第一章神經(jīng)病-緒論

精神病學(xué)(jīnɡshénbìnɡxué)

唐海丹

第一頁，共三十三頁。編輯課件第一章緒論(xùlùn)第二頁，共三十三頁。編輯課件第一節(jié)概述(ɡàishù)

第三頁，共三十三頁。編輯課件一、精神病學(xué)(jīnɡshénbìnɡxué)定義：

是研究精神疾病病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、疾病的發(fā)展規(guī)律以及治療和預(yù)防(yùfáng)的一門學(xué)科。

第四頁，共三十三頁。編輯課件涉及：

社會文化(wénhuà)、司法問題、精神病理學(xué)、精神藥理學(xué)、生物精神病學(xué)。第五頁，共三十三頁。編輯課件重性精神?。?/p>

精神分裂癥、情感(qínggǎn)障礙等。輕性精神?。?/p>

神經(jīng)癥、適應(yīng)性障礙等。第六頁，共三十三頁。編輯課件二、精神障礙特征：

情緒、認知、行為等方面的改變，伴有痛苦體驗(tǐyàn)和功能損害。第七頁，共三十三頁。編輯課件精神障礙的核心部分是失去現(xiàn)實檢驗?zāi)芰?、有明顯的幻覺(huànjué)妄想的精神病性障礙。國外研究表明,大約25%～30%急診病人就診是由于精神障礙方面的原因,在美國,10個人中就有1個人將在其一生中住進精神病院,約1/3～1/4的人群將因精神健康問題尋求專業(yè)(zhuānyè)人員的幫助。第八頁，共三十三頁。編輯課件精神障礙所致全球(quánqiú)疾病負擔(dān)的排位

全球高收入低收入重癥抑郁癥424酒依賴17420雙相情感障礙181419精神分裂癥及相關(guān)障礙221224強迫癥281827癡呆癥33941藥物依賴411745驚恐障礙442948第九頁，共三十三頁。編輯課件第二節(jié)腦與精神(jīngshén)活動第十頁，共三十三頁。編輯課件在目前科學(xué)的研究對象(duìxiàng)中,大腦的結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜。大腦包含1000億個神經(jīng)細胞和更多的神經(jīng)膠質(zhì)細胞。平均每個神經(jīng)元與其他神經(jīng)元能形成1000多個突觸聯(lián)系。我們?nèi)祟惸X內(nèi)就大約有萬億至10萬億個突觸聯(lián)系。大腦形成了各式各樣、大大小小的環(huán)路,構(gòu)成我們的行為和精神活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。一單個的神經(jīng)元可能是多個環(huán)路一部分。腦通過不同環(huán)路以并行的方式處理信息。一、腦結(jié)構(gòu)(jiégòu)與精神活動第十一頁，共三十三頁。編輯課件額葉：運動、精神、語言中樞(zhōngshū)顳葉：智能障礙內(nèi)側(cè)丘腦和乳頭體受損：記憶力下降，病因多數(shù)為酒精中毒所致維生素B族缺乏。第十二頁，共三十三頁。編輯課件早期(zǎoqī)精神分裂癥患者的丘腦小于正常人，側(cè)腦室變大。第十三頁，共三十三頁。編輯課件二、腦神經(jīng)化學(xué)與精神活動DA：精神分裂癥陽性(yángxìng)癥狀可能與皮質(zhì)下邊緣系統(tǒng)DA功能亢進有關(guān)，陰性癥狀則可能與皮質(zhì)內(nèi)、尤其是前額皮質(zhì)DA功能相對低下所致。第十四頁，共三十三頁。編輯課件多巴胺(DA)與精神分裂癥精神分裂癥的DA過度活動假說(jiǎshuō)

幾乎所有的經(jīng)典的抗精神病藥物藥物都是DA受體阻滯劑;DA激動劑(如甲基苯丙胺,能增加突觸內(nèi)DA含量)能產(chǎn)生精神病性癥狀(如幻覺、妄想),這些癥狀與偏執(zhí)性精神分裂癥的癥狀非常類似;傳統(tǒng)的抗精神病藥物在緩解精神病性癥狀的同時，也產(chǎn)生EPS,原因是抗精神病藥物阻滯了中腦邊緣皮層的和黑質(zhì)紋狀體的多巴胺D2受體;對D2受體的抑制程度與抗精神病的效價相關(guān)。

第十五頁，共三十三頁。編輯課件第十六頁，共三十三頁。編輯課件5-HT：低下，抑郁狀態(tài)(zhuàngtài)；增高，躁狂癥狀?？煽ㄒ?、苯丙胺→突觸間隙DA重吸收，DA濃度↓→犒賞作用↑。第十七頁，共三十三頁。編輯課件與精神障礙有關(guān)(yǒuguān)的幾類神經(jīng)遞質(zhì)興奮性氨基酸谷氨酸抑制性氨基酸γ氨基丁酸(GABA)甘氨酸單胺類及相關(guān)(xiāngguān)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素多巴胺5-羥色胺組織胺乙酰膽堿

