胸科手術(shù)后急性肺損傷林雷詳解

胸科手術(shù)后急性肺損傷林雷詳解演示文稿本文檔共24頁；當前第1頁；編輯于星期一\19點35分（優(yōu)選）胸科手術(shù)后急性肺損傷林雷本文檔共24頁；當前第2頁；編輯于星期一\19點35分ALI的診斷標準急性起病，存在治病因素嚴重的低氧血癥：

ALI氧合指數(shù)<300mmHg，ARDS氧合指數(shù)<200mmHg胸片提示雙側(cè)有斑片狀陰影肺動脈楔壓<18mmHg或無左心房壓力增高的證據(jù)胸科術(shù)后ALI分期

第一期（原發(fā)性）：發(fā)生在術(shù)后48-72h

第二期（繼發(fā)性）：術(shù)后的并發(fā)癥（如肺炎、支氣管胸膜瘺等）引起，常出現(xiàn)在術(shù)后3-10d本文檔共24頁；當前第3頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI的流行病學發(fā)病率2.5%-7.9%發(fā)生率與手術(shù)范圍有關接受全肺切除的發(fā)生率為4%-8%，肺段或楔形切除的發(fā)生率為1%-7%一旦出現(xiàn)，死亡率高達53%-74%接受右全肺切除患者如發(fā)生ALI/ARDS，死亡率100%本文檔共24頁；當前第4頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的危險因素術(shù)前危險因素年齡>60歲男性嚴重的肺功能障礙合并心臟疾病一氧化碳彌散量下降術(shù)前接受放化療本文檔共24頁；當前第5頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的危險因素術(shù)中危險因素全肺切除術(shù)中補液過量術(shù)中維持較高的機械通氣壓力術(shù)中輸入新鮮冰凍血漿手術(shù)時間過長大出血再次手術(shù)本文檔共24頁；當前第6頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的危險因素術(shù)后危險因素過量補液全肺切除術(shù)后不平衡的半胸腔引流術(shù)后剩余肺容積<55%總肺容積本文檔共24頁；當前第7頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制手術(shù)損傷麻醉藥物的影響單肺通氣缺血再灌注損傷輸血相關性肺損傷容量超負荷基因易感性本文檔共24頁；當前第8頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制手術(shù)損傷手術(shù)范圍手術(shù)復雜程度有無并發(fā)癥，如淋巴管損傷手術(shù)牽拉、擠壓肺組織肺實質(zhì)損傷手術(shù)牽拉、擠壓肺組織手術(shù)牽拉、擠壓肺組織手術(shù)肺實質(zhì)損傷牽拉、擠壓肺組織手術(shù)肺泡間質(zhì)液回流不暢破壞淋巴回流系統(tǒng)縱隔清掃肺水腫本文檔共24頁；當前第9頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制麻醉藥物的影響臨床研究：吸入麻醉藥地氟烷、七氟烷有一定肺保護作用動物實驗：丙泊酚能減輕內(nèi)毒素血癥所致肺損傷動物實驗：鹵化麻醉劑可能加重肺損傷本文檔共24頁；當前第10頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制單肺通氣缺氧性肺損傷機械牽張性肺損傷氧化應激反應本文檔共24頁；當前第11頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制缺氧性肺損傷OLV術(shù)側(cè)肺缺氧性肺血管收縮健側(cè)相對缺氧健側(cè)重力作用氧自由基引起組織釋放血管活性因子和體液因子肺損傷本文檔共24頁；當前第12頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制機械牽張性肺損傷機械通氣信號轉(zhuǎn)導通路生物化學信號細胞膜機械刺激感受器致炎因子炎癥介質(zhì)機械通氣轉(zhuǎn)化介導上調(diào)牽張力本文檔共24頁；當前第13頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制氧化應激反應OLV肺復張氧自由基氧化應激性肺損傷本文檔共24頁；當前第14頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制缺血再灌注損傷肺切除過程OLV技術(shù)的應用暴露術(shù)野需要肺組織被反復壓迫和復張，典型的缺血再灌注過程本文檔共24頁；當前第15頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制輸血相關性肺損傷（TRALI）輸血過程中或輸血后1-6h發(fā)生的一種ARDS，以急性缺氧和非心源性肺水腫為特點本文檔共24頁；當前第16頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制輸血相關性肺損傷（TRALI）診斷標準（加拿大共識會議）輸血后6h以內(nèi)發(fā)生呼吸困難、紫紺、哮喘及發(fā)熱低氧血癥或吸入空氣SpO2<90%或其他臨床缺氧癥狀胸片提示雙肺滲透性肺水腫排除心源性肺水腫或容量超負荷輸血前不存在ALI輸血過程中或完畢后6h內(nèi)發(fā)生缺少其他ALI的致病因素本文檔共24頁；當前第17頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制輸血相關性肺損傷（TRALI）機制抗原抗體反應學說生物活性脂質(zhì)學說中性粒細胞本文檔共24頁；當前第18頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制容量超負荷術(shù)后24h補液量>3L增加死亡率術(shù)中補液量>2L是獨立危險因素有學者認為液體平衡與ALI無相關性ALI患者肺泡水腫液中的高蛋白含量及臨床表現(xiàn)的延遲都提示容量超負荷并不是ALI的原發(fā)因素本文檔共24頁；當前第19頁；編輯于星期一\19點35分胸科術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)病機制基因易感性基因變異或單核苷酸多態(tài)性（SNP）可控制細胞反應和體液反應已知的相關基因：肺表面活性物質(zhì)相關蛋白B、熱休克蛋白、前B細胞集落刺激因子、肌球蛋白輕鏈激酶、巨噬細胞移動抑制因子、轉(zhuǎn)化生長因子、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和TNF-a本文檔共24頁；當前第20頁；編輯于星期一\19點35分預防與治療機械通氣模式的改善小潮氣量結(jié)合健側(cè)合適的PEEP和容許性高碳酸血癥術(shù)側(cè)連續(xù)氣道正壓通氣肺復張策略壓力控制通氣本文檔共24頁；當前第21頁；編輯于星期一\19點35分預防與治療小潮氣量結(jié)合健側(cè)合適的PEEP和容許性高碳酸血癥OLV中PEEP的選擇位于壓力-容積曲線（P-V曲線）的低位拐點之上潮氣量應以氣道壓不超過高位拐點（4-6ml/kg）減少低氧血癥、肺不張，避免氣道內(nèi)壓力過高導致肺組織的氣壓傷及血流動力學異常，改善圍術(shù)期患者臨床癥狀本文檔共24頁；當前第22頁；編輯于星期一\19點35分預防與治療術(shù)側(cè)連續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）可使術(shù)側(cè)肺泡維持一定的擴張狀態(tài)同時又有氣體進行交換，避免肺萎陷傷及缺血缺氧性肺損傷5-10cmH2O的CPAP可明顯提高OLV時氧合，且不會對手術(shù)操作有太大影響本文檔共24頁；當前