呼吸系統(tǒng)病理

關(guān)于呼吸系統(tǒng)病理第1頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三呼吸系統(tǒng)的組成:呼吸系統(tǒng)的防御機(jī)能：發(fā)病條件：

第2頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)肺炎(pneumonia)第3頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三一

概念：二

原因及分類

第4頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三根據(jù)病程來分：急性、亞急性、慢性根據(jù)炎癥的性質(zhì)來分：滲出性（卡他性、纖維素性、化膿性、出血性等）;增生性（特征是Ⅱ型肺上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他成分增生）根據(jù)最初受損的部位和范圍來分：支氣管性肺炎（小葉性肺炎），纖維素性肺炎（大葉性肺炎）和間質(zhì)性肺炎。第5頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三支氣管性肺炎（Bronchopneumonia）1、定義：2、原因及機(jī)理1）細(xì)菌為主要原因：巴氏桿菌嗜血桿菌豬霍亂鏈球菌馬的棒狀桿菌第6頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三2）機(jī)制及過程條件變化（長途運(yùn)輸，應(yīng)激，天氣變化，過勞，維生素A缺乏等）－→機(jī)體的抵抗力、呼吸道防御機(jī)能下降－→致病性－→繁殖，入侵機(jī)體而發(fā)炎。

思考題：為什么在上述條件變化的情況下極易發(fā)生支氣管肺炎？

第7頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三在環(huán)境應(yīng)激(如運(yùn)輸)時(shí)，巴氏桿菌屬在上呼吸道粘膜定殖增加，可使肺實(shí)質(zhì)受感染;脫水、受寒、病毒感染、吸入有毒氣體及顆粒、麻醉、纖毛異常(缺vitA)等，可抑制呼吸道粘膜的粘液纖毛清除功能，使細(xì)菌易于定殖；受寒、饑餓、病毒感染、有毒氣體，代謝病和酸中毒、尿毒癥、免疫抑制劑(皮質(zhì)類固醇)等，可損害肺泡巨噬細(xì)胞機(jī)能與淋巴細(xì)胞的免疫活性；第8頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三細(xì)支氣管與肺泡連接部(呼吸性細(xì)支氣管)是最易受到吸入的顆粒、有毒氣體、傳染性因子損傷的部位。因?yàn)?(1)細(xì)支氣管上皮既無粘液纖毛氈的保護(hù)，又無防御性肺泡巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，故對損傷的刺激敏感；(2)該區(qū)域是能到達(dá)肺深部的小顆粒(徑0.5-3.0cm)的主要沉著部位；(3)細(xì)支氣管管腔狹窄，容易被肺泡清除的物質(zhì)所阻塞。第9頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三發(fā)生機(jī)制和過程：氣源性和血源性兩種第10頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三氣源性：支氣管炎

肺泡－→另一肺泡－→擴(kuò)散支氣管周圍肺泡隔

血源性：病原——肺間質(zhì)炎－→支氣管周圍－→支氣管炎

支氣管肺炎

肺泡－→肺氣管，囊－→其它肺泡第11頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三3、病理變化眼觀：支氣管肺炎好發(fā)于肺的心、尖、隔葉前下部，一側(cè)或兩側(cè)。發(fā)炎的肺小葉腫大，灰紅色，島嶼狀散在分布，質(zhì)地變實(shí)。其中散在灰黃色，白色（氣腫）的肺小葉，（多色性，班駁色彩）。病變的小葉融合成大葉。病灶切面平滑，濕潤，支氣管內(nèi)可擠出渾濁的粘液或黃白色膿樣分泌物。第12頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.1支氣管肺炎（綿羊）左肺尖葉有大面積的暗紅色實(shí)變區(qū)，其內(nèi)分布灰白色和灰黃色島嶼狀病灶。第13頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.2支氣管肺炎（綿羊）肺切面有許多以支氣管為中心的灰白色病灶，呈島嶼狀分布；有的支氣管斷端見灰白色滲出物。第14頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第15頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三豬鏈球菌?。ㄖ夤芊窝祝┑?6頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡檢：初期滲出以漿液為主，細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)見有漿液，其中混有少量脫落的上皮細(xì)胞，中性粒細(xì)胞；細(xì)支氣管壁充血、水腫及白細(xì)胞浸潤，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血。隨后，滲出液中粒細(xì)胞和上皮細(xì)胞明顯增多。各部肺泡中滲出物的性狀，數(shù)量不一致，夾雜氣腫及萎縮的肺泡。第17頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第18頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.3支氣管肺炎（綿羊）細(xì)支氣管和鄰近肺泡腔內(nèi)充滿滲出物；病灶周圍出現(xiàn)肺泡性肺氣腫第19頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第20頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三4、結(jié)局和對機(jī)體的影響1）結(jié)局：

