肺栓塞診斷治療指南【免費下載】

肺動脈栓塞(pulmembolism)管癥療旨在恢復血流挽救生命長期抗凝在預防復發(fā)中極為重要但常因缺乏特異的臨床表現(xiàn)而被誤診。() (() ()P及深靜脈血栓形成DV是靜脈栓塞VT的兩種臨床表現(xiàn)并具有相同的易患因素大多數(shù)情況下二者伴隨發(fā)生其國直被認為是少見病，但從2世紀90代中對部分醫(yī)院進行臨床流行病學調查，發(fā)現(xiàn)病例數(shù)呈穩(wěn)步上升趨勢，2001華醫(yī)學會呼吸病分會公布《血栓癥診例增長1倍最新的前瞻性研究顯示急性致死率約為%～1%。1.易患因素誘發(fā)因素包括年齡V惡性腫瘤下肢麻痹的神經(jīng)系統(tǒng)疾病、長期床素治服避孕等8是5歲以下人群的倍。1.自然病程5大多數(shù)情況下P是DT并發(fā)癥,約1VT在數(shù)天后可自愈約4左右病情不會進展但25可%展成為中心DPE1.病理生理學5要是血流動力學改變尤其當30～%的肺血管床被栓塞后癥狀較為明顯。常伴的學紊亂的結果低心輸出量影響了肺靜脈的血氧交換進而導致了低氧血癥的發(fā)生較小的和遠端的栓子雖不影響血流動力但可使肺泡出血血膜炎和輕度的胸膜滲出臨床表現(xiàn)”1.風險評估()( )P應進行個體化的死亡風險評估這遠比栓塞的解剖形態(tài)和面積重低血壓或者休克、右室功能障礙RV及心肌損傷標志物升高可用于對P進行危險分層高危P危及生命短期病死率>5,需溶栓治療或外科手術摘除栓子非高危P可根據(jù)其死亡風險評估()( )2，1和病理生理綜合征，肺栓塞引起的肺出血或壞死稱為肺梗死(pulmonaryinfarction)到咯血乃至猝死，89多表現(xiàn)為勞力性呼吸困難臨床醫(yī)生應注意呼吸困難的誘心絞痛鑒別。胸痛發(fā)生率40%胸膜痛，為肺梗死累及到胸膜所致，4%~12%現(xiàn)為“心絞痛樣痛”，可能由于冠狀動脈痙攣或右心室肥厚缺血所致。咯血發(fā)生率11%不多，鮮紅色，數(shù)日后變?yōu)榘导t色，提示有肺梗死。其他癥狀有咳嗽，發(fā)生率5%多表現(xiàn)為干咳，可伴哮鳴音；涼恐，發(fā)生5由胸痛或低氧血癥現(xiàn)為暈厥，其發(fā)生率11%肺梗死的首發(fā)癥狀。應特別強調的是，臨床表現(xiàn)為典型肺梗死三聯(lián)征的患者不足3%肺梗死體格檢查可發(fā)現(xiàn)體溫正?；蛏?，呼吸和脈搏加快。血壓下降通常提示大塊肺栓塞，發(fā)紺提示病情嚴重。胸部檢查可無任何異常體征，如一側肺栓塞范圍較大，肺容積縮小。可聞干啰音、濕啰音、心包摩擦音和胸膜摩擦音，或有胸腔積液、肺動脈高壓和右心衰竭體征。重癥慢性栓塞性肺動脈高壓可并發(fā)心包積液。頸靜脈充盈和異常搏動有診斷和鑒別診斷意義。肺栓塞的栓子主要來源于急性血栓性靜脈炎患者的下肢靜脈。因此，下肢深靜脈血栓形成(deepnthrombosis,DVT對診斷肺栓塞有重要意義。D表現(xiàn)為雙下肢非對稱性水腫、小腿或整個下肢腫脹，疼痛劇烈，肢體肌肉僵硬，淺靜脈擴張，皮膚色素沉著，甚至潰爛。但有部分患者檢查無異常體征。，2血漿D二聚體(D-Dimer)膠連蛋白的代謝產(chǎn)物，急性傷和急性心肌梗死。如D-Dμg可排除急性肺栓塞診斷，不必作肺動脈造影線胸片多有異常改變；最常見的征象為肺下動脈增寬，右心室擴大線胸片可斷提供初步線索。電子束C對急性或慢性肺血栓作初步鑒定對急性非大而積肺栓塞可疑病例可列為首選，并在就2內完成超聲心動圖可顯示右心的大小診斷價值，可列入首選，在患者就診2內完成，待病情穩(wěn)定后CT肺動脈造影(computomographyoangiography,CT肢靜脈超聲可發(fā)現(xiàn)下肢深部靜脈血栓形成。通氣一血流灌注比值顯像(ventilation-perf后atio,V值。V診斷亞段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺動脈高壓有獨像改變，應注意鑒別。肺動脈造影(pulmonaryography)肺栓塞的“金標準”，敏感性9特異性95%屬于有創(chuàng)檢查應嚴格掌握適應證利用CT可作栓塞的定量分析結果與臨床嚴重程度相關性好，診斷肺栓塞的敏感性和特異性9%，3患者疑為急性P時診斷程序如下圖)3診斷E同時應進行危險分層及制定治療決策危險分層的步驟:首先進行血流動力學狀態(tài)的評估出現(xiàn)體克或持續(xù)性低血壓(S＜P0mm血壓15≥4mm，目非心律失常、低容量或敗血癥所致正常的非高危P中，若伴R或心肌損傷標志物陽性為中危，且二者4治發(fā)。低分子肝素(lowmoleculLMin