嘌呤類腺苷神經(jīng)肽內(nèi)源性阿片肽

腦啡肽β-內(nèi)啡肽強啡肽速激肽

P物質(zhì)下丘腦釋放(shìfàng)因子

促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素

第十八頁，共三十三頁。編輯課件三、腦可塑性與精神活動神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性是行為適應(yīng)性的生物學(xué)基礎(chǔ)。宏觀：學(xué)習(xí)記憶、行為表現(xiàn)、精神活動等改變(gǎibiàn)。微觀：神經(jīng)遞質(zhì)、受體、電生理活動、以及突觸形態(tài)亞微結(jié)構(gòu)等方面的變化。第十九頁，共三十三頁。編輯課件目前(mùqián)研究表明：即使是成人的大腦，仍有新的神經(jīng)元產(chǎn)生，以適應(yīng)處理和貯存信息的需要，腦的可塑性與記憶的關(guān)系至少有兩個水平，一個是分子和細胞的變化，形成新突觸聯(lián)系，另一個是突觸間信息循環(huán)、交流，產(chǎn)生行為改變。第二十頁，共三十三頁。編輯課件第三節(jié)精神障礙的病因?qū)W第二十一頁，共三十三頁。編輯課件

大多數(shù)所謂功能性精神障礙沒有明確的病因與發(fā)病機制，也無明顯的體征和實驗室指標(biāo)異常(yìcháng)；一般認為是生物、心理、社會（文化）因素的相互作用的結(jié)果。第二十二頁，共三十三頁。編輯課件一、精神障礙的生物學(xué)因素（一）遺傳因素多基因的相互作用加上環(huán)境因素的參與，產(chǎn)生疾病。即使有較高的遺傳度，環(huán)境因素（社會心理、營養(yǎng)、健康保健等）在疾病的發(fā)生、發(fā)展、嚴(yán)重程度、表現(xiàn)特點、病程及預(yù)后等方面仍起著非常(fēicháng)重要的作用。第二十三頁，共三十三頁。編輯課件[例]精神分裂癥同卵雙生子同病率不到(bùdào)50%，就是說，具有相同基因的雙生子一方患精神分裂癥時，另一方患精神分裂癥的可能性尚不足50%。第二十四頁，共三十三頁。編輯課件（二）感染中樞神經(jīng)(shénjīng)系統(tǒng)的感染產(chǎn)生精神障礙，為彌漫性，如：病毒性腦炎、神經(jīng)(shénjīng)梅毒、鏈球菌感染等。第二十五頁，共三十三頁。編輯課件（三）精神障礙的心理(xīnlǐ)、社會因素應(yīng)激性生活事件、情緒狀態(tài)、人格特征、性別、父母的養(yǎng)育方式、社會階層、社會經(jīng)濟狀況、文化宗教背景、人際關(guān)系等均構(gòu)成影響疾病的心理、社會因素。第二十六頁，共三十三頁。編輯課件展望(zhǎnwàng)生物精神病學(xué)遺傳學(xué)研究生化研究腦影像學(xué)研究精神藥理研究心理衛(wèi)生知識將得到普及精神疾病的康復(fù)與社區(qū)服務(wù)將得到進一步的重視精神衛(wèi)生的服務(wù)對象、服務(wù)重點轉(zhuǎn)移精神病院設(shè)施服務(wù)進一步人性化精神疾病患者將會受到更人道的對待(duìdài),社會歧視也會逐漸減少。醫(yī)務(wù)人員的工作環(huán)境、社會地位及收入水平也將會明顯改善。第二十七頁，共三十三頁。編輯課件精神病學(xué)(jīnɡshénbìnɡxué)的發(fā)展趨勢精神病學(xué)的服務(wù)與研究對象已有明顯的拓寬,從傳統(tǒng)的重性精神障礙(psychosis),如精神分裂癥漸向輕性精神障礙,如神經(jīng)癥、適應(yīng)不良行為轉(zhuǎn)變;服務(wù)的模式(móshì)也從封閉式管理轉(zhuǎn)向開放式或半開放式管理;新技術(shù)、新藥物的發(fā)現(xiàn)大大促進我們對精神疾病病因的認識;新的精神藥物的出現(xiàn),對康復(fù)及復(fù)發(fā)預(yù)防的重視,精神障礙患者預(yù)后已大為改觀。第二十八頁，共三十三頁。編輯課件第二十九頁，共三十三頁。編輯課件第三十頁，共三十三頁。編輯課件第三十一頁，共三十三頁。編輯課件第三十二頁，共三十三頁。編輯課件內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)精神病學(xué)

唐海丹。在目前科學(xué)的研究對象中,大腦的結(jié)構(gòu)最