高血壓急癥：定義短期內(nèi)血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴靶器官（心、，腦，腎，眼，大動脈）的功能嚴(yán)重障礙和不可逆損害。治療原則迅速降壓；控制降壓；合理降壓；避免使用強利尿劑和利血平危險分層血壓（mmHg）血壓1級(>140/90)血壓2級(>160/100)血壓3級(>180/110)無危險因素低危中危高危1?2個危險因素中危中危極高危N3個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危極高危合并并發(fā)癥極高危極高危極高危危險性為低危＜15%，中危15?20%，高危20?30%或更高。高血壓的治療：戒煙，限制飲酒減輕體重合理飲食（限制鈉、脂肪，多攝鉀）輕松健康的精神狀態(tài)血壓控制目標(biāo)：＜140/90mmHg或＜130/80mmHg+糖尿病/腎病降壓藥——5種一線藥物：利尿劑、B受體阻滯劑、ACEI、ARB、CCB聯(lián)合用藥?？梢岳騽ㄠ玎侯悾榛A(chǔ)，也可以CCB為基礎(chǔ)（我國常用）⑴伴心、力衰竭：ACEI、利尿劑、B受體阻滯劑：CCB有負(fù)性心力，負(fù)性傳導(dǎo)作用⑵伴冠心、?。築受體阻滯劑、長效CCB、ACEI:利尿劑導(dǎo)致心、肌缺血加重⑶伴心、梗：B受體阻滯劑、ACEI:兼具心衰、冠心病特點，禁忌同上⑷伴糖尿?。篈CEI、長效CCB、小劑量利尿劑：B受體阻滯劑會增強胰島素抵抗⑸伴慢性腎病：多種聯(lián)合。晚期腎衰（SCr＞3.0mg/L）禁用ACEI和ARB。：防急性腎衰和高鉀⑹預(yù)防腦卒中：ACEI、利尿劑、長效CCB：B受體阻滯劑過強導(dǎo)致腦缺血⑺老年人高血壓：利尿劑、CCB：老年人心、臟腎臟基礎(chǔ)功能差高血壓危象治療：硝普鈉、硝酸甘油、硝苯地平（CCB），靜脈給藥一兩天后改用口服，起始量小，逐漸增加。本章重點這是臨床的一個常見病，需要要重點掌握。需要掌握高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)、危險分層以及高血壓危象、高血壓腦病、急進(jìn)性高血壓的概念及治療。治療方面對于降壓藥物的應(yīng)用，尤其是初始降壓藥物的選擇（適應(yīng)癥、禁忌癥）比較重要。心肌疾病擴張型心肌病dilatedcardiomyopathy:心臟擴大、奔馬律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔擴大，心臟彌漫性搏動減弱。肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy心肌非對稱性肥厚，心室腔變小。心悸胸痛、頻發(fā)一過性暈厥、嚴(yán)重心律失常。ECG,UCG。用藥B-blocker、CCG、胺碘酮本章重點掌握擴張型心肌病的四大特點、臨床表現(xiàn)特點、重要的檢查（X線和超聲心動圖）以及肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)、心動圖特點、治療選藥。心臟瓣膜病風(fēng)濕熱rheumaticfever：上呼吸道鏈球菌感染史。風(fēng)濕性心臟?。ㄐ膭舆^速、心臟擴大、病理性S3、心尖區(qū)或主動脈瓣區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音、杵狀指），風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（非對稱性、多發(fā)性、游走性，侵犯四肢大關(guān)節(jié)，紅腫熱痛，不遺留關(guān)節(jié)畸形，對水楊酸治療有效），舞蹈病chorea（隨意肌無目的、不自主、不協(xié)調(diào)活動），皮膚病變（環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)）。鏡下Aschoff結(jié)節(jié)。治療：控制鏈球菌感染（首選青霉素），抗風(fēng)濕（水楊酸緩解關(guān)節(jié)痛、糖皮質(zhì)激素）。二尖瓣狹窄MS,mitralstenosis癥狀“吸血咳嘶"呼吸困難，咯血，咳嗽，聲音嘶?。∣rtner綜合癥：左心房擴大、支氣管淋巴結(jié)腫大、肺動脈擴張，壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)）。體征：二尖瓣面容（兩顫紺紅色），S1亢進(jìn)，二尖瓣開瓣音（二尖瓣鈣化后消失），心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)、隆隆樣、遞減一遞增型雜音，右室抬舉性心尖搏動，P2亢進(jìn)或分裂，Graham-Steell雜音（相對肺A關(guān)閉不全f遞減型高調(diào)哈氣性舒張早期雜音）。并發(fā)癥房顫、動脈纖維化、急性肺水腫、右心充血性心衰、栓塞、內(nèi)膜感染少、肺部感染多。主動脈瓣狹窄AS,aorticstenosis癥狀“難痛暈”呼吸困難，心、絞痛，運動時暈厥。