第六章高血壓

第六章高血壓第一節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征通常簡稱為高血壓高血壓是多種心腦血管終。】。。我國采用的血壓分類和標準見表3-6-。高血壓定義為收縮壓140mmHg和（或）舒張壓≥90mmH，根據(jù)血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1～3級。當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以上標準適用于男、女性任何年齡的成人?！玖餍胁W】高血壓患病率和發(fā)病率在不同國家地區(qū)或種族之間有差別工業(yè)化國家較發(fā)展中國家高美國黑人約為白人的2倍高血壓患病率發(fā)病率及血壓水平隨年齡增加而升高。高血壓在老年人較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多。我國自20世紀50年代以來進行了3（9，9，1模為%，%與%顯從0到1的0了5%。2國7國8上到1%，約16億與1資升3%率僅.%、.%、%。流行病學調(diào)查顯示我國高血壓患病率和流行存在地區(qū)城鄉(xiāng)和民族差別北方民，。】傳占4%環(huán)占%。素達4%約%高血壓患者可詢問到有高血壓家族史。高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳兩種方式在遺傳表型上不僅血壓升高發(fā)生率體現(xiàn)遺傳性而且在血壓高度并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關因素方面如肥胖也有遺傳性。近年來有關高血壓的基因研究報道很多但是尚無突破性進展關于高血壓的基因定位在全世界進行的20多個高血壓全基因組掃描研究中共有30多個可能有關的染色體區(qū)段分布在除13和20號染色體以外的所有染色體上高血壓的候選基因篩查結果也不一致，還沒有一個基因被肯定為原發(fā)性高血壓的相關基因。（二）環(huán)境因素1飲食不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關，攝鹽越多血壓水平和患病率越高但是同一地區(qū)人群中個體間血壓水平與攝鹽量并不相關攝鹽過多導致血壓升高主要見于對鹽敏感的人中鉀攝入量與血壓呈負相關飲食中鈣攝入對血壓的影響尚有爭議多數(shù)認為飲食低鈣與高血壓發(fā)生有關高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素動物和植物蛋白質(zhì)均能升壓飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關尤其與收縮壓每天飲酒量超過50g乙醇者高血壓發(fā)病率明顯增高。2.精神應激城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大長期生活在噪聲環(huán)境中聽力敏感性減退者患高血壓也較多。高血壓患者經(jīng)休息后往往癥狀和血壓可獲得一定改善。（三）其他因素1體重超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素體重常是衡量肥胖程度的指標，一般采用體重指(BMI，即體(kg)身高(m↑2)(2～24為正常范)。腰圍反映向心性肥胖程度高血壓患者約1/3有不同程度肥胖血壓與BMI呈顯著正相關。肥胖的類型與高血壓發(fā)生關系密切，腹型肥胖者容易發(fā)生高血壓。2避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時間長短有關35歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度并且可逆轉(zhuǎn)在終止避孕藥后3～6個月血壓常恢復正常。3睡眠呼吸暫停低通氣綜合(SAHS)SAHS是指睡眠期間反復發(fā)作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特別是鼻咽部有狹窄的病理基礎，如腺樣和扁桃體組織增生軟腭松弛腭垂過長舌根部脂肪浸潤后垂以及下腭畸形等SAHS患者50有高血壓，血壓高度與SAHS病程有關?！景l(fā)病機制】高血壓的發(fā)病機制即遺傳與環(huán)境因素通過什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓至今還沒有一個完整統(tǒng)一的認識。其原因如下：第一高血壓不是一種均勻同質(zhì)性疾病不同個體之間病因和發(fā)病機制不盡相同；不；，常；，波動性和高血壓定義的人為性以及發(fā)病時間的模糊性也使始動機制很難確定。從血流動力學角度血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力平均動脈血壓(MBP)=心輸出量(C())×總外周血管阻力(PR)。