新生兒持續(xù)性肺動脈高壓怎樣治療

新生兒持續(xù)性肺動脈高壓怎樣治療？導(dǎo)讀：本文向您詳細介紹新生兒持續(xù)性肺動脈高壓的治療方法治療新生兒持續(xù)性肺動脈高壓常用的西醫(yī)療法和中醫(yī)療法。新生兒持續(xù)性肺動脈高壓應(yīng)該吃什么藥。新生兒持續(xù)性肺動脈高壓怎么治療？一、西醫(yī)*、治療PP治療包括人工呼吸機高通氣、堿性藥物應(yīng)用、血管擴張藥應(yīng)用、表面活性物質(zhì)替代、高頻通氣、一氧化氮(N吸入及體外膜氧合(EC。高通氣與堿性藥物應(yīng)用都為了使血p值高。1人工呼吸機治療(通氣治療建議用輕度的高通氣治療將Pa持在大于80mmHgCO2330mHg人經(jīng)1～48h于穩(wěn)定后，可將氧飽和度維持在9為盡量減少肺氣壓傷，此時可允許PaCO2高。(肺實質(zhì)性疾?。喝绮∪藷o明顯肺實質(zhì)性疾病時，呼吸頻率可設(shè)置于608次/m，吸氣峰壓力25c呼氣末正壓～4cm，吸氣時間00.機流量2～第1頁30Lmin(肺實質(zhì)性疾病時：當有肺實質(zhì)性疾病，可用較低的呼吸機頻率，較長的吸氣時間，呼氣末正壓可設(shè)置為～6cm。2O如氧合改善不理想時，可試用高頻呼吸機治療。2糾正酸中毒及堿化血液可通過高氣改善周環(huán)及使用碳酸氫鈉方法，使血p值增高達7.～7.。53維持體循環(huán)壓力(持正常血壓：當有容量丟失或因血管擴張藥應(yīng)用后血壓降低時，可用5的人血白蛋白、血漿或輸血。(用正性肌力藥物：可用多巴胺～10g·mi，)及或多巴酚丁胺～104藥物降低肺動脈壓力

g·mi。)P肺血管發(fā)育不良、發(fā)育不、血管擴張，但不同病因所致的PP藥物有不同的反應(yīng)。擴血管藥物往往不能選擇性擴張肺動脈，其臨床療效常有限N吸入的開展使EC應(yīng)用減少，病人住院時間減少，但對總死亡率下降還不夠明顯。N吸入需投入的費用也是應(yīng)考慮的問題。因此，有必要對在這個“N時代”被遺忘的藥物治療做重新考慮?？稍嚕?酸鎂：能拮抗Ca進入平滑肌細胞影響前列腺素的代謝抑制兒茶酚胺的釋放降低平滑肌對縮血管藥物的反應(yīng)硫酸鎂劑量：負荷量為200m，/k滴入維持量為2～第2頁150m續(xù)靜脈滴注，可連續(xù)應(yīng)用～天，但需監(jiān)測為35.5mol/L(拉唑林：～2mg注射，10mi維持量為02mg因妥拉唑林有胃腸道出血、體循環(huán)低血壓等不良反應(yīng)，已較少用于PP。N(列腺素與依前列醇前列環(huán)素：PP人在前毛細血管存在前列環(huán)素合成酶缺乏依前列醇前列環(huán)素能增加牽張引起的肺表面活性物質(zhì)的分泌在低氧時，依前列醇(PG對降低肺血管阻力尤其重要近年來證實氣管內(nèi)應(yīng)用依前列醇(PG能2)選擇性降低肺血管阻力依前列醇(PG與磷酸二酯酶抑制劑聯(lián)用同臨用：①前列腺素E：常用維持量為0.～0.4)②依前列醇前列環(huán)素：開始劑量為0.02·mi，g在～1逐漸增加到0.06維持可用～4天。(表面活性物質(zhì)成功的PP療取決于呼吸機應(yīng)用時保持的最擴張態(tài)肺量引間質(zhì)牽力降而肺泡萎陷，F(xiàn)降而肺泡過度擴張引起肺泡血管受壓。因均一的肺擴張，合適的VQPP治療關(guān)系密切，肺表面活性物質(zhì)應(yīng)用使肺泡一擴張肺血管力下降顯示其效。(酸二酯酶抑制劑(phosphodinhib：tor)引起的肺血管擴張在很大程度上取決于可溶性cG增加。抑第3頁制鳥苷酸環(huán)化酶活性可阻斷N供體的作用提示該途徑對N發(fā)揮作用很重要。