收縮期噴射性雜音（S1和S2之間，吹風(fēng)性，粗糙，響亮，伴震顫，遞增一遞減型），S3,S4。主動脈瓣關(guān)閉不全AI,aorticinsufficiency癥狀心、絞痛、猝死、左心、衰竭。體征：周圍血管征，包括deMusset征（頭部隨心、搏而晃動）、水沖脈或陷落脈、雙重脈、Traube征（股動脈槍擊音）、Muller征（收縮期懸雍垂搏動）、Duroziez征（聽診器輕壓股動脈聞及雙期雜音，近端收縮期，遠(yuǎn)端舒張期）、Quincke（毛細(xì)血管搏動征）等。體征與S2同時開始的高調(diào)哈氣樣遞減型舒張早期雜音，心、尖區(qū)可聞及AustinFlint雜音（相對MS-舒張中晚期隆隆雜音）。風(fēng)濕熱對于其并發(fā)癥和一些重要的體征要重點掌握。另外，主動脈瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)也比較重要。心包疾病急性心包炎acutepericarditis表現(xiàn)胸痛（胸骨后或心、前區(qū)）、心包摩擦音（纖維蛋白性）、心包積液（呼吸困難，心包叩擊音，Ewart征 左肩胛下角出現(xiàn)肺實變體征，Rotch征 胸骨右緣3?6肋間出現(xiàn)實音）、心臟壓塞（Kussmaul征 頸靜脈怒張且吸氣時尤為明顯，動脈壓下降，奇脈一一平靜吸氣時脈搏顯著減弱或消失，Beck三聯(lián)征）。分型病毒性（纖維蛋白性，心、包摩擦音）結(jié)核性（心、包積液多）心包腫瘤（急性心臟壓塞）化膿性（急性，易發(fā)展成縮窄性）縮窄性心包炎constrictivepericarditis結(jié)核病因最常見。Kussmaul征、奇脈、心、包叩擊音。X線心包鈣化、心影三角形。本章重點掌握不同病因類型的心、包炎的特點（相對比較重要），以及心、包炎的臨床表現(xiàn)和輔助檢查（超聲心動圖、X線、心、電圖）。感染性心內(nèi)膜炎表現(xiàn)發(fā)熱、心雜音改變、全身栓塞、淤點淤斑、Janeway結(jié)節(jié)（無痛性小結(jié)節(jié)或斑點狀出血，位于手掌足底）、Osler結(jié)節(jié)（小而柔軟的皮下結(jié)節(jié)，位于指趾的肉質(zhì)部位）、Roth斑（視網(wǎng)膜橢圓形黃斑出血，中央蒼白）、脾大、貧血、血培養(yǎng)陽性。并發(fā)癥心衰、腎衰、血管栓塞、細(xì)菌性動脈瘤。心源性休克病因原發(fā)AMI。泵衰竭。表現(xiàn)低血壓（收縮壓<80mmHg，持續(xù)>30min），外周灌注不足（冷汗、發(fā)紺、尿量減少、脈搏細(xì)速，神志異常），PCWP>18mmHg，CI<1.8L/min/m2。治療一般治療（吸氧、止痛、監(jiān)護(hù)），補液，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，治療原發(fā)AMI，治療并發(fā)癥?！緝?nèi)科學(xué)筆記精選】消化系統(tǒng)胃炎急性胃炎acutegastritis急性糜爛出血性胃炎（多灶性糜爛、淺表潰瘍、出血灶），Curling潰瘍（燒傷應(yīng)激），Cushing（CNS病變應(yīng)激）慢性胃炎。hronicgastritis主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。診斷依賴內(nèi)鏡檢查和胃粘膜活檢。治療：一種膠體鉍劑或一種質(zhì)子泵抑制劑+若干種抗菌藥物。VitB12用于A型萎縮性胃炎有惡性貧血者。Hp根除的適應(yīng)癥：伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者；有消化不良癥狀者；有胃癌家族史者。本章重點了解一下急、慢性胃炎的分型，還有就是2個概念：Curling潰瘍和Cushing潰瘍，至于診斷和治療就比較容易一些，熟悉一下就好。消化性潰瘍消化性潰瘍pepticulcer病因Hp感染、藥物（NSAID）、遺傳、胃排空障礙、其他（應(yīng)激、吸煙）。表現(xiàn)上腹部疼痛（慢性反復(fù)、節(jié)律性、周期性）。老年人PU（多無癥狀，疼痛多無規(guī)律，胃體中上部高位潰瘍及巨大潰瘍）。檢查侵入性的檢測RUT,胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素測定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并發(fā)癥出血（黑便，嘔血，循環(huán)衰竭）穿孔（腹膜炎）幽門梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕動波peristalticwave）癌變（少數(shù)GU）。X線鋇餐呈龕影，內(nèi)鏡。PU的治療：根除Hp三聯(lián)療法：PPI+兩種抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四聯(lián)療法：PPI+膠體次枸椽酸鉍+兩種抗生素（治療1?2周，效果不佳者加用抗酸分泌劑2?4周，治療完成>4周后復(fù)查14C呼氣實驗）抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷尼替?。