高血壓的血流動力學特征主要是總外周血管阻力相對或絕對增高從總外周血管阻力增高出發(fā)目前高血壓的發(fā)病機制較集中在以下幾個環(huán)節(jié)。（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進各種病因因素使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異肽Y-、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強。（二）腎性水鈉潴留各種原因引起腎性水鈉潴留，通過全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓升高，壓力-利尿鈉(pressure-natriuresis)機制再將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加例如內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)在排泄水鈉同時使外周血管阻力增高這個學說的理論意義在于將血壓升高作為維持體內(nèi)水鈉平衡的一種代償方式。有較多因素可引起腎性水鈉潴留例如亢進的交感活性使腎血管阻力增加腎小球有微小結構病變；腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）分泌減少，或者腎外排鈉激（內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)心房肽分泌異常或者潴鈉激素(18-羥去氧皮質(zhì)酮、醛固)釋放增多。（三）腎-血管緊張素-醛固酮系(RAAS)激活經(jīng)典的RAAS包括；腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素(AGT生成血管緊張素(AI然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換(ACE)生成血管緊張素Ⅱ(AⅡ)。AⅡ是RAAS的主要效應物質(zhì)，作用于血管緊張素Ⅱ受體(AT↓1)使小動脈平滑肌收縮刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加這些作用均可使血壓升高參腎有S織S所。常，運異常，包括鈉泵活性降低，鈉-鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運缺陷，細胞膜通透性增強，鈣泵興奮-，。抗胰島素抵抗(insulinresistance，簡稱IR)是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退約50原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR與是2糖，，因仍，使障。和脈。在，氮O素)素)子)，脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，使氧自由基產(chǎn)生增加，NO滅激e)反動脈彈性減退脈搏波傳導速度增快反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前壓增大。阻力小動脈結構（血管數(shù)目稀少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大改變影響外周壓力反射點的位置或反射波強度也對脈壓增大起重要作用?！静±怼扛哐獕涸缙跓o明顯病理改變。心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大長期高血壓引起的全身小腎，該、變血。臟大程。生化。腦后高病，動，微。（三）腎臟腎單位數(shù)目隨年齡增長而減少長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高腎小球慢，腎。膜起?！繝罴s5測、累，。高，性性、、功心。征有，血。高血壓時體征一般較少周圍血管搏動血管雜音心臟雜音等是重點檢查的項脊血、脈脈。；股，，心示g。壓少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出迅病腎。癥.象，。嘔動。.高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點，身。.腦血管病包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作，參閱神經(jīng)科教材。4.心力衰竭參閱本篇第二章。5.慢性腎衰竭6.主動脈夾層

