組織與細胞損傷詳解演示文稿

組織與細胞損傷詳解演示文稿本文檔共142頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\18點31分（優(yōu)選）組織與細胞損傷本文檔共142頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\18點31分主要內(nèi)容第一節(jié)萎縮第二節(jié)變性第三節(jié)壞死第四節(jié)結(jié)石第五節(jié)組織修復(fù)、代償與適應(yīng)

本文檔共142頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\18點31分第一節(jié)萎縮一、概念萎縮(atrophy)發(fā)育不全不發(fā)育容積性萎縮（單純性萎縮）萎縮數(shù)目性萎縮（減數(shù)萎縮）萎縮生理性萎縮病理性萎縮全身性萎縮局部性萎縮本文檔共142頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\18點31分全身性萎縮萎縮的直接原因（一）原因31.長期飼料供應(yīng)不足或缺乏營養(yǎng)；2.消化吸收功能障礙，慢性消化疾??；3.消耗性疾病寄生蟲病、腫瘤性疾病、傳染病等。二、全身性萎縮本文檔共142頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\18點31分1.全身各組織器官的變化規(guī)律脂肪組織的萎縮發(fā)生得最早且最顯著；肌肉；肝、腎、淋巴結(jié)、胃、腸等器官；腦、心、腎上腺、垂體、甲狀腺的萎縮發(fā)生較晚，也較輕微。2.眼觀⑴脂肪組織消耗殆盡皮下、腹膜下、腸系膜的脂肪完全消失；心臟冠狀溝和腎臟周圍脂肪組織呈灰白色或灰黃色、半透明膠凍樣，即發(fā)生漿液性萎縮。（二）病理變化本文檔共142頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\18點31分⑵實質(zhì)器官萎縮①器官體積成比例縮小邊緣變薄變銳，被膜增厚皺縮②重量減輕③質(zhì)度變硬；⑶管狀器官管壁變薄，管腔變大。（4）衰竭征象逐漸消瘦、嚴(yán)重貧血、被毛粗亂無光和全身水腫。本文檔共142頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\18點31分（1）光鏡檢查

實質(zhì)細胞體積間質(zhì)結(jié)締組織（2）電鏡檢查

線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器數(shù)量減少和體積縮小。溶酶體和自噬體增多。

3.鏡檢本文檔共142頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\18點31分4.常見器官的變化⑴骨骼變薄變脆，紅骨髓減少，黃骨髓增多、變成膠凍樣。⑵肌肉眼觀鏡檢⑶血液血液稀薄，顏色變淡，血漿蛋白含量降低，紅細胞減少且大小不一致，表現(xiàn)貧血，全身水腫。

本文檔共142頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\18點31分局損—橫紋肌萎縮400倍本文檔共142頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\18點31分⑷肝①眼觀肝褐色萎縮；②鏡檢⑸腎①眼觀腎褐色萎縮；②鏡檢本文檔共142頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\18點31分⑹心臟眼觀：鏡檢：⑺脾眼觀：鏡檢：⑻淋巴結(jié)⑼肺本文檔共142頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\18點31分心肌肉萎縮本文檔共142頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\18點31分局部性萎縮是由局部原因引起器官或組織的萎縮。按其發(fā)生原因可分為以下5種1.廢用性萎縮2.壓迫性萎縮3.缺血性萎縮4.神經(jīng)性萎縮5.激素性萎縮靶器官三、局部性萎縮本文檔共142頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\18點31分肝局部性萎縮（壓迫性萎縮）本文檔共142頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\18點31分1.結(jié)局2.對機體的影響(1)有利(2)不利四、結(jié)局和對機體的影響本文檔共142頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\18點31分第二節(jié)變性一、概念變性(degeneration)某些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)蓄積過多常見的變性細胞變性：顆粒變性、水泡變性、脂肪變性間質(zhì)變性：粘液樣變性、淀粉樣變性細胞、間質(zhì)變性：透明變性本文檔共142頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\18點31分一、顆粒變性（一）概念及特點顆粒變性（granulardegeneration）主要特點為：1.變性細胞腫脹胞漿內(nèi)有大量微塵狀蛋白質(zhì)顆粒；2.變性器官體積腫脹渾濁無光澤。又稱渾濁腫脹，簡稱濁腫本文檔共142頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\18點31分易發(fā)器官實質(zhì)變性1.眼觀3①體積腫大邊緣鈍圓，被膜緊張，切面隆起、外翻；②色澤表面、切面呈灰黃色或灰白色，渾濁無光澤，猶如水煮過；③質(zhì)度變脆，容易碎。（二）病理變化本文檔共142頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\18點31分2.光鏡檢查2①細胞腫脹②胞漿內(nèi)出現(xiàn)微塵狀粉紅染的蛋白質(zhì)顆粒，細胞核腫脹，染色變淡。3.電鏡檢查2①線粒體腫脹，嵴突斷裂變短，中間變空；②粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，脫顆粒，呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。本文檔共142頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\18點31分