㏄PI（奧美拉唑）保護(hù)胃粘膜硫糖鋁（不良反應(yīng)：便秘）膠體次枸椽酸鉍CBS（短期，舌發(fā)黑）米索前列醇（子宮收縮，孕婦禁用）NSAID潰瘍治療和預(yù)防對服用NSAID后出現(xiàn)的潰瘍/情況允許，立即停用NSAID-予常規(guī)劑量常規(guī)療程的H2RA或PPI治療f換用特異COX-2抑制劑（塞來昔布）/'不能停用NSAID-選用PPI治療（H2RA療效差）潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防PPI或米索前列醇潰瘍復(fù)發(fā)的治療：長程維持治療（H2RA常規(guī)劑量的半量睡前頓服）適用于：不能停用NSAID的潰瘍患者HP潰瘍HP未除HP潰瘍HP根除+一般基礎(chǔ)情況差非HP非NSAID潰瘍本章重點本章是本篇重點之一。重點學(xué)習(xí)消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制，其中又以H.p感染最為重要。要掌握其臨床表現(xiàn)和一些特殊類型的消化性潰瘍的特點以及并發(fā)癥（很重要）。潰瘍性結(jié)腸炎UC表現(xiàn)直腸、乙狀結(jié)腸粘膜連續(xù)性，腹瀉、腹痛、粘液膿血便、里急后重，反復(fù)發(fā)作慢性病程。呈疼痛一便意一便后緩解的規(guī)律。并發(fā)癥并發(fā)中毒性巨結(jié)腸（低鉀、鋇劑、抗膽堿能藥物誘發(fā)，壓痛和鼓腸體征）。鑒別Crohn病CD（炎性肉芽腫，末端回腸和臨近結(jié)腸，節(jié)段性，粘膜全壁）。診斷檢查糞便病原學(xué)（排除感染性結(jié)腸炎）結(jié)腸鏡典型改變粘膜細(xì)顆粒狀，質(zhì)脆、出血彌漫性糜爛或多發(fā)性淺潰瘍見假息肉及橋狀粘膜，結(jié)腸袋變鈍消失X線鋇劑灌腸典型粘膜顆粒樣改變多發(fā)性淺潰瘍邊緣毛刺狀鋸齒狀，炎性息肉多個圓形充盈缺損腸管變硬，呈鉛管狀治療藥物氨基水楊酸制劑SASP，糖皮質(zhì)激素，免疫抑制劑硫唑嘌吟。UC診斷標(biāo)準(zhǔn)：首先排除消化道其他相關(guān)疾病，再符合以下條件典型臨床表現(xiàn)+結(jié)腸鏡特征至少一項or粘膜活檢or鋇劑灌腸特征至少一項=確診不典型臨床表現(xiàn)+典型結(jié)腸鏡or粘膜活檢or鋇劑灌腸特征=確診典型臨床表現(xiàn)或典型既往史+無典型結(jié)腸鏡or鋇劑灌腸特征=疑診隨訪UC診斷內(nèi)容（格式要求四項）:臨床類型初發(fā)型慢性復(fù)發(fā)性慢性持續(xù)型急性暴發(fā)型嚴(yán)重程度輕型：腹瀉＜4次/日，無炎癥反應(yīng)和全身癥狀中型：腹瀉＞4次/日，輕重之間，輕度全身癥狀重型：腹瀉＞6次/日，明顯粘液血便，全身癥狀顯著：持續(xù)發(fā)熱，脈速，貧血，血沉1,體重I病變范圍：直腸炎，乙狀結(jié)腸炎，左結(jié)腸炎，全結(jié)腸炎等病情分期活動期，緩解期UC和CD的鑒別:項目潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸Crohn病癥狀膿血便多見膿血便較少見病變分布連續(xù)節(jié)段性直腸受累絕大多數(shù)少見腸腔狹窄少見、中心、性多見、偏心、性潰瘍及粘膜潰瘍淺，黏膜彌漫性充血水腫、顆粒狀，脆性增加縱行潰瘍、黏膜呈卵石樣，病變間黏膜正常病理改變固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩膿腫、隱窩結(jié)構(gòu)明顯異常，杯狀細(xì)胞減少裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、黏膜下層淋巴細(xì)胞聚集肝硬化hepaticcirrhosis病因“病毒酒精膽汁積，營養(yǎng)循環(huán)血蟲吸，免疫代謝藥物毒，還有原因搞不清”:病毒性肝炎酒精膽汁淤積循環(huán)障礙藥物或化學(xué)毒物免疫疾病寄生蟲感染遺傳和代謝性疾病營養(yǎng)障礙原因不明。表現(xiàn)代償期乏力，食欲減退；失代償期肝病面容（皮膚干枯、面色黝黑），營養(yǎng)差，體重減輕，對脂肪蛋白耐受差，易腹瀉，腹脹腹痛，出血傾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心、受壓退色），肝掌（大魚際、小魚際和指端腹側(cè)處紅斑），門脈高壓三聯(lián)征（脾大，食管和胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張呈水母頭狀、痔靜脈擴張形成痔核，腹水）。并發(fā)：食管胃靜脈破裂出血、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（應(yīng)立即行經(jīng)驗性抗生素治療）、原發(fā)性肝癌、肝腎綜合征（頑固性腹水，少尿無尿，氮質(zhì)血癥，低血鈉，低尿鈉，腎無重要病理改變）、肝肺綜合征（進(jìn)展性肝病，肺內(nèi)血管擴張，低氧血癥PaO2＜70mmHg或肺泡一動脈氧梯度增加＞20mmHg）、肝性腦?。