參閱第五篇第十一章。參閱本篇第十二章?！緦嶒炇覚z查】（一）常規(guī)項目心。和密。查以如4測)踝/，度)性)。4小時動態(tài)血壓監(jiān)測有助于判斷血壓升高嚴重程度，了解血壓晝夜節(jié)律，指導降壓治療以及評價降壓藥物療效?！驹\斷和鑒別診斷】高血壓診斷主要根據(jù)診所測量的血壓值采用經(jīng)核準的水銀柱或電子血壓計測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓。一般來說，左、右上臂的血壓相差<1.3～2.66/1.33kP(1～20/10mmHg側(cè)>差。（1和5）血壓是否血壓升高不能僅憑1次或2次診所血壓測量值來確定需要一段時間的隨訪，觀察血壓變化和總體水平。一旦診斷高血壓必需鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性繼發(fā)性高血壓的診斷與治療參見第二節(jié)和有關篇章原發(fā)性高血壓患者需作有關實驗室檢查評估靶器官損害和相關危險因素。【預后】高血壓的預后不僅與血壓升高水平有關而且與其他心血管危險因素存在以及靶器官損害程度有關因此從指導治療和判斷預后的角度現(xiàn)在主張對高血壓患層標準根據(jù)血壓升高水平（1、2、3級、其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害以及并發(fā)癥情況，見表3-6-。用于分層的其他心血管危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽同醇(TC)>5.72mmol/L(220mg/dl，或低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.3mmol/L(130mg/dl)，或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<1.0mmol/L(40mg/dl)；早發(fā)心血管疾病家族史（一級親屬發(fā)病年齡<50歲腹型肥(腹圍男性85c女性80cm或體重指(BMI)>28kg/↑2；高敏C反應蛋(hCRP≥lmg/d缺乏體力活動用于分層的靶器官損害左心室肥厚（心電圖或超聲心動圖；頸動脈超聲證實有動脈粥樣斑塊或內(nèi)膜中層厚度(IMT≥0.9m；血肌酐輕度升高：男性115～133μmol/L(1.～1.5mg/dl，女性10～12μmol/L(1.～1.4mg/dl；微量白蛋白尿30～300mg/24，或尿白蛋/肌酐比值：男性≥22mg/，女性≥31mg/g。用于分層的并發(fā)癥：心臟疾，病(超過3μL過4μL尿)主。。損而且成為預測心、腦血管病的危險標記(riskmarker)。左心室肥厚、頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)增加或粥樣斑塊動脈彈性功能減退和微量白蛋白尿等靶器官損害目前被公認為是心血管危險的重要標記。【治療】（一）目的與原則原發(fā)性高血壓目前尚無根治方法，但大規(guī)模臨床試驗證明，收縮壓下降10～20mmHg或舒張壓下降5～6mmH3～5年病少3%%與1%少%能降患。應素了。：.改善生活行為適用于所有高血壓患者，包括使用降壓藥物治療的患者。①減輕體重：盡量將體重指數(shù)(BMI控制在<25。體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿約%烹過6g為。菜0～g奶l鉀g鈣g的%。于g運。或周3～5次0～0。.象壓2者(≥)糖改。極。3.血壓控制目標值原則上應將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標值<130/80mmHg。根據(jù)臨床試驗已獲得的證據(jù)，老年收縮期性高血壓的降壓目標水平收縮(SBP)14～150mmH舒張(DBP)<90mmHg但不低于65～70mmH，舒張壓降得過低可能抵消收縮壓下降得到的益處。4.多重心血管危險因素協(xié)同控制各種心血管危險因素相互之間有關聯(lián)，80～90高血壓患者有血壓升高以外的危險因素。降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍血壓升高以外的多種危險因素依然對預后產(chǎn)生重要影響在血壓升高以外的病抗管，對。療.類β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB，詳見表3-6-3。2.降壓藥物作用特點(1)利尿劑：有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。各種利尿劑的降壓療效相減持續(xù)間對長，作用久服藥2～3周后作達峰適于輕中高壓，鹽感高血壓并胖或尿年期性老人血壓較降效應利劑能增其降藥的效尿的要利作是血癥影響脂糖、血尿代往生大量時因此在薦用小量以氫噻為，每天劑量不超過25mg。不良反應主要是乏力、尿量增多。痛風患者禁用。保鉀與IB主。(2)β受體阻滯劑：有選擇性(β↓1)、非選擇性（β↓1與β↓2）和兼有α受體阻滯三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維洛爾、拉貝洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制。