腎功能障礙大全講義

腎功能障礙大全

概述2腎臟的生理功能排泄功能調(diào)節(jié)功能內(nèi)分泌功能體內(nèi)的代謝產(chǎn)物、毒物、藥物水、電解質(zhì)和酸堿平衡分泌某些激素滅活某些激素調(diào)節(jié)正常的功能代謝維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定3腎衰竭的概念及分類

概念:腎排泄、調(diào)節(jié)、內(nèi)分泌功能障礙

分類急性腎衰竭慢性腎衰竭

尿毒癥治愈死亡4腎功能障礙的基本發(fā)病環(huán)節(jié)1（自學(xué)）①腎小球濾過功能障礙腎小球濾過率(GFR)

腎小球濾過膜通透性

少尿或無尿蛋白尿血尿6腎功能障礙的基本發(fā)病環(huán)節(jié)2②腎小管功能障礙重吸收障礙

排酸保堿功能障礙腎性糖尿蛋白尿氨基酸尿近端腎小管性酸中毒多尿低滲尿等滲尿代謝性酸中毒

尿濃縮和稀釋功能障礙7腎功能障礙的基本發(fā)病環(huán)節(jié)3③腎內(nèi)分泌功能障礙腎素分泌激肽、前列腺素合成促紅細(xì)胞生成素（EPO）1,α-羥化酶VitD3羥化障礙PTH滅活障礙腎性貧血腎性骨營養(yǎng)不良腎性高血壓8

25-（OH）D3（肝內(nèi)生成，無活性）

1，α-羥化酶

1，25-（OH）2D3（1，25二羥膽鈣化醇，有活性）9

急性腎衰竭

（acuterenalfailure,ARF）10病因與分類病因分類腎前因素腎前性急性腎衰竭腎性因素腎性急性腎衰竭腎后因素腎后性急性腎衰竭12(一)腎前性急性腎衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注量急劇↓GFR↓腎前性急性腎衰竭(功能性腎衰)13低血容量——體液的大量丟失出血:如創(chuàng)傷、外科手術(shù)、產(chǎn)后出血等皮膚丟失:如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失:如劇烈腹瀉、嘔吐等腎臟丟失:如過度利尿等

心輸出量急劇減少心力衰竭、心源性休克血管床容量擴大神經(jīng)源性休克、過敏性休克14腎前性急性腎衰最重要的病因——各種原因引起的休克

腎缺血15腎小球損傷腎血管間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)腎性急性腎衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)急性腎小管壞死

腎實質(zhì)損害16

急性腎小管壞死（ATN）

①持續(xù)性腎缺血②急性腎中毒③傳染性疾病：流行性出血熱等17腎毒物外源性毒物

重金屬：砷、汞、鉛有機毒物：甲醇、有機磷、CCl4

藥物：氨基甙類抗生素（鏈、慶大、丁卡、卡那、新）、磺胺藥、利福平、造影劑、順鉑、雷公藤、關(guān)木通等生物毒素：蛇毒；蜂毒；生魚膽

內(nèi)源性毒物：血紅蛋白、肌紅蛋白18腎前性（功能性）ARF和腎性ARF的鑒別尿指標(biāo)功能性ARF器質(zhì)性ARF尿比重＞1.020＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉(mmol/L)＜20＞40尿/血肌酐比值＞40＜20

尿蛋白含量陰性至微量＋～++++尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細(xì)胞管型、RBC、WBC、壞死脫落的上皮細(xì)胞甘露醇實驗?zāi)蛄吭龆嗄蛄坎辉鲅a液原則充分?jǐn)U容

量出而入，嚴(yán)格控制

19上皮細(xì)胞管型紅細(xì)胞管型20

從腎盂到尿道口的雙側(cè)尿路急性梗阻

腎小球有效濾過壓

=腎小球毛細(xì)血管血壓血漿膠壓腎小囊囊內(nèi)壓GFR(三)腎后性急性腎衰竭(Postrenalacuterenalfailure)特點：尿量由正常突然變成無尿，氮質(zhì)血癥日益加重21有效濾過壓=毛細(xì)血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠壓）22

區(qū)分病因指導(dǎo)治療腎前性ARF—充分?jǐn)U容，迅速恢復(fù)腎血流供應(yīng)腎性ARF—治療腎實質(zhì)性疾病，避免使用腎毒性藥物；輸液原則是量出為入腎后性ARF—疏通尿路，解除梗阻23ARF發(fā)病機制

腎血管及血流動力學(xué)的改變

腎小管損傷

腎小球超濾系數(shù)降低◎GFR降低

是ARF發(fā)生的中心環(huán)節(jié)24GFR*腎血管及血流動力學(xué)的改變

腎灌注壓降低

腎血管收縮

腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹

腎血管內(nèi)凝血腎血流量25腎灌注壓降低**一定血壓范圍內(nèi)的腎的自身調(diào)節(jié)