〒湟順诱痤?，檐妄，昏迷）、酸堿電解質(zhì)紊亂、血栓栓塞。診斷病史病因癥狀體征（門脈高壓、肝功障礙）肝功評定：Child-Pugh分級（肝性腦病，腹水程度，白蛋白降低，膽紅素升高，凝血酶原時間延長）A級W6分，C級N10分（15分滿分，基本平分）B超、CT、胃鏡（食管胃底靜脈曲張即可確診門脈高壓，＞12mmHg）、肝活檢。肝硬化失代償期表現(xiàn)：肝功減退全身癥狀：乏力、低熱、消瘦、體重I、肌萎縮，水腫消化系統(tǒng)表現(xiàn)：食欲減退，腹瀉，腹脹，腹痛出血傾向：牙齦，鼻腔出血，皮膚黏膜紫癜內(nèi)分泌紊亂：肝病面容與皮膚色素沉著（黑色素）蜘蛛痣，肝掌，性功減退，男性乳房，閉經(jīng)，不育（雌激素）血糖異常：高血糖（胰島素）or低血糖（肝糖原儲備I）黃疸門脈高壓門脈側(cè)支循環(huán)開放：食管胃底靜脈曲張，痔腹壁靜脈曲張呈水母頭狀脾大與脾亢：三系減少，出血貧血感染腹水：腹脹，移動性濁音腹水形成機制：門靜脈高壓血清白蛋白減少淋巴液生成過多肝對醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱導(dǎo)致鈉水潴留有效循環(huán)血容量不足，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。腹水治療：限制水鈉攝入利尿劑首選螺內(nèi)酯，可合用呋塞米經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)TIPS排放腹水，輸注白蛋白（控制肝腎綜合征）自發(fā)性腹膜炎控制感染（主要針對革蘭陰性桿菌，兼顧革蘭陽性球菌抗生素）本章重點是本篇最重要的一個內(nèi)容，經(jīng)常會出病例分析，而且很多內(nèi)容也可以變成問答題來考，要引起重視。首先要熟悉肝硬化的10大病因，門脈高壓的病理生理改變以及腹水形成的機制，還要注意2個名詞：肝腎綜合征和肝肺綜合征，另外并發(fā)癥是一定要掌握的，治療主要是腹水的治療肝性腦病hepaticencephalopathy重點是誘因，導(dǎo)致代謝紊亂，CNS功能失調(diào)綜合征臨床表現(xiàn)人格改變、智力減退、撲翼樣震顫到意識障礙、行為失常、昏迷、死亡?？赡孓D(zhuǎn)，易反復(fù)。機制氨代謝中毒，中樞抑制性GABA/BZ受體增多。肝性腦病的臨床分期：0期（潛伏期，SHE）無行為性格異常，無神經(jīng)系統(tǒng)病理征，腦電圖正常，僅心理/智力測試有輕微異常；1期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，有撲翼樣震顫；2期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常；有明顯神經(jīng)體征，腦電圖有特征性異常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，可以喚醒應(yīng)答對話。撲翼樣震顫仍可引出；4期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫無法引出。肝性腦病誘因：肝臟病變：原發(fā)性肝癌等腦中樞抑制：酒精、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等NH3生成過多：高蛋白飲食，消化道出血，排鉀堿中毒等NH3排泄減少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒癥等f腎前性氮質(zhì)血癥NH3處理過少：門體分流、門脈血栓等口訣：“肝癌血栓分流術(shù)，藥物容量產(chǎn)氨多”HE診斷依據(jù)：基礎(chǔ)病變：嚴(yán)重肝病、廣泛門體側(cè)支循環(huán)癥狀：精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫明顯肝功能損害或血氨增高腦電圖改變心、理智能測驗、誘發(fā)電位異常；頭部CT/MRI排除腦血管意外及顱內(nèi)腫瘤等疾病。HE治療：消除誘因（控制消化道出血和感染，禁用鎮(zhèn)靜麻醉藥，糾正水電紊亂，謹(jǐn)慎利尿和放腹水，防治頑固性便秘）營養(yǎng)支持治療（限制蛋白攝入）減少腸道毒物生成與吸收（清潔腸道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）促進(jìn)氨的清除（鳥氨酸門冬氨酸OA、鋅制劑）拮抗神經(jīng)毒素（氟馬西尼拮抗BZ受體，支鏈氨基酸）基礎(chǔ)疾病治療（阻斷肝外門體分流，人工肝，肝移植）本章要點熟悉其發(fā)病機制（幾個學(xué)說），因為治療都是根據(jù)這些學(xué)說來的。臨床表現(xiàn)里面的分期相對比較重要，還有一個SHE（亞臨床性肝性腦?。