降壓起效較迅速強力持續(xù)時間各種β阻滯劑有差異適用于各種不同嚴重程度高血壓尤其是心率較快的中青年患者或合并心絞痛患者對老年人高血壓療效相對較差各種β阻滯劑的藥理學和藥代動力學情況相差較大臨床上治療高血壓宜使用選擇性β1阻滯劑或者兼有α受體阻滯作用的β阻滯劑使用能有效減慢心率的相對較高劑量β阻滯劑不僅降低靜息血壓而且能抑制體力應激和運動狀態(tài)下血壓急劇升高β阻滯劑治療的主要障礙是心動過緩和一些影響生活質(zhì)量的不良反應較高劑量β阻滯劑治療時突然停藥可導致撤藥綜合征雖然糖尿病不是使用β阻滯劑的禁忌證但它增加胰島素抵抗還可能掩蓋和延長降糖治療過程中的低血糖癥使用時應加以注意如果必須使用應使用高度選擇性β1受滯性禁。)鈣于L道平又溶釋賴L型通道進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應性。鈣通道阻滯劑還能減輕血管緊張素Ⅱ(AⅡ)和α1腎上腺素能受體的縮血管效應減少腎小管鈉重吸收鈣拮抗劑降壓起效迅速降壓療效和降壓幅度相對較強，短期治療一般能降低血壓10%～15%，劑量與療效呈正相關關系，療效的個體差異性較小與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用除心力衰竭外鈣拮抗劑較少有治療禁忌證對血脂血糖等代謝無明顯影響長期控制血壓的能力和服藥依從性較好相對于其他種類降壓藥物鈣拮抗劑還具有以下優(yōu)勢：在老年患者有較好的降壓療效高鈉攝入不影響降壓療效非甾體類抗炎癥藥物不干擾降壓作用在嗜酒的患者也有顯著降壓作用可用于合并糖尿病冠心病或外周血管病患者長期治療時還具有抗動脈粥樣硬化作用主要缺點是開始治療階段有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性不宜在心力衰竭、宴房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：根據(jù)化學結構分為巰基、羧基和磷酸基三類。常米的AE生在3～4。E抑腎心咳和血管性水腫。干咳發(fā)生率約10%～20%，可能與體內(nèi)緩激肽增多有關，停用后可消失高血鉀癥妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用血肌酐超過3mg患者使用時需謹慎。(5)、坎地沙坦和奧美沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT↓1，更充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構作用。近年來，注意到阻滯AT↓1負反饋引起的血管緊張素Ⅱ增加，可激活另一受體亞型AT↓2能進一步拮抗AT↓1的生物學效應降壓作用起效緩慢但持久而平穩(wěn)，一般在6～8周時才達最大作用作用持續(xù)時間能達到24小時以上各種不同血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑之間在降壓強度上存在差異低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效多數(shù)ARB隨劑量增大降壓作用增強治療劑量窗較寬最大的特點是直接與藥物有關的不良反應很少不引起刺激性干咳持續(xù)治療的依從性高。雖然在治療對象和禁忌證方面與ACEI相同，但ARB具有自身療點，在高壓療域內(nèi)與ACEI并列作為前薦常的五類壓中一類。除了述大主要降藥外降藥展史中有些物括交感神抑劑例如血平(resrie)可定(clndn)接血擴劑，例如肼屈嗪(hydrazine)；α1受體阻滯劑，例如哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin多沙唑(doxazosin曾多年用于臨床并有一定的降壓療效但因副作用較多目前不主張單獨使用但是在復方制劑或聯(lián)合治療時還仍在使用。3.降壓治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β阻滯劑CCB、ACEI和AR，治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量。臨壓療效、不良反應以及藥物費用等，都可能影響降壓藥的具體選擇?，F(xiàn)在認為，2級高血壓(≥160/100)患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療，處方聯(lián)合或者固定劑量聯(lián)合聯(lián)合治療有利于血壓在相對較短時期內(nèi)達到目標值也有利于減少不良反應。聯(lián)合治療應采用不同降壓機理的藥物。比較合理的兩種降壓藥聯(lián)合治療方案是；利尿劑與β阻滯劑；利尿劑與ACEI或AR；二氫吡啶類鈣拮抗劑與β阻滯劑；鈣拮抗劑與利尿劑或ACEI或AR。三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案必須包含利尿劑。采用合理的治療方案和良好的治療依從，一般可使患者在治療后3～6個月內(nèi)達到血壓控制目標值對于有并發(fā)癥或合并癥患者降壓藥和治療方案選擇應該個體化，具體內(nèi)容見下文。因為降壓治療的益處主要是通過長期控制血壓達到的所以高血壓患者需要長期降壓治療尤其是高危和極高?