CG過特異性磷酸二酯酶(PD滅活。雙嘧達莫潘生丁為磷酸二酯酶抑制劑在動物實驗中能降低肺血管阻力3扎普司特敏喘寧霧化吸入能顯示選擇性肺血管擴張作用PD吸入N有協(xié)同作用動物實驗發(fā)現(xiàn)吸入N6ppm加上扎普司特可增加肺血流8%磷酸二酯酶抑制劑用于預(yù)防反跳性肺血管痙攣：PPN治療撤離時尤其是N應(yīng)用停止后可出現(xiàn)反跳性肺血管痙攣及肺動脈高壓，表現(xiàn)為肺動脈壓增加4使用磷酸二酯酶抑制。5保持患兒鎮(zhèn)靜(啡：每次00.3m或以.1m或用芬太尼～8g持。(松劑：必要時用肌松劑如泮庫溴銨潘可羅寧每次0.1m，維持量為0.～0.1m，每g4小時1次。6一氧化氮吸入(InhaledN氧化氮ide(ni血管平滑肌張力的主要調(diào)節(jié)因子，已證實它就是內(nèi)皮衍生舒張因子(ED。N通過與鳥苷酸環(huán)化酶的血紅素組分結(jié)合，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使cG生增加，后者可能通過抑制細胞內(nèi)鈣激活的機制，使血管平滑肌舒張。當N以氣體形式經(jīng)呼吸道吸入后能舒張肺血管平滑肌而進入血液之N很快被滅活，使體循環(huán)血管不受影響。N與血紅素鐵有高度第4頁親和力結(jié)合后形成亞硝?；t蛋白(NO被氧化成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白被進一步還原成硝酸鹽(nitate)亞硝酸鹽(nit液、少量通過唾液和腸道排泄。由于N在血管內(nèi)的快速滅活，它對體循環(huán)不產(chǎn)生作用。這是目前惟一的高度選擇性的肺血管擴張藥，與傳統(tǒng)的擴血管藥物不同。在2世紀9年代初，Robortsns分別報道將NO吸入用于PP兒在常規(guī)治療包括高氧高通氣堿性藥物，提低高數(shù)才能維持時，可采用N吸入治療。對PP人早期應(yīng)用N吸入能使氧合改善，并能持續(xù)2使該病需要用體外膜肺(ECMO)的機會顯著減少我們曾對窒息后發(fā)生PP患兒進行了N吸入治療，患兒在吸入NO飽和度上升達12%氧合改善，而心輸出量、心率及血壓無顯著變化吸入1～24h后氧合指持續(xù)穩(wěn)定。雖然N吸入有一定的劑量效應(yīng)關(guān)系，一般在吸入濃度大于80應(yīng)增加不明顯而相應(yīng)的毒副作用明顯增加N吸入的常用濃度為2080確切的劑量需根據(jù)疾病的性質(zhì)，及入、、、1和20pp時的反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)2ppm吸NO有肺動脈壓顯著降低?？紤]到N及N潛在毒性作用，應(yīng)盡可能用較小的劑量以達到臨床所需的目的。臨床對PP常用劑量為20在吸入后4改為6p持，并可以此低濃度維持第5頁至2數(shù)天至數(shù)十天對于N有依賴者可用較低濃度如～2p持，最終撤離。應(yīng)持續(xù)監(jiān)測吸入氣N和N度，間歇測定血高鐵血紅蛋白的濃度可每1小時測次，使其水平不超過7產(chǎn)兒應(yīng)用i應(yīng)密切觀察，注意出血傾向。盡管沒有統(tǒng)一的N撤離方式，一般在PP兒血氧改善，右向左分流消失，吸入氧濃度降為00.，5均氣道壓力小于10c考慮開始撤離N。在吸入濃度較高時，可每4小時降NO時吸入氧濃度不變。在撤離時要監(jiān)測動脈血氣心率血壓及氧飽和度如病人能耐受逐漸將N撤離。在撤離時，如氧飽和度下降超過1其值低于8N應(yīng)再增加5p，在30考慮再次撤離。