┮P(guān)注一下急性胰腺炎acutepancreatitis表現(xiàn)腹痛（大量飲酒或飽餐后，持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇，上中腹向腰背放射），惡心嘔吐，發(fā)熱。診斷SAP呈急腹癥，移動性濁音（血性腹水），麻痹性腸梗阻，并發(fā)假性囊腫，Grey-Turner征（血液、胰酶、壞死組織液滲入腹壁，兩側(cè)肋腹部皮膚灰紫色），Cullen征（臍周皮膚青紫），血鈣＜2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢體出現(xiàn)脂肪壞死，并發(fā)“二腫三衰大出血，腦病感染高血糖”（胰腺膿腫，假性囊腫，ARF，ARDS,AHF，消化道大出血-DIC休克，胰性腦病，感染，高血糖）。診斷血清淀粉酶N正常3倍，0：確定急性壞死。SAP（重癥）診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀：煩躁不安，四肢厥冷，皮膚斑點，休克征體征：腹強直，腹膜刺激，Grey-Turner,Cullen征、腸鳴音減弱或消失、黃疸、手足低鈣抽搐實驗室檢查：血鈣＜2mmol/L，血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降腹腔診斷性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水治療MAP（輕癥）治療：禁食，輸液，胃腸道減壓，抑酸，止痛SAP（重癥）治療：ICU監(jiān)護(hù)，生長抑素（抑胰液分泌），預(yù)防感染，手術(shù)治療（或內(nèi)鏡EST），營養(yǎng)支持消化道出血四大病因原位，臨近，全身性出血，門脈高壓并發(fā)臨床：嘔血與黑便，周圍循環(huán)衰竭征（肢冷，心速，血壓低，站立暈厥，休克），血象變化，發(fā)熱，氮質(zhì)血癥。診斷24-48小時急診胃鏡檢查確診。便隱血陽性（＞5-10ml）；黑糞（50-100ml）；嘔血（胃積血250-300ml）；頭暈心、慌乏力（400-500ml）；周圍循環(huán)衰竭征（＞1000ml）。持續(xù)出血征：反復(fù)嘔血，黑便加重，腸鳴音亢進(jìn)Hb，RBCI，網(wǎng)織紅1充分補液輸血后仍有周圍循環(huán)衰竭征尿量足，但尿素氮1緊急輸血征：平臥f坐位，Bp下降超過15-20mmHg，HR上升超過10次/min伴失血性休克表現(xiàn)Hb＜70g/L或血細(xì)胞比容＜25%消化道出血的治療原則：急救（臥位，通氣道，監(jiān)護(hù)生命體征）輸血（掌握緊急輸血指征）止血（RABSDIS原則:R休息A暢通氣道B輸血S阻塞D藥物I介入S手術(shù)）本章要點重點是上消化道出血。掌握最常見的四大病因、臨床表現(xiàn)、治療原則和緊急輸血的指征?！緝?nèi)科學(xué)筆記精選】血液系統(tǒng)缺鐵性貧血irondeficiencyanemia:一般表現(xiàn)（頭暈、面白、乏力、心、悸等）、反甲、光滑舌、異食癖、吞咽困難（Plummer一Vinson綜合征）。小細(xì)胞低色素性貧血，細(xì)胞內(nèi)外鐵均減少、外鐵減少尤多。生化檢查血清鐵降低，總鐵結(jié)合力增高，運鐵蛋白飽和度降低，血清鐵蛋白降低。IDA治療措施：病因治療口服鐵劑：琥珀酸亞鐵、富馬酸亞鐵。忌與茶同時服用。用藥后網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，7?10天達(dá)高峰，2周后血紅蛋白濃度上升，1?2個月后恢復(fù)正常，正常后持續(xù)治療3?6個月。注射鐵劑：右旋糖酐鐵、山梨醇鐵。嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。治療后無網(wǎng)織紅細(xì)胞反應(yīng)，血紅蛋白不增高應(yīng)考慮：藥量不足？吸收不良？失鐵大于補鐵？藥物含鐵量不足？診斷是否有誤？再障aplasticanemia：表現(xiàn)RBC、中性粒、血小板全部減少。貧血、感染、出血。診斷依據(jù)藥物接觸史、貧血感染出血、外周全血細(xì)胞減少、骨髓增生不良、脾不大、排除其他疾?。嚢l(fā)性睡眠性血紅蛋白尿PNH、骨髓增生異常綜合征MDS、自身抗體介導(dǎo)全血細(xì)胞減少、非白血性白血病、急性造血停滯、惡性組織細(xì)胞病）。AA治療注意個人衛(wèi)生（皮膚和口腔），及時應(yīng)用抗生素，非重型再障應(yīng)用雄激素，重型再障進(jìn)行異基因造血干細(xì)胞移植或免疫抑制治療。AA的診斷標(biāo)準(zhǔn)：貧血出血感染（臨表）三系減少，網(wǎng)織紅＜0.01%，淋巴細(xì)胞比例1骨髓抑制，造血組織均勻減少肝脾不大一般抗貧治療（補鐵，VitB12）無效除外其他全血細(xì)胞減少的疾病SAA的標(biāo)準(zhǔn)：網(wǎng)織紅〈15X109/L中性粒＜0.5X109/L（同粒細(xì)胞減少標(biāo)準(zhǔn)）骨髓抑制，血小板＜20X109/L（同ITP急癥標(biāo)準(zhǔn)）溶血性貧血hemolyticanemia：血管外溶血慢性，貧血、黃疸、脾大，高膽紅素血癥、糞膽原和尿膽原排出增多血管內(nèi)溶血急性，血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿、血清結(jié)合珠蛋白降低、血漿游離血紅蛋白升高、含鐵血黃素尿骨髓代償性增生（晚幼紅增多、網(wǎng)織紅增多），紅細(xì)胞壽命減少（不正常形態(tài)、自身凝集反應(yīng)、海因Heinz小體、紅細(xì)胞滲透性脆性增加）。