4.常見器官病變特點⑴肝①眼觀渾濁腫脹，呈灰黃或灰白色，質(zhì)度變脆②鏡檢肝細胞腫脹，排列紊亂，肝竇變窄或消失；肝細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)粉紅染蛋白顆粒。⑵心臟心肌纖維本文檔共142頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\18點31分顆粒變性變性細胞特點:①細胞腫脹②胞漿內(nèi)有粉紅染的蛋白質(zhì)顆粒本文檔共142頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\18點31分肝顆粒變性本文檔共142頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\18點31分⑶腎①眼觀體積，顏色，切面皮質(zhì)②鏡檢腎小管上皮細胞腎小管管腔嚴(yán)重時，形成蛋白性尿管型隨尿液排除體外。本文檔共142頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\18點31分變性-腎濁腫(Cloudyswelling)本文檔共142頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\18點31分（三）原因和機理主要原因是感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧破壞細胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化障礙ATP生成減少鈉鉀泵障礙細胞內(nèi)Na＋、Cl-增加中間代謝產(chǎn)物脂肪酸、蛋白胨、乳酸等在細胞內(nèi)蓄積細胞內(nèi)滲透壓升高水進入細胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細胞腫大直接損傷細胞膜細胞膜通透性升高本文檔共142頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\18點31分（四）結(jié)局和影響是一個可復(fù)性病理過程變性組織功能降低。本文檔共142頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\18點31分（一）概念水泡變性（vacuolardegeneration），又稱為水腫變性。（二）病理變化易發(fā)部位1.被覆上皮（皮膚和粘膜）上皮細胞腫大，胞漿內(nèi)有多量大小不等的水泡；HE染色胞漿內(nèi)有大小不等的空泡，內(nèi)有紅染的絮狀物，整個胞漿呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；以后，小水泡融合成大水泡，甚至整個細胞充滿水分，胞核懸浮其中，整個細胞呈氣球樣，稱氣球樣變。二、水泡變性本文檔共142頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\18點31分嚴(yán)重時，細胞破裂將胞漿內(nèi)水分釋放到角質(zhì)層下，形成肉眼可見的水皰。2.實質(zhì)器官心、肝、腎在顆粒變性的基礎(chǔ)上形成眼觀同顆粒變性。鏡檢同被覆上皮水泡變性。3.神經(jīng)細胞水泡變性尼氏體溶解4.電鏡下線粒體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度腫脹，甚至破裂形成大空泡。本文檔共142頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\18點31分水泡變性本文檔共142頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\18點31分水泡變性本文檔共142頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\18點31分豬口蹄疫本文檔共142頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\18點31分本文檔共142頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\18點31分腎小管上皮細胞水泡變性本文檔共142頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\18點31分肝水泡變性本文檔共142頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\18點31分

神經(jīng)細胞空泡變性本文檔共142頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\18點31分線粒體腫脹本文檔共142頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\18點31分淋巴細胞空泡變性本文檔共142頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\18點31分（三）原因和機理原因機理同顆粒變性細胞腫脹（四）結(jié)局和影響可復(fù)性中等程度的損傷，組織功能降低。本文檔共142頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\18點31分（一）概念脂肪變性（fattydegeneration）指變性細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)游離脂肪滴的現(xiàn)象。脂肪滴主要成分為中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和膽固醇。（二）病理變化1.眼觀體積；色澤；質(zhì)地脆軟，具有油膩感。三、脂肪變性本文檔共142頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\18點31分肝脂肪變性本文檔共142頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\18點31分2.鏡檢脂變細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的圓形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴將胞核擠于一側(cè)。石蠟切片，HE染色脂滴被脂溶性溶劑（二甲苯）溶解成空泡。石蠟切片，HE染色細胞內(nèi)有空泡的可能有：水泡變性脂肪變性糖原蓄積冰凍切片，脂滴可被蘇丹Ⅲ染色呈桔黃色，蘇丹Ⅳ染成紅色，鋨酸染色呈黑色。本文檔共142頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\18點31分Fattychangeofliver本文檔共142頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\18點31分肝脂肪變性本文檔共142頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\18點31分肝糖原蓄積本文檔共142頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\18點31分本文檔共142頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\18點31分水泡變性、糖原蓄積、脂肪變性PAS蘇丹IVH.E本文檔共142頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\18點31分PAS過碘酸雪夫氏染色糖類染成紅色本文檔共142頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\18點31分（1）肝眼觀鏡檢肝細胞腫脹，胞漿內(nèi)有脂滴，胞核被脂滴擠于一側(cè)，形狀改變。中心脂肪化周邊脂肪化脂肪肝

