病理學與病理生理學重點

1病理學與病理生理學第一章：緒論、疾病概論1、病理切片的常規(guī)染色方法是：蘇木素伊紅染色2、病理標本常用的固體液：10%甲醛3、臨床病理科多的病理組織研為：活體組織檢查4、對良性、惡性腫瘤的鑒意義是：活體組織檢查5、對腫瘤的普查和早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷具有重要價值的方法：活體組織檢查6、健康的正確解釋是：健康是指沒有疾病，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)7、疾病是指：機體在一定病因作用下自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動8、現(xiàn)代死亡的標志是：腦死亡9、腦血液完全停止第二章：細胞與組織的適應、損復1、適應在形態(tài)學表現(xiàn)為：大、增生和化生2、萎縮定義：已發(fā)育正常組織或器官的體積縮小3、肥大定義：細胞、組織體積增大4、增生定義：器官或組織的實質細胞數(shù)量增多（常伴有相應組織、2器官體積增大發(fā)生在再生能力強的組織）5、化生定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化細胞類型所取代的過程6、細胞與組織的損傷：a.變在細胞內(nèi)異常物質有正常物質異常蓄積的一內(nèi)形態(tài)改變①細胞水腫（最常見的變胞體積增大、胞質疏松淡染、胞質透明呈空泡狀、胞質內(nèi)有許多紅染的細小顆粒、胞質內(nèi)沒有脂肪空泡）②脂肪變性甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中eg虎斑心③玻璃樣變性細胞內(nèi)或間質中出現(xiàn)HE染色均質紅染明狀蛋白質蓄積b.壞死和凋零①凝固性壞死液壞死纖維素樣壞死壞（干壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽）7、肉芽組織：是一種主要由新生的毛細血管及增生的成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有各種潤。A、肉眼觀：肉芽組織呈鮮紅色，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，觸之易出血，但無痛覺。B、鏡下觀：肉芽組織形成初期，其內(nèi)可見大量由增生的內(nèi)皮細胞形毛細血管呈袢狀與創(chuàng)面垂直生長。3第三章：局液循環(huán)障礙1、充血官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血2、淤血定義：是局部組織或器官由于靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和管內(nèi)，引起局部組織或器官管內(nèi)含血量增多3、心力衰竭細胞：當紅細胞被巨噬細胞吞噬后，血紅蛋白被轉變成含鐵血黃素，含有含鐵血黃素的巨噬細胞4、血栓形成的條件和機制：a、心血管內(nèi)皮細胞的損傷b血流狀態(tài)c、血液凝固性增高5、栓子運行途徑：左心動脈到全身、靜脈右心到肺臟、胃腸系統(tǒng)流到肝、交叉逆行也莫忘6、梗死：由于局部組織、器官缺血引起的壞死第四章:水、電解質代謝紊亂1、血清鉀濃度為3.5~5.5mmolL2、血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥第五章：酸堿平衡紊亂1.pH和[H+]血液中H+度很低常用pH值表血液pH值以HCO3C3緩沖對為主）4（1）pH定義：是[H+]的負對數(shù)。（2）正常值：7.35～7.45，平均值7.42.