Coombs試驗（抗人球蛋白試驗，陽性見于溫抗體型自身免疫性溶血性貧血）。學(xué)習(xí)要點（1） 概述：掌握診斷貧血的標(biāo)準(zhǔn)，尤其是貧血程度的劃分。知道關(guān)于貧血的幾個基本概念:如大細(xì)胞貧血、小細(xì)胞貧血等。（2） 缺鐵性貧血：掌握實驗室檢查，尤其是生化檢查，重點是治療，尤其是鐵劑治療的療效判斷，另外，還要注意1個名詞解釋：缺鐵性吞咽困難（Plummer-Vinson綜合征）（3） 再生障礙性貧血：了解骨髓象的特點、需要和哪些疾病鑒別以及治療的方法。（4） 溶血性貧血：本章是一個難點。有一個名解：Evans綜合征（溶貧+ITP）。重點掌握一下幾個試驗：紅細(xì)胞滲透性脆性試驗、高鐵血紅蛋白還原試驗、抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）、酸化血清溶血試驗（Ham試驗）。急性白血病acuteleukemia感染、出血、貧血。組織器官浸潤淋巴結(jié)、肝脾、骨骼關(guān)節(jié)（胸骨下端壓痛）、眼部（綠色瘤chloroma 眼眶骨膜下或軟組織內(nèi)白血病細(xì)胞的局限性浸潤，淡綠色）、口腔（牙齦增生腫脹，藍(lán)灰色斑丘疹）、皮膚（粒細(xì)胞肉瘤）、中樞神經(jīng)（CNSL，發(fā)生于緩解期）、睪丸（一側(cè)無痛性腫大）。骨髓象有核細(xì)胞增多（原始細(xì)胞占ANC>20%），裂孔現(xiàn)象（白血病性原始細(xì)胞較多，而較成熟中間階段細(xì)胞缺如，并殘留少量成熟粒細(xì)胞），細(xì)胞核形態(tài)異常，Auer小體（胞質(zhì)中紅色桿狀物，見于急粒、急單和急粒單，不見于急淋）。FAB分型：M0:急粒微分化M1急粒未分化、M2急粒部分分化、M3急早幼粒M4急粒單、M5急單、M6急紅白、M7急巨、L1急淋小細(xì)胞（d<12^m）、L2急淋大細(xì)胞、L3急淋大細(xì)胞（空泡，嗜堿，核型規(guī)則）。MICM分型形態(tài)學(xué)morphology、免疫學(xué)immunology、細(xì)胞遺傳學(xué)cytogenetics、分子生物學(xué)molecularbiology（例：M3,早幼粒-CD13,CD33-t15,17q22,21-PMLRARa）。細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)過氧化物酶POX（急粒陽性），糖原反應(yīng)PAS（急淋陽性），非特異性酯酶NSE（急單陽性），堿性磷酸酶NAP（急粒陰性）。鑒別類白血病反應(yīng)（嚴(yán)重感染，WBC增多，血小板正常，無貧血，骨髓無增生異常的原始細(xì)胞，NAP陽性，抗感染治療有效）?；熢瓌t早治、聯(lián)合、充分、間歇、分階段。急性白血病的完全緩解（completeremission，CR）標(biāo)準(zhǔn)：白血病的癥狀和體征消失，無髓外白血病血象：中性粒細(xì)胞絕對值N1.5X1Q9/L，血小板N100X109/L，外周血白細(xì)胞分類中無白血病細(xì)胞骨髓象：原粒+早幼粒（原單核+幼單核細(xì)胞或原淋巴+幼淋巴細(xì)胞）W5%或M3型原粒+早幼粒<5%，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常，無Auer小體。慢粒chronicmyelocyticleukemia（CML）臨床三期慢性期、加速期、急性期。診斷白細(xì)胞瘀滯癥（白細(xì)胞極度增高，呼吸窘迫、頭暈、神經(jīng)精神癥狀、血栓形成）。骨髓粒細(xì)胞增多（中性中晚幼、桿狀核粒細(xì)胞增多），紅細(xì)胞相對減少，巨核正?；蛟龆?、晚期減少，NAP陰性。骨髓易發(fā)生干抽。類白與慢粒鑒別要點：（以下要點針對類白而言，慢粒相反或無）類白血病反應(yīng)常并發(fā)于嚴(yán)重感染、惡性腫瘤等疾病，因此有原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。白細(xì)胞數(shù)很少超過50X1Q9/L，嗜酸、嗜堿粒細(xì)胞一般不增多，中性粒細(xì)胞胞漿內(nèi)常有中毒性顆粒和空泡。脾大常不如慢粒顯著。中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP）染色呈強陽性。Ph染色體BCR-ABL融合基因陰性。血小板、血紅蛋白一般正常原發(fā)病控制后，類白血病反應(yīng)消失。慢淋CLL乏力消瘦、貧血出血、淋巴結(jié)肝脾腫大。