3.各器官病變本文檔共142頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\18點31分肝脂肪變性本文檔共142頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\18點31分肝脂肪變性本文檔共142頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\18點31分肝脂肪變性(小葉周邊性)本文檔共142頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\18點31分肝細胞脂肪變性(全小葉性)本文檔共142頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\18點31分（2）腎眼觀鏡檢腎小管特別是近曲小管上皮細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂肪空泡。（3）心眼觀變性心肌纖維呈灰黃色，腫脹；心外膜下、心室乳頭肌和靜脈周圍的變性心肌纖維與正常的心肌纖維交叉分布呈黃紅相間的虎皮狀花紋，稱為“虎斑心”；鏡檢細小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠狀排列在肌原纖維之間，橫紋消失。本文檔共142頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\18點31分1.原因感染、中毒、缺氧、饑餓、飼料中脂類過多和缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)等原因。2.機理(肝脂肪變性機理)(1)結(jié)構(gòu)脂肪破壞，脂質(zhì)析出形成脂滴；(2)中性脂肪合成過多，超過了肝細胞將其氧化和合成脂蛋白運輸出的能力，脂肪即在肝細胞內(nèi)蓄積；(3)脂蛋白合成障礙，脂肪不能運輸出去或脂肪酸氧化利用障礙。膽堿和蛋氨酸缺乏酒精中毒，致使肝內(nèi)脂肪氧化減少引起脂肪肝。（三）原因和機理本文檔共142頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\18點31分（四）結(jié)局和影響是一個可復(fù)性過程引起變性細胞功能障礙細胞急性變性本文檔共142頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\18點31分(一)概念粘液樣變性(mucoiddegeneration)指由于物質(zhì)代謝障礙，結(jié)締組織中出現(xiàn)類粘液的蓄積，使其具有粘液組織形象的現(xiàn)象。類粘液由結(jié)締組織產(chǎn)生成分：蛋白質(zhì)與粘多糖復(fù)合物特性：呈弱酸性，HE染色呈蘭色；阿新蘭染成蘭色；PAS染色呈陰性（粘液呈陽性，紫紅色），遇醋酸不沉淀（粘液沉淀）。四、粘液樣變性本文檔共142頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\18點31分(二)病理變化眼觀：失去其固有形態(tài)，而變成了半透明粘稠的粘液狀；鏡檢：類粘液（HE染色呈蘭色）蓄積于結(jié)締組織中，使組織疏松，結(jié)締組織細胞呈紡錘形、星形或多角形，體積縮小，數(shù)量減少。

(三)原因和機理全身性營養(yǎng)不良和組織缺氧。常發(fā)生于慢性消耗性疾病過程中。(四)結(jié)局和影響是一個可復(fù)性過程，引起組織功能障礙。本文檔共142頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\18點31分粘液樣變性(Mucoiddegeneration)本文檔共142頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\18點31分粘液樣變性本文檔共142頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\18點31分（一）概念淀粉樣變性(amyloidosis

)指在組織內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)(amyloid)沉著的現(xiàn)象。此物質(zhì)常沉著于組織器官的網(wǎng)狀纖維、小血管壁和細胞之間。淀粉樣物質(zhì)：成分：是與少量粘多糖結(jié)合的蛋白質(zhì)（糖蛋白）特性：遇碘呈紅色，再滴加1%硫酸呈蘭色。HE染色呈淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物。五、淀粉樣變性本文檔共142頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\18點31分（二）病理變化多發(fā)器官肝、脾、腎1.脾(1)局灶型鏡檢:淀粉樣物質(zhì)沉著于中央動脈壁及脾小結(jié)的網(wǎng)狀纖維上；眼觀：西米脾。