動脈血2分壓（2）(1定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的2分子產(chǎn)生的張力。（2）正常值：33-46mmHg，平均值：40mmHg（3）意義：是反映呼吸因素的指標,反映肺泡通氣量的情況。3、標準碳酸氫鹽SB）和實際碳酸氫鹽（AB）SB：全血在標準條件下2：4,溫度：380C,血氧飽和度：100%)所測血漿H-量（正常2mL）4、沖堿（bufrbas,BB）血液切具有緩沖作用的負離子堿的總和HO-，Hb2-，Hb-HPO4-，-正常值452mmolL（平均值48mmol/（氧飽和的全血，標準狀態(tài)）反映代謝性因素的指標5.堿剩余（bse,)標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH為7.40時所需的酸或堿的量。正常值:－3.0～＋3.0mmolLpH=7.35 pH=7.45反映代謝因素的指標6.（anina,)（A定的陽離子（C）的差值。AG=-UC=Na-lHCO3常范圍：12±2mmol/L意義：AG下降臨床意義不大，G 上升很有臨床意義，可幫助區(qū)別代謝性毒的類型（AG>6，代酸）G上升、腎功能減退---酸性產(chǎn)物增加、癥、酮血癥、外源性陰離子存積：甲醇，5水楊酸中毒7、常用檢測指標（正常值：pH和[H+]2

（7.35～7.45）（33～46mmHg）le/) (22～27mmol)brs)es)ingapG)

(45～52mmol/L)(-3.0～+3.0mmol/L)(12±2mmol/L)第六章：炎癥1：要特征的防御反應2、感染：在臨床上通常把由生物性致炎因子炎癥3、質：炎癥局部組織細胞發(fā)生變性、壞死的改變4滲出炎癥組織血管內(nèi)的液胞成分及纖維蛋白原通過血管壁進入組織間隙、體腔或抵達體表、粘膜表面的過程（滲出是炎癥的主要特征）5、生：炎癥過程中出現(xiàn)的增生性變化6、炎的局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙7、炎癥的全身反應：發(fā)熱、血液中的白細胞的變化、單核巨噬細胞系統(tǒng)增生8、炎癥的類型和基本病理變化：6a、急性炎癥：變質性炎滲出性炎癥b漿液性炎（滲出物以漿液{主要是血清}量、c、纖維素性炎：滲出物主要是纖維蛋白質、大葉性肺炎，白喉，絨毛心d織炎{疏松結締組織，溶血鏈球菌}、膿腫金黃色葡萄球}）9、淋巴道擴散、血道擴散{菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血癥}）第七章：腫瘤1、腫瘤：機體局部組織的細胞在致瘤因素作用下，在基因水平上失去了對其生長的正常調(diào)控生惡性轉化導致克異常增生而形成的新生物，這種新生物稱為。2、腫瘤組織有實質和間質兩部分組成3、腫瘤的異型性：腫瘤組織在組織結構和細胞形態(tài)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差（異型程度的關系異型性小者，腫瘤組織(細胞)分化程度高；異型性大者，表示腫瘤組織(細胞)分化程度低）4、腫瘤細胞核的多形性:核大，核漿比例失調(diào)(正常為1:-，惡性腫瘤細胞可接近1:1)膜增厚，核仁清楚，可見雙核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增7多（不性、多極性、頓等）出現(xiàn)病理性裂。