外周WBO1GX1Q9/L,淋巴細(xì)胞比例N50%，絕對值＞5X109/L并持續(xù)四周以上。骨髓淋巴細(xì)胞N4G%。排除其他病。學(xué)習(xí)要點急性白血?。赫莆掌渑R床表現(xiàn)，尤其是白血病細(xì)胞浸潤的表現(xiàn)。還有就是確診的骨髓象的標(biāo)準(zhǔn)和常見急性白血病類型鑒別(很重要)。在治療方面要知道達(dá)到完全緩解的標(biāo)準(zhǔn)，具體方案不需要掌握。此外，注意幾個名詞：類白血病反應(yīng)、“裂孔”現(xiàn)象、Auer小體。慢性粒細(xì)胞白血?。毫私夥制?，還要知道慢?？梢约弊?，轉(zhuǎn)為急淋或急非淋。慢性淋巴細(xì)胞白血?。菏煜ぴ\斷標(biāo)準(zhǔn)。淋巴瘤：熟悉其臨床特點和實驗室檢查的特點。知道霍奇金病的治療策略是化療為主的放化療綜合治療。出血性疾病生理性凝血機制血管收縮、血小板血栓形成、纖維蛋白凝塊形成與維持。特發(fā)性血小板減少性紫癜ITP血小板免疫性破壞，V80X109/L，廣泛皮膚粘膜出血、瘀點瘀斑。急性ITP自限性，慢性ITP反復(fù)發(fā)作。血小板減少，骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育、成熟障礙。血小板生存時間縮短，出血時間BT延長，束臂試驗陽性，凝血纖溶機制正常?？寡“遄陨砜贵w出現(xiàn)。出血嚴(yán)重PLT計數(shù)小于＜10X109/L者需入院、嚴(yán)格臥床。顱內(nèi)出血搶救糖皮質(zhì)激素、免疫球蛋白、輸入血小板，脾切除(適應(yīng)癥①糖皮質(zhì)激素治療3?6月無效②激素有效但停藥復(fù)發(fā)、或大劑量維持者＞15mg/d③有糖皮質(zhì)激素禁忌癥；51Cr掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高)，禁用抗血小板藥物。ITP診斷標(biāo)準(zhǔn)：廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟；多次檢查血小板計數(shù)減少；骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，有成熟障礙；脾不大或輕度大；潑尼松或脾切除治療有效排除其他繼發(fā)性血小板減少癥ITP急癥處理方法與適應(yīng)癥：適應(yīng)癥Plt<20X109/L嚴(yán)重，廣泛出血顱內(nèi)出血手術(shù)，分娩者急癥處理血小板輸注注射免疫球蛋白大量甲潑尼龍血漿置換【內(nèi)科學(xué)筆記精選】內(nèi)分泌系統(tǒng)腺垂體功能減退癥hypopituitarism：常見病因垂體瘤、產(chǎn)后腺垂體壞死萎縮。臨床癥狀激素分泌不足泌乳素（產(chǎn)后無乳），促性腺激素（毛發(fā)脫落、性腺萎縮、第二性征發(fā)育不全、長期閉經(jīng)不育），促甲狀腺激素（繼發(fā)甲狀腺功能減退），促腎上腺皮質(zhì)激素（乏力、體弱、低血糖癥、膚色變淺），生長激素。腫瘤壓迫癥狀（頭痛、偏癱、失明）。治療高熱量高蛋白飲食、激素替代療法（糖皮質(zhì)激素首選氫化可的松hydrocortisone、甲狀腺激素、性激素）、垂體瘤手術(shù)切除。垂體危象：各種應(yīng)激誘發(fā)，表現(xiàn)為高熱、低溫、低血糖、循環(huán)衰竭、水中毒、精神失常、昏迷。治療快速靜脈注射葡萄糖液體中加入氫化可的松控制循環(huán)衰竭和感染低溫者用熱水浴療法高溫者用物理降溫法水中毒者口服糖皮質(zhì)激素禁用麻醉、鎮(zhèn)靜、降血糖藥物。庫欣綜合征/皮質(zhì)醇增多癥CushingSyndrome病因分類依賴ACTH：Cushing?。ù贵w微腺瘤）；異位腫瘤不依賴ACTH:腎上腺皮質(zhì)腺瘤；腎上腺皮質(zhì)瘤；小結(jié)節(jié)增生；大結(jié)節(jié)增生臨床滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、高血壓、骨質(zhì)疏松。病因多見ACTH依賴性（垂體微腺瘤、異位腫瘤）。臨床表現(xiàn)滿月臉和向心性肥胖（脂肪動員分解增加、脂肪重新分布），近側(cè)肌軟弱無力而遠(yuǎn)側(cè)肌尚可（蛋白負(fù)平衡、肌肉消耗多），骨質(zhì)疏松（骨量丟失），雪茄煙樣外貌（皮膚變薄、皮下毛細(xì)血管顯露），紫紋（皮下脂肪增多使彈性纖維斷裂、看見薄皮下血管，色深、寬＞1cm），類固醇性糖尿病，低鉀堿中毒，RBC和Hb增多。小劑量地塞米松Dex抑制試驗陰性。經(jīng)蝶竇顯微切除垂體微腺瘤可治愈。主要掌握其臨床表現(xiàn)。腎上腺皮質(zhì)功能減退癥Addison’sdisease臨床腎上腺病變（特發(fā)性、結(jié)核性），皮質(zhì)激素分泌不足，反饋性血漿ACTH增高。慢性原發(fā)典型表現(xiàn)皮膚粘膜色素沉著（棕褐色，臉、手、指甲暴露摩擦部位），繼發(fā)者反而膚色蒼白。診斷血漿皮質(zhì)醇＜30ug，ACTH興奮試驗（血F＜200^g為異常）。激素替代治療糖皮質(zhì)激素、食鹽和鹽皮質(zhì)激素。