80～180mmHg：GFR穩(wěn)定﹤80mmHg：GFR﹤40～50mmHg：GFR＝0**血壓﹤80mmHg→→腎灌注壓

腎臟血液灌流量明顯GFR26腎血管收縮——血管活性物質(zhì)失衡縮血管物質(zhì)生成增多擴血管物質(zhì)生成減少腎血管收縮兒茶酚胺、AngⅡ、ET等↑PGE2、

PGI2、NO等↓腎缺血GFR27休克腎中毒交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎血管收縮兒茶酚胺

(CA)↑交感神經(jīng)興奮有效循環(huán)血量↓RAS興奮血管緊張素II↑內(nèi)皮素（ET）28腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎缺血、缺氧或腎毒物→ATP↓→Na泵失靈→腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留→血管管腔狹窄→腎血流量減少腎血管內(nèi)凝血

腎毛細(xì)血管內(nèi)有纖維蛋白和血小板沉積內(nèi)皮細(xì)胞血流正常內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集29*腎小管損傷腎小管細(xì)胞損傷特征與發(fā)生機制（自學(xué)）腎缺血腎中毒

腎小管細(xì)胞損傷30

腎小管損傷少尿（1）腎小管阻塞（2）原尿返漏

？31腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積32原尿返漏

腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，基底膜斷裂，原尿返流至腎間質(zhì)，導(dǎo)致尿量減少和腎間質(zhì)水腫33原尿腎小管細(xì)胞壞死脫落腎小管基底膜斷裂壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿返漏示意圖34腎小管壞死基底膜斷裂原尿返流至腎間質(zhì)腎間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞原尿返漏35腎小球超濾系數(shù)降低GFR=Kf×PUFKf：超濾系數(shù)PUF：有效濾過壓腎缺血、腎中毒腎小球濾過膜損傷

Kf=K×S

Kf：超濾系數(shù)，代表腎小球通透能力K：濾過膜有效通透系數(shù)S：濾過膜的總面積Kf降低GFR↓36ATN時少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返漏腎小球超濾系數(shù)降低少尿GFR↓37

臨床經(jīng)過與功能代謝變化

少尿期（一）少尿型ARF多尿期恢復(fù)期（二）非少尿型ARF38非少尿型ARF患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在400ml以上，甚至可達(dá)1000ml～2000ml特點

①高鉀、代酸、氮質(zhì)血癥等較輕，預(yù)后較好②治療不當(dāng)可向少尿型ARF轉(zhuǎn)變

利尿、脫水少尿型ARF非少尿型ARF

漏診、治療不當(dāng)39少尿型ARF1、少尿期

少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d)，

ARF最危險階段

水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥

40水中毒原因：

①GFR腎臟排水能力②分解代謝增強內(nèi)生水增多③水?dāng)z入過多輸液不當(dāng)危害：

腦水腫、肺水腫、心力衰竭

41高鉀血癥原因：①GFR尿K+排出②細(xì)胞內(nèi)鉀逸出：酸中毒、組織損傷、溶血③攝入鉀增多、使用潴鉀利尿劑危害：

心律失常、室顫、心跳驟停少尿期最危險的并發(fā)癥42代謝性酸中毒原因

①GFR，固定酸排出障礙②感染、分解代謝增強固定酸生成增加③腎小管排酸保堿功能障礙危害

①抑制心血管系統(tǒng)與CNS②促進(jìn)高鉀血癥進(jìn)行性加重，不易糾正43氮質(zhì)血癥（azotemia）腎功能不全時，血中蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量增多原因：①GFR↓氮源性代謝廢物在血中潴留②感染、創(chuàng)傷、發(fā)熱等蛋白質(zhì)分解代謝癥狀：

厭食、惡心、嘔吐、腹瀉442、多尿期持續(xù)約1個月標(biāo)志：尿量﹥400ml/d，逐日遞增，可達(dá)2000-3000ml/d

機制：

①腎血流量逐漸恢復(fù)，腎小管阻塞解除②新生腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能不完善③滲透性利尿：少尿期潴留體內(nèi)的代謝產(chǎn)物隨尿大量排出

453、恢復(fù)期

①持續(xù)約3月–1年；與多尿期無明顯界限②機體生化內(nèi)環(huán)境紊亂得到糾正③少數(shù)治療不當(dāng)或病變嚴(yán)重者轉(zhuǎn)為慢性腎衰46ARF防治原則（一）病因防治（二）少尿期治療

1、利尿：速尿、甘露醇2、嚴(yán)格控制水鈉的攝入“量出為入”

入水量=前一日尿量+不顯性失水+其它喪失量473、高鉀血癥的治療

葡萄糖+胰島素、鈣劑血清鉀超過6.5mmol/L透析治療4、糾正酸中毒5、控制氮質(zhì)血癥6、透析治療（血液凈化）（三）多尿期的治療（四）恢復(fù)期:隨訪腎功能48