5、腫瘤的擴散：直接蔓延、轉移（淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移）6、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤 惡性腫瘤（區(qū)別）分化程度分化好,異型性小 分化不好異型性大核分裂無或稀少， 多見,不見病理核分裂 可見病理核分裂生長速度緩慢 較快生長方式膨脹性生長，外生性生長、浸潤性生長，外生性生長、繼發(fā)改變 很少見 常見出血、壞死等轉移 不轉移 常有轉移復發(fā) 很少復發(fā) 較多復發(fā)對機體 較小 較大影響 局部壓迫阻塞 壞死、出血惡病質7、癌與肉瘤的區(qū)別區(qū)別要點癌組織來源上皮細胞肉眼特征質硬、灰白、干燥鏡下特點癌巢，實質與間質分界明顯網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細胞間無

肉瘤間葉細胞質軟、、魚肉狀彌漫分布實質與間質不清肉瘤細胞間網(wǎng)狀纖維并包8網(wǎng)狀纖維 饒瘤細胞發(fā)病率 常見，40歲以上轉移 多經(jīng)淋巴道轉移

較少見、多見青少年多徑血道轉移第八章：發(fā)熱1、發(fā)熱：是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值得0.5C。2、發(fā)熱的分期a、體溫上升期（產(chǎn)熱>熱，畏皮膚蒼白雞皮疙瘩、戰(zhàn)b、高溫持續(xù)期（產(chǎn)熱=散熱）寒戰(zhàn)停止、皮膚潮紅、自感酷熱“雞皮疙瘩”消失、皮膚口唇比較干燥c、體溫下降期（散熱>產(chǎn)熱）大量出汗第九章：缺氧1、缺氧：是指因組織的氧氣供應不足或用氧障礙，而導致組織的代謝、功能和形發(fā)生異常變化的病理過程。2、類型 2 aCaO2 SaO2 O(-) 皮膚黏膜顏色血氧分x 血氧含氧飽和動靜脈血氧含差 血氧容量 度 量差量乏氧性下降不變下降 下降 不變 發(fā)紺9缺氧血液性不變下降下降 不變 下降 蒼白櫻桃紅青缺氧 石板循環(huán)性不變不變不變 不變 上升 蒼白、發(fā)紺缺氧組織性不變不變不變 不變 下降 玫瑰紅缺氧第十章：休克1、休克：是各種強烈致病于機體引起的急性循環(huán)衰竭。2、休克發(fā)病機制a流環(huán)氧b，血液淤滯，細胞淤血缺氧。c、微循環(huán)衰竭期（不可逆期或DI）不灌不流第十一章：彌散性血管內(nèi)凝血1、彌散性血管內(nèi)凝血：指多種致病因子激活機體的凝血系統(tǒng)，大量促凝物質入血凝血因子和血小板被激活導致微血管內(nèi)廣泛微血栓形成(高凝狀態(tài))，消耗掉大量凝血物質，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解系0、多器官功能障礙、微血管病性溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的病理生理過程DIC多起病急，進展快，病殘率和死亡率均較高。第十二章：心血管系統(tǒng)疾病1、動脈硬化包括：a、動脈粥樣硬化：主要累及大、中動脈。b、細動脈硬化：細小動脈發(fā)生玻璃常見于高血壓病和糖尿病2、動脈粥樣硬（ats是心血管系統(tǒng)疾病常見動管腔狹窄，引起相應器官的缺血變3、動脈粥樣硬化的基本病理變化a、脂紋：斑點狀或條紋狀（黃色病灶、鏡下觀（泡沫細胞{巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質而形成）b塊：淡黃色或灰黃色、纖維帽c、粥樣斑塊：灰黃色斑塊、纖維帽、有膽固醇結晶4、心絞痛：心肌急性短暫缺血,以胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛為特點，持續(xù)數(shù)分鐘或者服用硝酸酯解的臨床綜合征5、心肌梗死：是指冠狀動脈供血中斷心肌嚴重而持續(xù)性缺血所導致的較大范圍的心肌壞死6、良性高血壓的分期：a、功能紊亂期：全身細、小動脈間歇性痙攣，無器質性改變。