本文檔共142頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\18點31分(2)彌漫型變性鏡檢：淀粉樣物質(zhì)大量彌漫地沉著于脾髓細胞之間和網(wǎng)狀纖維上，呈不規(guī)則形的團塊或條索，淀粉樣物質(zhì)沉著部的淋巴組織萎縮消失。眼觀：變性脾腫脹、質(zhì)地稍硬，切面呈灰白色和暗紅色交織的花紋，形似火腿，稱火腿脾。2.肝眼觀：肝腫大，呈棕黃色或灰黃色，質(zhì)軟易碎，常見有出血斑點，切面結(jié)構(gòu)不清；本文檔共142頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\18點31分本文檔共142頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\18點31分肝淀粉樣變性本文檔共142頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\18點31分鏡檢：淀粉樣物質(zhì)沉著于荻氏腔的網(wǎng)狀纖維上，形成粗細不等的均質(zhì)粉紅染的條索，肝細胞萎縮，肝竇變窄。3.腎鏡檢：淀粉樣物質(zhì)主要沉著于腎小球毛細血管基底膜和腎球囊內(nèi)，呈粉紅色團塊狀物，毛細血管管腔狹窄和局部細胞萎縮消失，嚴(yán)重時整個腎小球可完全被取代。眼觀：腎腫大，色變黃，表面光滑，被膜易剝離。本文檔共142頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\18點31分(三)原因和機理常發(fā)生于長期伴有組織破壞的消耗性疾病過程中。與全身性免疫有關(guān)。本病多伴發(fā)其他免疫增殖病、慢性感染或自身免疫病等。(四)結(jié)局和影響輕度可復(fù)，重度不可復(fù)。本文檔共142頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\18點31分

肝網(wǎng)狀纖維本文檔共142頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\18點31分肝淀粉樣變性本文檔共142頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\18點31分肝淀粉樣變性(Amyloiddegenerationofliver)本文檔共142頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\18點31分(一)概念透明變性(hyalinedegeneration)又稱玻璃樣變性是指在慢性病理過程中，間質(zhì)或細胞內(nèi)出現(xiàn)了光鏡下呈均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)的現(xiàn)象。可被伊紅或酸性復(fù)紅染成鮮紅色。六、透明變性本文檔共142頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\18點31分(二)病變及機理1.血管壁的透明變性

通常只見于小動脈壁。（1）光鏡小動脈內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)紅染、均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，嚴(yán)重時可波及中膜。發(fā)生透明變性的小動脈管壁增厚，管腔變窄，甚至閉塞。