也可在開始吸入濃度即為20后直接降為6p，維持至2撤離，該方法對多數(shù)PP人也能取得較好的臨床效果。N吸入后患兒可即刻出現(xiàn)血氧改善，也可緩慢的變化。一般將氧合指數(shù)在N吸入后60min至少1，或PaO2/改iO2善3稱為對N有反應(yīng)。也有將有反應(yīng)能維持2上，稱為持續(xù)有效有效反應(yīng)不能持續(xù)2稱為短暫有效如N吸入后，氧合指數(shù)下降小于2吸入氧濃度下降小于0稱為無流在N吸入后可出現(xiàn)下列反應(yīng)：①吸入后氧合改善并能持②吸入后氧合改第6頁善但不能持續(xù)③吸入后氧合改善并能持續(xù)但產(chǎn)生對N吸入的依賴④吸入后氧合無改善，或者惡化。吸入N療效差的可能原因有：①低氧不伴有肺動脈高;②有先天性心血管畸形而未被發(fā)現(xiàn)，如完全性肺靜脈異位引流、主動脈縮窄、肺毛細血管發(fā)育不良③敗血癥引起的心功能不全伴左心房、室及肺靜脈舒張末壓增④存在嚴重的肺實質(zhì)性疾病，吸入N有時反而使氧合惡化⑤嚴重肺發(fā)育不良⑥血管平滑肌反應(yīng)性改變。7吸入N加高頻振蕩通氣治療(HF的N吸入療效一擴張以及能募集更多的擴張肺泡，使N吸入發(fā)揮更好的作用。吸入N對PP療效決定于肺部原發(fā)病的性質(zhì)當用常規(guī)呼吸機加吸入N或單用HF氣失敗者聯(lián)合HF氣加N吸入后療效可顯著提高，尤其對嚴重肺實質(zhì)疾病所致的PP，因經(jīng)HF氣后肺容量持續(xù)穩(wěn)定可加強肺嚴重病變區(qū)域N的遞送。8對抑制PP血管結(jié)構(gòu)變化的潛在療法PPN肺血管平滑肌過度增生肺血管細胞外間質(zhì)增加使肺在生后不能進行正常的重塑(remod上述過程有潛在的治療作用。(前應(yīng)用地塞米松：能抑制肌化肺泡動脈的數(shù)量及中層肌厚度。第7頁(期產(chǎn)前應(yīng)用雌二醇：能抑制實驗動物肺血管中層肌厚度。(后N吸入：能防止新的肌化，減少異常的重塑(remod。ling)(氨酸彈力酶抑制劑：近來，采用絲氨酸彈力酶抑制劑(M249314轉(zhuǎn)實驗動物的嚴重肺血管疾病。*、預(yù)后持續(xù)胎兒循環(huán)病情往往比較嚴重重癥患兒除有心力衰竭外，尚有左心衰竭表現(xiàn)，病死率甚至高達5部分患兒有自然緩解起滿治。PP病情估計及療效評價常用指標：1動脈血氧合情況常用動脈氧分壓指動脈導(dǎo)管開口后之動脈血來評估PP嚴重程度，當吸入氧濃度為10而PaO2仍50m常提示預(yù)后極差。2肺泡動脈氧分壓差(A-a氧合狀態(tài)時應(yīng)同時考慮血氧分壓與給氧的濃度，此時采用A-a氧合的變化及重度量斷。A-aDO2=[(PaCO。/0.8)PaO2]3氧合指數(shù)(oxygenation)i病人常接受人第8頁工呼吸機治療，而正壓呼吸確實對氧合會產(chǎn)生影響考慮到此因素，引入了氧合指數(shù)的概念。該評估方法充分考慮了血氧分壓、呼吸機壓力及吸入氧濃度實屬最理想的評估指標但在臨床應(yīng)用時應(yīng)充分考慮到治療措施的規(guī)范與否能極大地影響O的最終計算值例如在不適當?shù)貙⒑粑鼨C壓力調(diào)節(jié)過高會出現(xiàn)較高的O而實際上病人此時并不需如此高的氣道壓力對此必須引起注意，以免將O濫用。OI=氣道壓×1Pa。24時間平衡氧合指數(shù)(timeweightedo，ygenatTWOI吸療是一連續(xù)的過程，單獨某個時間點的O尚不能全面反映療效。可采用動態(tài)觀測O的方法，即TW。I方法計算O的下降值下降為負數(shù)，上升