一般1不需要服用降壓藥b硬化（血管壁增厚，管腔狹窄、動脈化c減小，重量減輕，質地變硬、患者多出現(xiàn)夜尿多尿，氮質血癥、腦病變（腦水腫、軟化、出血者昏迷、死亡}）6的償:重塑7、心臟以外的代償：血容量增加，血流重新分布、紅細胞增多、組織攝氧多、組織利用氧力增加8、體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、心源性水腫、肝淤血、胃腸淤血、腎淤血、血流減少9、肺循環(huán)淤血：左心衰竭—以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難（勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫：發(fā)紺、氣促、咳嗽、咳粉痰）第十三章：呼吸系統(tǒng)疾病1、慢性支氣管炎：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上2、肺氣腫的病人在x線顯示桶裝胸3、支管哮喘病理變化：有嗜酸性粒細胞，夏科.萊登結4、大葉性肺炎的基本變化：2a、充血水腫期（漿液性滲出）b、紅色肝樣變期：大量的紅細胞c、灰色肝變期：纖維素滲出d溶解消散期：中性粒細胞性壞死（化膿性）5、小/大葉性肺炎區(qū)別區(qū)別 大葉性肺炎病因 肺炎鏈球菌年齡 青壯年性質 纖維素性炎病變 肺泡—葉分四期臨床預后 咳鐵銹色痰可不治自

小葉性肺炎混合細菌老弱病小化膿性炎細支氣管—肺小葉咳粘液膿痰預后差愈第十四章：消化系統(tǒng)疾病1、慢性萎縮性胃炎：一般有慢性淺表性胃炎發(fā)展而，也有部分屬自身免疫性疾病2、胃鏡：.粘膜變薄、皺襞變平或消失、表面呈細顆粒狀b.正常胃粘膜橘紅色→灰白或灰黃c.粘膜下血管分支清晰可見可見出血、糜爛。3、消化性潰瘍鏡下:潰瘍底部由組織構（潰瘍切a滲出層：炎性滲出物（中性粒細胞+纖維素）b壞死層：壞死的細胞碎片c、新鮮肉芽組織d、瘢痕組織層34、消化性潰瘍病理變化：病變胃潰瘍多位于胃小彎、近幽門部潰瘍多單個、圓或橢圓，直徑2~3cm以內(nèi)。邊緣整齊狀如刀割。底部平階膜下層至肌層完全被侵蝕破由瘢痕組織取代。5、消化性潰瘍病病理臨床：節(jié)律性上腹部疼痛。十二指腸潰瘍者疼痛常在饑餓時或夜間發(fā)作（空，胃潰瘍疼痛出現(xiàn)在~2小時。6、消化性潰瘍病結局及合并癥：愈合、出血、穿孔（是潰瘍病最嚴重的并發(fā)癥、幽門狹窄、癌變。7、病毒性肝炎基本病理變化：a、肝細胞水腫：肝細胞水腫、嗜酸性變、脂肪變性、毛玻璃樣肝變性b）c亡8、肝硬化：原因→肝細胞廣泛變性、壞死，肝細胞結節(jié)狀再生及纖維組織性增生三者反復交替肝結構內(nèi)血液循環(huán)改肝變硬變形。9下:泛增生的纖維組小葉分割包圍成大小不等或橢圓形肝細胞團，成為假小葉10、門靜脈高壓癥表現(xiàn)是：a性淤血性脾腫大(白髓↓或纖維化纖維組織↑可見含鐵結節(jié)，脾功亢進：貧血、出血傾向)、4b、胃腸淤血、水腫：→食欲↓、消化↓、c、腹水：淡黃色透明液體（漏出液）◆門脈系淤血→胃腸淤血水腫→腸系膜毛細血管壓力↑→通透性↑◆肝細胞合成白蛋白↓→低蛋白血癥→膠體滲透壓↓◆肝滅活激素功能↓抗利尿激↑→水鈉潴留d、側支循環(huán)形成①食管下段靜脈叢曲張是最常見最重要的循靜）胃冠狀靜脈（體靜脈食管下段靜脈→奇靜脈↓→上腔靜脈曲張→破裂、血→死因②直腸靜脈叢→髂內(nèi)靜脈→下腔靜脈↓曲張、裂→便血、血③臍周及腹壁靜脈曲（門靜脈→臍靜脈→腹壁靜脈→下腔靜脈↓臍周靜脈網(wǎng)→曲張“海蛇頭”11激素的滅能作用減弱、肝性腦?。ǜ位杳裕菏歉斡不砥谧顕乐氐牟l(fā)癥。第十五章：泌尿系統(tǒng)疾病1、腎小球腎炎：增生性病變、滲出性病變、變質性病變、腎小管和腎間質的改變2、腎病綜合征：主要表現(xiàn)為大量蛋白尿、嚴重水腫、低蛋白血癥及高脂血癥。53、急性彌增生性腎小球腎炎病理大紅腎，蚤咬腎4、急進性腎小球腎炎：本病腎球囊壁層上皮細胞增生，又稱新