腎上腺危象：見于急性腎上腺損傷或其他應(yīng)激。高熱、惡心、嘔吐、腹痛腹瀉、脫水、低血壓、低血容量性休克。治療：測血ACTH和F后，立即靜脈給予糖皮質(zhì)激素、補液、糾正水電紊亂、去除誘因。GravesDiseaseTH分泌增多，自身免疫性。特征甲狀腺腫大、高代謝癥狀（疲乏、多汗、皮膚溫暖潮濕、體重銳減、低熱）、TAO（非浸潤性突眼度＜18mm，眼裂增寬，瞬目減少，上看不能皺額，下看上眼瞼滯緩，驚恐眼神，輻輳不能；浸潤性突眼度＞22mm，畏光，流淚，復(fù)視，眼球活動受限，結(jié)膜充血水腫）。Grave’s病臨床表現(xiàn)：⑴甲狀腺毒癥表現(xiàn)：“高宗精心、生造小雞”（高代謝綜合癥，精神神經(jīng)系統(tǒng)亢奮，心、動過速心律失常，生殖障礙男性陽痿女性閉經(jīng)，造血低下，消化乏力腹瀉增多，肌無力周期性癱瘓）；⑵甲狀腺腫⑶眼征：單純性突眼：突眼瞼裂寬Stellwag發(fā)亮vonGraefe白鞏Joffroy額皺不能Mobius模糊浸潤性眼征球后疼痛眼球運動時疼痛結(jié)膜充血結(jié)膜水腫肉阜腫脹眼瞼水腫眼瞼紅斑⑷特殊臨床類型3種甲亢（淡漠型，妊娠型，亞臨床型）；3個“甲狀腺毒癥”（危象，心、衰，T3）;脛前黏液水腫血清FT3、FT4增多（與生物效應(yīng)直接相關(guān)），TT3增多（早期敏感指標(biāo)），TT4增多（基本篩選指標(biāo)），血TSH/sTSH!（反映下-垂-甲軸功能的最敏感指標(biāo)），甲狀腺攝131I率（孕婦和哺乳期禁用）,TRAb（TSAb&TSBAb）。甲亢治療：一般治療休息，限制碘攝入，精神不安者給予安定類鎮(zhèn)靜劑。眼腫者：低鹽，高臥位，促尿。藥物治療（4w+）病情輕中甲狀腺輕中度腫大年齡＜20歲不宜手術(shù)者（孕、老）手術(shù)和131I治療準(zhǔn)備者術(shù)后復(fù)發(fā)且不宜131I治療者療程（PTU）：初治6-8w；減量3-4m：50-100mg/doffper3w；維持：50-100mg/d，1-1.5y停藥指證：①ATD治療18-24m②甲狀腺腫明顯縮?、跿SAb/TRAb轉(zhuǎn)陰不良反應(yīng)：粒細(xì)胞減少f促WBC藥物、藥疹一抗組胺藥或及時停藥、中毒性肝炎f監(jiān)測，護(hù)肝⑴硫脲類。丙硫氧嘧啶PTU首選用于嚴(yán)重病例或甲狀腺危象。短效，1次/6-8h。妊娠者首選。⑵咪唑類。MMI長效。1次/天⑶復(fù)方碘溶液。用于術(shù)前準(zhǔn)備和甲狀腺危象。⑷B受體阻滯劑。妊娠婦女禁用。放射131I治療破壞濾泡外皮，減少TH分泌適應(yīng)癥⑴中度甲亢、年齡在＞25歲者；⑵對抗甲狀腺藥有過敏等反應(yīng)⑶合并心、肝、腎等疾病不能耐受手術(shù)者⑷某些高功能結(jié)節(jié)者⑸非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者禁忌癥⑴妊娠、哺乳期婦女（首選PTU）⑵年齡在25歲以下者；⑶嚴(yán)重心、腎、肝功能衰竭或活動性肺結(jié)核者；⑷外周血白細(xì)胞在3X1Q9/L以下或中性粒細(xì)胞低于1.5X1Q9/L⑸重癥浸潤性突眼癥（眼眶手術(shù)減壓）；⑹甲狀腺危象；⑺甲狀腺不能攝碘者。手術(shù)治療適應(yīng)癥⑴中、重度甲亢，長期服藥無效⑵甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者⑶胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者⑷結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。禁忌癥⑴重癥浸潤性突眼癥⑵合并較重心、肝、腎、肺疾病不能耐受手術(shù)者⑶妊娠早期（第3個月前）及晚期（第6個月后）⑷輕癥可用藥物治療者。甲亢危象：誘因精神刺激、感染、甲狀腺手術(shù)。原有癥狀加劇，高熱，心動過速，心力衰竭，肺水腫，嚴(yán)重水電紊亂（低鉀血癥），昏迷。治療抑制TH合成。首選PTU抑制TH釋放。PTU+復(fù)方碘抑制T4轉(zhuǎn)T3或T3與受體結(jié)合。PTU、碘劑、B受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素降低血TH濃度。血液透析、腹膜透析或血漿置換支持治療。對癥治療。物理降溫，異丙嗪、派替啶鎮(zhèn)靜甲亢心常表現(xiàn)為心動過速，心尖第一心音亢進(jìn)，收縮壓升高、舒張壓下降、脈壓增大三聯(lián)征，周圍血管征，房顫，心臟擴大，心力衰竭甲亢心的診斷標(biāo)準(zhǔn)：確診為甲亢伴有一項或一項以上心律失常：明顯心律失常（陣發(fā)性或持續(xù)性房顫；頻發(fā)房性早搏或束支傳導(dǎo)阻滯）、心臟增大、心力衰竭、患甲亢后發(fā)生急性心機梗塞或心絞痛排除其他原因引起的心臟病正規(guī)抗甲亢治療后，心血管癥狀和體征基本消失。學(xué)習(xí)要點熟悉臨床表現(xiàn)，掌握甲亢危象的名詞解釋，實驗室檢查是另外一個重點內(nèi)容，甲亢的治