2.細胞內(nèi)透明變性

光鏡腎小管上皮細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等、均質(zhì)、紅染的玻璃樣圓滴；本文檔共142頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\18點31分發(fā)生機理由于腎小球毛細血管通透性增高而使血漿蛋白大量濾出，腎小管上皮細胞吞飲了這些蛋白質(zhì)并在胞漿內(nèi)形成玻璃樣圓滴。3.結(jié)締組織玻璃樣變眼觀發(fā)生透明變性的結(jié)締組織色灰白，半透明，質(zhì)地致密變硬，失去彈性。鏡檢結(jié)締組織中纖維細胞明顯減少，膠原纖維腫脹、失去纖維性，并互相融合形成帶狀或片狀的均質(zhì)、玻璃樣物質(zhì)。常見于疤痕組織、纖維化的腎小球和硬性纖維瘤等。其發(fā)生機理還不甚清楚。本文檔共142頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\18點31分(三)結(jié)局和影響輕度透明變性是可以恢復(fù)的；透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動脈壁透明變性可導(dǎo)致局部組織缺血和壞死。結(jié)締組織透明變性可使組織變硬，失去彈性，引起不同程度的機能障礙。本文檔共142頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\18點31分透明變性本文檔共142頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\18點31分脾中央動脈玻變400倍本文檔共142頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\18點31分本文檔共142頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\18點31分結(jié)締組織玻璃樣變(Hyalinedegenerationofconnectivetissue)本文檔共142頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\18點31分結(jié)締組織玻璃樣變(Hyalinedegenerationofconnectivetissue)本文檔共142頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\18點31分第三節(jié)壞死一、概念二、病因與機理三、病理變化四、壞死的類型五、細胞凋亡六、結(jié)局和影響本文檔共142頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\18點31分一、概念壞死（necrosis）指活體內(nèi)局部組織或細胞的病理性死亡，稱為壞死。二、病因與機理1.病因本文檔共142頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\18點31分2.機理3（1）直接作用致病因素直接破壞細胞結(jié)構(gòu)或損傷細胞的組成成分而引起細胞壞死。（2）神經(jīng)營養(yǎng)障礙神經(jīng)損傷時，神經(jīng)對組織的營養(yǎng)和機能調(diào)節(jié)作用障礙而引起相應(yīng)壞死。影響血管口徑、毛細血管壁與細胞通透性、酶活性。（3）變態(tài)反應(yīng)本文檔共142頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\18點31分組織壞死的鏡檢變化主要包括細胞核、細胞漿以及間質(zhì)改變?nèi)矫妗?.細胞核的變化細胞核變化是細胞壞死的主要標(biāo)志（核濃縮、核碎裂、核溶解）⑴核濃縮核染色加深，體積減小，核膜皺縮；原因：細胞核中核蛋白分解產(chǎn)生游離核酸，使細胞核嗜堿性增強；核液減少，核體積縮小。三、病理變化本文檔共142頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\18點31分核膜破裂，染色質(zhì)崩解成小碎塊，散在分布于胞漿中。⑶核溶解核失去對堿性染料的親和性，染色變淡，整個細胞核完全溶解。僅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色質(zhì)DNA分解。⑵核破碎本文檔共142頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\18點31分細胞壞死胞核的變化本文檔共142頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期一\18點31分壞死（肝）本文檔共142頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期一\18點31分神經(jīng)細胞壞死本文檔共142頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期一\18點31分核濃縮，核碎裂本文檔共142頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期一\18點31分2.胞漿⑴胞漿對伊紅的親和力增強，呈深紅色顆粒；細胞漿糖元、核糖核酸減少，正電荷增多⑵細胞器線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、破裂3.間質(zhì)纖維素性壞死膠原纖維腫脹、溶解，相互融合；纖維素樣物質(zhì)。出現(xiàn)于實質(zhì)細胞壞死后。壞死最后階段顆粒狀或均質(zhì)無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。本文檔共142頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期一\18點31分（一）凝固性壞死以壞死組織細胞的蛋白質(zhì)凝固為特征，也稱干性壞死。1.機理在蛋白質(zhì)凝固酶的作用下，壞死組織發(fā)生凝固。常見于梗死、胰腺炎引起的脂肪壞死。2.眼觀壞死組織腫脹，稍隆起于器官表面，為灰白色或灰黃色、干燥堅實無光澤的凝固體;與正常組織界線明顯。四、壞死的類型本文檔共142頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期一\18點31分腎凝固性壞死（腎梗死）本文檔共142頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期一\18點31分初期組織輪廓尚在，但實質(zhì)細胞微細結(jié)構(gòu)消失；后期，壞死細胞核完全崩解消失，胞漿崩解融合為均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)顆粒狀物。4.特殊類型壞死（1）干酪樣壞死結(jié)核桿菌感染引起壞死組織外觀呈黃色或灰黃色，質(zhì)地松軟易碎，很像干酪或豆腐渣。①特征壞死組織分解徹底，組織輪廓消失，壞死組織中除凝固的蛋白外，還有多量的脂類物質(zhì)。3.鏡檢本文檔共142頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期一\18點31分組織的固有結(jié)構(gòu)完全消失，細胞成分徹底崩解、融合為均質(zhì)紅染的顆粒狀物質(zhì)。2.蠟樣壞死肌肉組織發(fā)生凝固性壞死。白肌病。（1）眼觀壞死肌纖維渾濁，呈灰黃或灰白色，干燥堅實，外觀像石蠟一樣，固稱為蠟樣壞死。（2）鏡檢肌纖維腫脹、斷裂、橫紋消失，最后變?yōu)榫|(zhì)紅染顆粒狀物質(zhì)。②鏡檢本文檔共142頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期一\18點31分見于神經(jīng)組織壞死和化膿性炎，特征：壞死組織崩解并迅速液化變?yōu)橐后w。