；颊咴诿總€患者確立有效治療方案并獲得血壓控制后仍應繼續(xù)治療不要隨意停止治療或頻繁改變治療方案停服降壓藥后多數(shù)患者在半年內(nèi)又回復到原來的高血壓水平這是治療是否有成效的關鍵在血壓平穩(wěn)控制1～2年后，可以根據(jù)需要逐漸減少降壓藥品種與劑量。由于高血壓治療的長期性患者的治療依從性十分重要采取以下措施可以提高患者治療依從性醫(yī)師與患者之間保持經(jīng)常性的良好溝通讓患者和家屬參與制定治療計劃；鼓勵患者家中自測血壓。（三）有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療1腦血管病在已發(fā)生過腦卒中的患者降壓治療的目的是減少再次發(fā)生腦卒中。高血壓合并腦血管病患者不能耐受血壓下降過快或過大，壓力感受器敏感性減流擇B、I，。.病高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛的降壓治療，應選擇β阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死患者應選擇ACEI和β阻滯劑，預防心室重構。盡可能選用長效制劑，減少血壓波動，控制24小時血壓，尤其清晨血壓高峰。3.心力衰竭高血壓合并無癥狀左心室功能不全的降壓治療應選擇ACEI和β阻滯劑，注意從小劑量開始；在有心力衰竭癥狀的患者，應采用利尿劑、ACEI或ARB和β阻滯劑聯(lián)合治療。4.慢性腎衰竭終末期腎臟病時常有高血壓，兩者病情呈惡性循環(huán)。降壓治療的目的主要是延緩腎功能惡化預防心腦血管病發(fā)生應該實施積極降壓治療策略，通常需要3種或3種以上降壓藥方能達到目標水平ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超過26μmol/即3.0mg/dl有可能反而使腎功能惡化血液透析患者仍需降壓治療。5.糖尿病糖尿病與高血壓常常合并存在，并發(fā)腎臟損害時高血壓患病率達70～801型尿腎血是腎?。?型糖與血約1%有尿病血有和約%管礎要2B或I劑。I或B糖。療約%高能首。.血壓測量錯誤袖帶大小不合適，上臂圍粗大者使用了普通袖帶；袖帶置于有器。生內(nèi)更高的袖帶壓力方能阻斷血流在以下情況時應懷疑假性高血壓血壓明顯升高而無靶器官損害降壓治療后在無過多血壓下降時產(chǎn)生明顯的頭暈乏力等低血壓癥狀肱動脈處有鈣化證據(jù)肱動脈血壓高于下肢動脈血壓重度單純性收縮期高血壓。2.降壓治療方案不合理采用不合理的聯(lián)合治療不能顯著增強降壓效應；采用了對某些患者有明顯不良反應的降壓藥，導致無法增加劑量提高療效和不依從治療；在三種降壓藥的聯(lián)合治療方案中無利尿劑。3藥物干擾降壓作用同時服用干擾降壓作用的藥物是血壓難以控制的一個較隱蔽的原因非類固醇性抗炎(NSAIDs引起水鈉潴留增強對升壓激素的血管收縮反應能抵消除鈣拮抗劑外各種降壓藥的作用擬交感胺類藥物具有激動α腎上腺素能活性作用例如某些滴鼻液抑制食欲的減肥藥長期使用可升高血壓或干擾降壓作用三環(huán)類抗抑郁制劑阻止交感神經(jīng)末梢攝取利血平可樂定等降壓藥。用于器官移植抗自身免疫的藥物環(huán)胞(cyclosporine刺激內(nèi)皮素釋放，增加腎血管阻力減少水鈉排泄治療晚期腎臟疾病貧血的重組人紅細胞生成素能直接作用于血管升高周圍血管阻力口服避孕藥和糖皮質(zhì)激素也拮抗降壓藥的作用。4.容量超負荷飲食鈉攝入過多抵消降壓藥作用。肥胖、糖尿病、腎臟損害和慢性腎功能不全時通常有容量超負荷。在一些聯(lián)合治療依然未能控制血壓的患者中常發(fā)現(xiàn)未使用利尿劑或者利尿劑的選擇和劑量不合理可以采用短期強化利尿治療試驗來判斷聯(lián)合服用長作用的噻嗪類利尿劑和短作用的袢類利尿劑觀察治療效應。5胰島素抵抗胰島素抵抗是肥胖和糖尿病患者發(fā)生頑固性高血壓的主要原因。在降壓藥治療基礎上聯(lián)合使用胰島素增敏劑可以明顯改善血壓控制肥胖者減輕體重5kg就能顯著降低血壓或減少所使用的降壓藥數(shù)量。6.繼發(fā)性高血壓見本章第二節(jié)，其中腎動脈狹窄和原發(fā)性醛固酮增多癥是最常見的原因尤其在老年患者約1/3原發(fā)性醛固酮增多癥患者表現(xiàn)為頑固性高血壓而且有些患者無低血鉀癥在老年高血壓患者中隱性甲狀腺功能減退不少見。另外睡眠呼吸暫停低通氣綜合征過多飲酒和重度吸煙也是造成頑固性高血壓的原因。頑固性高血壓的處理應該建立在上述可能原因評估的基礎上大多數(shù)患者可以找到原因并加以糾正如果依然不能控制血壓應該進一步進行血流動力學和神經(jīng)激素檢查如果所有的方法都失敗了宜短時期內(nèi)停止藥物治療嚴密監(jiān)測血壓，重新開始新的治療方案，可能有助于打破血壓升高的惡性循環(huán)。【高血壓急癥】在高血壓發(fā)展過程的任何階段和其他疾病急癥時可以出現(xiàn)嚴重危及生命的血壓升壓>g壓g、。生下、。不，急到1需到4。則.迅速降低血壓選擇適宜有效的降壓藥物，放置靜脈輸液管，靜脈滴注給藥，同時應經(jīng)常不斷測量血壓或無創(chuàng)性血壓監(jiān)測靜脈滴注給藥的優(yōu)點是便于調(diào)整給藥的劑最。