慢性腎衰竭

（chronicrenalfailure,CRF)49CRF概念：

各種原因引起腎單位慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征50病因

（一）原發(fā)性腎疾病

慢性腎小球腎炎（50%~60%）、

慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核等（二）繼發(fā)性腎疾病

高血壓腎病、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎等51發(fā)病機制

※腎小球過度濾過健存腎單位進(jìn)行性減少※腎小管高代謝※矯枉失衡52健存腎單位進(jìn)行性減少

健存腎單位

慢性腎疾病時，腎單位被破壞而失去功能，殘存的部分腎單位輕度受損或功能仍屬正常，其可發(fā)生代償性功能增強

※健存腎單位數(shù)目的多少是決定CRF發(fā)生、發(fā)展的重要因素53腎單位進(jìn)行性損傷的機制

腎小球過度濾過

腎小球硬化腎小管-間質(zhì)纖維化

腎單位功能喪失健存腎單位日益減少54原發(fā)疾病腎單位↓健存腎單位血流灌注↑濾過膜通透性↑腎小球毛細(xì)血管壓↑健存腎單位GFR↑蛋白質(zhì)濾過↑蛋白尿小球內(nèi)沉積腎小管代謝亢進(jìn)蛋白管型阻塞系膜細(xì)胞、纖維過度增生腎小球硬化小管損傷、纖維增生小管間質(zhì)損傷、纖維化腎小球過度濾過55565758矯枉失衡GFR↓血中某物質(zhì)↑(矯枉)濃度正常某因子↑機體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)在慢性腎疾病中，機體對GFR降低的適應(yīng)過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進(jìn)一步受到損害59CRF磷排出↓血磷血鈣PTH分泌抑制腎小管重吸收磷腎排磷繼發(fā)性甲旁亢動員骨鈣入血腎性骨營養(yǎng)不良皮膚瘙癢等維持血磷正常失衡矯枉60發(fā)病過程（自學(xué)）

腎儲備功能降低期腎功能不全期腎衰竭期尿毒癥期61◎臨床上常計算內(nèi)生肌酐清除率（CCr）來反映GFR。CCr與GFR呈平行關(guān)系。

尿肌酐濃度×每分鐘尿量CCr(ml/min)=

血肌酐濃度※正常值：90～140ml/min6230腎臟具有強大的儲備、代償能力63CRF時功能代謝變化

（一）內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡泌尿功能障礙氮質(zhì)血癥酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂

（二）內(nèi)分泌紊亂腎性骨營養(yǎng)不良腎性高血壓腎性貧血和出血傾向

64泌尿功能障礙1、尿滲透壓變化

早期低滲尿晚期等滲尿2、尿量變化（1）夜尿：CRF早期患者夜間尿量接近甚至超過白天的尿量（2）多尿：尿量﹥2000ml/天（3）少尿：晚期，腎單位極度減少65多尿發(fā)生機制

①健存腎單位GFR代償性增加②原尿流速快，腎小管未能及時重吸收③滲透性利尿：原尿中溶質(zhì)含量高④稀釋性多尿：尿液濃縮功能障礙66氮質(zhì)血癥

早期不明顯，進(jìn)行性加重病情判斷：內(nèi)生肌酐清除率（CCr）67酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂

代謝性酸中毒

早期：一般僅輕度代酸，中晚期則加重①腎臟排酸保堿功能降低②酸性代謝產(chǎn)物潴留

68鈉、鉀代謝失調(diào)

◎腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”

低鹽飲食→低鈉血癥補鈉→水鈉潴留、加重高血壓◎血鉀可長期維持正常（只要尿量不減少）

低鉀血癥：鉀的攝入過少、嘔吐腹瀉等高鉀血癥：晚期出現(xiàn)健存腎單位極度減少少尿69鈣、磷代謝障礙（1)高血磷※早期：血磷維持正常※晚期：

GFR腎排磷

血磷↑

PTH↑→溶骨作用→骨磷釋放入血血磷↑70（2)低血鈣

①高血磷低血鈣②腸道分泌磷酸根增加，與鈣結(jié)合成磷酸鈣③VitD3代謝障礙④體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜

腸道吸收鈣↓71腎性骨營養(yǎng)不良

又稱腎性骨病，指CRF時所出現(xiàn)的骨骼系統(tǒng)的異常，見于幼兒的腎性佝僂病，成人的骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎等

72腎性佝僂病7374轉(zhuǎn)移性鈣化75冠脈或其它小動脈中層鈣化76肺的鈣化77發(fā)生機制

鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲旁亢

VitD代謝障礙酸中毒

78

CRF1,25-(OH)2D3合成↓酸中毒骨鹽沉著障礙低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)鈣化障礙腎性骨營養(yǎng)不良血鈣↓血磷↑溶骨↑骨鹽溶解骨質(zhì)脫鈣腸道吸收鈣↓79腎性高血壓

◎繼發(fā)于各種腎臟疾病的高血壓機制：鈉水潴留：鈉依賴性高血壓（80%）RAS活性增強：腎素依賴性高血壓

腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少80

腎臟疾病GFR↓腎缺血腎實質(zhì)破壞腎素分泌↑鈉水潴留血容量↑心輸出量↑高血壓血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、PGE2、激肽等擴血管物質(zhì)↓血管擴張↓81腎性貧血機制：①腎臟生成EPO減少②毒性物質(zhì)作用：抑制紅