1.腦軟化（壞死）腦組織壞死后迅速液化稱為腦軟化。腦、脊髓含磷脂、水分較多，蛋白質(zhì)較少，不易凝固，易液化。2.化膿性炎（二）液化性壞死（濕性壞死）本文檔共142頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期一\18點31分壞疽（gangrene）是組織壞死后受到外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的一種變化。壞死組織腐敗分解。眼觀壞疽灶呈黑褐色或黑色這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白分解產(chǎn)生的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵的結(jié)果。3種類型1.干性壞疽好發(fā)部位特點：壞死組織干燥，收縮變硬，顏色為灰黑色，周圍有出血、充血性反應(yīng)帶，對機體影響較小。（三）壞疽本文檔共142頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期一\18點31分發(fā)生于與外界相連內(nèi)臟器官特點外觀呈污灰色、污綠色或黑色，壞疽組織柔軟濕潤呈糊狀，甚至完全液化腐敗分解過程中產(chǎn)生胺類、吲哚等刺激性氣體，被機體吸收后發(fā)生自體中毒，影響大。3.氣性壞疽特殊形式的濕性壞疽，多發(fā)生于深部創(chuàng)傷；感染厭氧型細菌；特點：壞疽灶結(jié)構(gòu)疏松呈蜂窩狀，用手按壓有捻發(fā)音。2.濕性壞疽本文檔共142頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期一\18點31分雞白痢肝本文檔共142頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期一\18點31分肝壞死（雞白?。┍疚臋n共142頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期一\18點31分肝凝固性壞死本文檔共142頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期一\18點31分干酪樣壞死肺結(jié)核本文檔共142頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期一\18點31分肺結(jié)核本文檔共142頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期一\18點31分干酪樣壞死(Caseousnecrosis)本文檔共142頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期一\18點31分壞死白肌病本文檔共142頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期一\18點31分肌肉壞死本文檔共142頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期一\18點31分細胞死亡-腦軟化灶(Fociofbrainsoftening(Encephalomalacia)本文檔共142頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期一\18點31分細胞死亡-腦軟化灶本文檔共142頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期一\18點31分壞疽本文檔共142頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期一\18點31分氣性壞疽（氣腫疽）本文檔共142頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期一\18點31分五、細胞凋亡細胞凋亡(Apoptosis,APO)是多細胞生物為維持自身組織穩(wěn)定,由基因控制的細胞自主性死亡過程。又稱程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)。細胞凋亡是一種形態(tài)學(xué)概念,借助希臘的凋謝“Apoptosis”一詞來表示;而程序性細胞死亡則是機制或功能方面的概念，強調(diào)細胞死亡是一個有序的過程。APO對于清除機體衰老細胞及無能細胞、維持自身穩(wěn)定等具有重要意義。本文檔共142頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期一\18點31分1.細胞凋亡的原因(1)誘導(dǎo)凋亡的因素糖皮質(zhì)激素(地塞米松)、射線、TNF、自由基、一氧化氮、細菌、抗癌藥物等；(2)抑制凋亡的因素性激素、IL-2、IL-5、病毒等。能誘發(fā)或促進凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、細菌等)，也有生理性因素(如激素、各種細胞因子等)。本文檔共142頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期一\18點31分2細胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征(1)光鏡凋亡細胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增強，整個細胞可形成嗜酸性小體；核圓形，碎裂或消失。（2）電鏡早期凋亡細胞收縮變圓，與鄰近細胞脫離，表面微絨毛消失。胞漿致密，其中的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及溶酶體等細胞器無明顯變化。細胞膜多處向胞漿內(nèi)深陷或呈圓頂狀向外突出“發(fā)芽”。細胞核染色質(zhì)凝集并附著于一側(cè)核膜下，形成馬蹄形或半月狀(染色質(zhì)邊集)。本文檔共142頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期一\18點31分凋亡細胞呈圓頂狀向外突出“發(fā)芽”本文檔共142頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期一\18點31分凋亡細胞核染色體邊集本文檔共142頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期一\18點31分凋亡細胞核染色質(zhì)邊集豬卵泡細胞凋亡核呈半月結(jié)構(gòu)

中期凋亡的雪旺細胞，箭頭示開放的核孔本文檔共142頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期一\18點31分凋亡的神經(jīng)細胞核染色質(zhì)邊集本文檔共142頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期一\18點31分凋亡小體形成凋亡中、后期，