如果情況允許，及早開始口服降壓藥治療。2.控制性降壓高血壓急癥時短時間內(nèi)血壓急驟下降，有可能使重要器官的血流灌注明顯減少，應采取逐步控制性降壓，即開始的24小時內(nèi)將血壓降低20～25，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmH。如果降壓后發(fā)現(xiàn)有重要器官的缺血表現(xiàn)血壓降低幅度應更小些在隨后的1～2周內(nèi)再將血壓逐步降到正常水平。3.合理選擇降壓藥高血壓急癥處理對降壓藥的選擇，要求起效迅速，短時間內(nèi)達到最大作用；作用持續(xù)時間短，停藥后作用消失較快；不良反應較小。另外，最好在降壓過程中不明顯影響心率、心輸出量和腦血流量。硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和地爾硫〓注射液相對比較理想在大多數(shù)情況下硝普鈉往往是首選的藥物。4.避免使用的藥物應注意有些降壓藥不適宜用于高血壓急癥，甚至有害。利血平肌內(nèi)注射的降壓作用起始較慢如果短時間內(nèi)反復注射又導致難以預測的蓄積不，非和S過度激活，外周血管阻力明顯升高，患者體內(nèi)循環(huán)血容量減少，強力利尿是危險的。（二）降壓藥選擇與應用1.硝普鈉(sodiumnitroprusside)能同時直接擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷開始時以50mg/500ml濃度每分鐘1～25μg速率靜滴立即發(fā)揮降壓作用。使用硝普鈉必須密切觀察血壓根據(jù)血壓水平仔細調(diào)節(jié)滴注速率稍有改變就可引起血壓較大波動。停止滴注后，作用僅維持3～5分鐘。硝普鈉可用于各種高如，。.油)時鐘5～0μg每5～0鐘0～0μg。降壓起效迅速，停藥后數(shù)分鐘作用消失。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓急癥不良反應有心動過速面部潮紅頭痛和嘔吐等。3.尼卡地(nicardipine)二氫吡啶類鈣通道阻滯劑作用迅速持續(xù)時間較短，降壓作用同時改善腦血流量開始時從每分鐘0.5μg/kg靜脈滴注逐步增加劑量到每分鐘6μg/kg尼卡地平主要用于高血壓危象或急性腦血管病時高血壓急癥。不良作用有心動過速、面部潮紅等。4.地爾硫〓(diltiazem)非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑降壓同時具有改善冠狀動脈血流量和控制快速性室上性心律失常作用。配制成50mg/500ml濃度，以每小時5～15mg速率靜滴根據(jù)血壓變化調(diào)整速率地爾硫〓主要用于高血壓危象或急性冠脈綜合征。不良作用有頭痛、面部潮紅等。5.拉貝洛爾(labetalol)兼有α受體阻滯作用的β阻滯劑，起效較迅速（5～10分鐘，但持續(xù)時間較長3～6小時。開始時緩慢靜脈注射50m，以后可以每隔15過g鐘5～g滴。低。.方)主脈以L鐘5～g甲，和。則.血腦出血急性期時血壓明顯升高多數(shù)是由于應激反應和顱內(nèi)壓增高，原則上實施血壓監(jiān)控與管理不實施降壓治療因為降壓治療有可能進一步減少腦組織的血流灌注，加重腦缺血和腦水腫。只有在血壓極度升高情況時，即>200/130mHg考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治血壓控制目標不能低于160/100mmHg2腦梗死腦梗死患者在數(shù)天內(nèi)血壓常自行下降，而且波動較大，一般不需要作高血壓急癥處理。3.急性冠脈綜合征部分患者在起病數(shù)小時內(nèi)血壓升高大多見于前壁心肌梗死，主要是舒張壓升高可能與疼痛和心肌缺血的應激反應有關血壓升高增加心肌耗氧量加重心肌缺血和擴大梗死面積有可能增加溶栓治療過程中腦出血發(fā)生率可選擇硝酸甘油或地爾硫〓靜脈滴注也可選擇口服β阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓<100mmHg。4.急性左心室衰竭降壓治療對伴有高血壓的急性左心室衰竭有較明顯的獨特療效降壓治療后癥狀和體征能較快緩解應該選擇能有效減輕心臟前后負荷又不加重心臟工作的降壓藥物硝普鈉或硝酸甘油是較佳的選擇需要時還應靜脈注射袢利尿劑。第二節(jié)繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高約占所有高血壓的5%繼發(fā)性高血壓盡管所占比例并不高但絕對人數(shù)仍相當多而且不少繼發(fā)性高血壓如原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤腎血管性高血壓分瘤，可過術根改明診明高愈阻病情進。臨上遇下時進面盡選中度壓的年患狀征驗檢有線如體搏不性明但病表4。壓等期段80%～90%以上有高血壓。腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失導致水