第2節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病概述

精心整理第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病概述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatherosclerdis脈（冠脈）發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡(jiǎn)稱冠心?。╟oronaryhe，CHdisease臟病(ischemicheartdisease)冠心病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見(jiàn)類型也是嚴(yán)重危于4歲以上成人，男性發(fā)病早于女威脅人類健康的主要疾病之一。【分型】由于病理解剖和病理生理變化的不同冠心病有臨床表型。19世界衛(wèi)生組織曾將之分為五型①隱匿型或無(wú)癥狀型冠心?。粨?jù)發(fā)病特點(diǎn)和治療原則不同分為兩大類：①慢性冠脈病(chroniccoronary．ea，CA也稱慢性心肌缺血綜合征(chrischemicdroCI；②急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acutecoron．AC心絞痛、缺血性心肌病和隱匿性冠心病等后者包括不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangn非S段抬高型心肌梗死(non-ST-segmentelevmyocarinfarcNSTEIST段抬高型心肌梗死精心整理(ST-segmentelevationSTEdialinfa冠心病猝死包括在內(nèi)。【發(fā)病機(jī)制】當(dāng)冠脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾冠脈血流量不足缺氧引起心絞痛而持續(xù)的嚴(yán)重的心可引起心肌壞死即為心肌梗死。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供心肌細(xì)胞攝取血液氧含量達(dá)到65—75，明顯高于身體其他組織的10—25。因此心肌平時(shí)對(duì)血液中氧的攝取已接近于最氧需再增加時(shí)已血液中更多地?cái)z取氧，只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)提供。在正常情況下，冠狀動(dòng)脈循環(huán)有很大的儲(chǔ)備通過(guò)神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化使動(dòng)脈的供血和心肌的需血兩血流量可增加到休息時(shí)的6~倍。決定心肌耗氧量的主要因素包括心心心肌供氧量取決動(dòng)脈血流量和血液的攜氧能力冠狀動(dòng)脈固定狹窄管阻力增加可導(dǎo)動(dòng)脈血流減少冠狀動(dòng)脈血流灌注主要發(fā)生在舒心率增加時(shí)導(dǎo)致張期縮短及各種原因?qū)е碌慕档鸵诧@著影響脈灌注使冠動(dòng)脈血流灌注正常，嚴(yán)重貧血時(shí)心肌氧供也可顯著降低。當(dāng)冠狀動(dòng)脈管腔存在顯著的固定狹窄(>50%尚能精心整理代償，而運(yùn)動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速。情緒激動(dòng)造成心肌需氧量增加時(shí)，可導(dǎo)致短暫的心肌供氧和需氧間的不平衡，稱為“需氧增加性心肌缺血(demand慢性穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作的機(jī)出繼發(fā)血小板聚集或血栓形成導(dǎo)致管腔狹窄程度急劇加重或冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣，均可使心肌氧供應(yīng)減少，清除代謝產(chǎn)物也發(fā)生障礙，稱之為“供氧減少性心肌缺血(supply)的主要原因但在許多情況下需氧量增加和供氧量減少兩者共同作用的結(jié)果。細(xì)胞功能隨之發(fā)生改變產(chǎn)生疼痛感覺(jué)的直接因素可能是在缺血缺氧酸或類似激肽的多肽類物質(zhì)刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末