①核性凋亡小體胞核逐漸碎裂成小片狀，由核膜包裹;②胞質(zhì)性凋亡小體胞體凝縮，并從“出芽”的根部或從胞膜凹陷處斷離形成大小不等的胞體片塊，有完整的細胞膜包裹著，內(nèi)含濃縮的胞漿、完整的細胞器或核碎塊等。嚴(yán)重時，整個細胞均裂解成大小不等的凋亡小體。③全細胞性凋亡小體胞體只固縮不裂解，核碎裂消失，形成一個光鏡下的嗜酸性小體。本文檔共142頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期一\18點31分凋亡小體形成

核染色質(zhì)聚集成多個凋亡小體，個別凋亡小體被周圍膠質(zhì)細胞包饒。本文檔共142頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期一\18點31分晚期凋亡的雪旺細胞，箭頭示凋亡小體，×7000凋亡細胞核固縮本文檔共142頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期一\18點31分凋亡小體本文檔共142頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期一\18點31分3.細胞凋亡的生化特征（1）細胞內(nèi)Ca2+的堆積和重新分布，細胞核內(nèi)Ca2+的增多，激活核酸內(nèi)切酶。（2）激活的核酸內(nèi)切酶把DNA切成多個180～200bp的寡核苷酸片段，在瓊脂凝膠電泳圖譜上呈現(xiàn)出特征性“梯狀”電泳現(xiàn)象。（3）細胞內(nèi)骨架被破壞，細胞固縮。本文檔共142頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期一\18點31分AgarosegelelectrophoresisofDNALaneA:ControlLaneB:extensiveapoptosis.LadderpatternLaneC:massivenecrosis本文檔共142頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期一\18點31分4.細胞凋亡與細胞壞死的比較細胞的死亡有兩種方式。凋亡和壞死。壞死通常是在嚴(yán)重的應(yīng)激或暴露于有毒物質(zhì)時出現(xiàn)的急性細胞功能喪失，是相對消極的病理過程，并與ATP的快速丟失有關(guān)。相關(guān)的酶主要是溶酶體酶和Ca激活酶。本文檔共142頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期一\18點31分細胞凋亡是一種基因控制的細胞自主性的死亡過程。是在一定生理和病理條件下發(fā)生的自發(fā)性死亡過程，是一種主動的、信號依賴的過程，包括胞漿內(nèi)Ca2+、cAMP升高，RNA和蛋白質(zhì)合成增加。本文檔共142頁；當(dāng)前第123頁；編輯于星期一\18點31分細胞凋亡與細胞壞死的比較

項目

細胞凋亡

細胞壞死

發(fā)生原因細胞內(nèi)部自動性細胞外部被動性細胞形態(tài)膜皺縮,體積變小體積膨大線粒體內(nèi)腔閉鎖,體積縮小內(nèi)腔擴大,崩解溶酶體萎縮,或自噬泡形成膜破壞,各種酶類釋出細胞漿濃縮,均質(zhì)著染加深稀或濃,有顆粒或空泡細胞的DNADNA等量斷裂DNA無規(guī)則降解核的形態(tài)多破裂成大小相等的碎片碎裂成大小不等的塊狀核與胞膜形成凋亡小體膜破裂,碎核釋出消除方式吞噬消除溶解消失周圍變化無明顯改變有明顯的炎性反應(yīng)本文檔共142頁；當(dāng)前第124頁；編輯于星期一\18點31分本文檔共142頁；當(dāng)前第125頁；編輯于星期一\18點31分(一)結(jié)局1.吸收與再生2.腐離脫落糜爛潰瘍3.機化、包囊形成機化包囊形成六、結(jié)局和影響本文檔共142頁；當(dāng)前第126頁；編輯于星期一\18點31分4.鈣化體液中的溶解狀態(tài)鈣鹽以固體形式沉積于壞死組織以及其它病理性產(chǎn)物的過程。眼觀灰白色，質(zhì)度堅硬，刀切時發(fā)出沙沙聲。砂粒肝鏡檢HE染色呈深蘭色顆?；驁F塊。(二)對機體的影響本文檔共142頁；當(dāng)前第127頁；編輯于星期一\18點31分肺鈣化灶本文檔共142頁；當(dāng)前第128頁；編輯于星期一\18點31分本文檔共142頁；當(dāng)前第129頁；編輯于星期一\18點