支氣管肺炎可能的結(jié)局有哪些？第21頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三2）影響：

不同程度的缺氧血癥。

低氧血癥合并毒血癥是支氣管肺炎致死的主要原因。

第22頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三二、大葉性肺炎1、定義：2、病因及發(fā)病機(jī)理

纖維素性肺炎(fibrinouspneumonia)第23頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三1）病因：

病原微生物是主要原因；外界應(yīng)激因子是重要誘因。巴氏桿菌感染是牛和其他動(dòng)物大葉性肺炎的重要原因；

嗜血桿菌屬和胸膜肺炎放線桿菌也可引起豬的大葉性肺炎；

絲狀霉形體則是牛和山羊大葉性肺為的病因。多殺性巴氏桿菌偶可引起豬和貓的大葉性肺炎。第24頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三2）途徑：主要為氣源性：也有經(jīng)血源性感染可能：偶見敗血性沙門氏菌。第25頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三3、病理變化：第26頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.4大葉性肺炎病變?yōu)榇笕~性的，從紅褐色、暗紅色到紅棕色或灰白色不一，呈斑駁狀或大理石樣外觀。第27頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三病理變化眼觀：第28頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

圖9—5豬傳染性胸膜肺炎

第29頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—6豬肺疫肺出血

第30頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三9—7豬肺疫，肺水腫肝變第31頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

第32頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第33頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—9牛傳染性胸膜肺炎大理石樣變圖9-9牛傳染性胸膜肺大理石樣肺存標(biāo)本，年久退色，但尚能辨出不同色彩第34頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

圖9—10牛傳染性胸膜肺炎大理石樣變圖9-10牛傳染性胸膜肺炎肺肉變，間質(zhì)完全纖維化第35頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三（一）充血水腫期特征：

肺泡壁的毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，充血，肺泡內(nèi)漿液性滲出。眼觀：病變肺葉腫大，質(zhì)地稍實(shí)，切面平滑，帶血的液體流出，切塊半沉入水，呈“載重船樣”.第36頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡檢：肺泡壁的毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血；肺泡壁內(nèi)漿液滲出，混有少量紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，脫落的肺泡上皮細(xì)胞等。第37頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.5大葉性肺炎（充血水腫期）肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，肺泡腔內(nèi)有多量漿液性滲出物。第38頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡檢：

圖9—11充血水腫期

第39頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三（二）紅色肝變期特征：肺泡壁顯著充血，肺泡內(nèi)大量的紅細(xì)胞和纖維素滲出。眼觀：病肺葉腫大，暗紅色。質(zhì)地如肝（紅色肝變）；切面稍干燥，切塊沉入水中。呈細(xì)顆粒狀（纖維素突出）；小葉間質(zhì)水腫，增寬，黃色膠凍狀；胸膜增厚，渾濁，表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。第40頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管充血明顯，肺泡腔內(nèi)大量的網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞，一定數(shù)量的中性粒細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞。支氣管周、小葉間質(zhì)和胸膜下組織明顯增寬（水腫時(shí)）充盈大量纖維素性滲出物，中混有一定量的中性粒細(xì)胞，間質(zhì)中淋巴管擴(kuò)張，充滿炎性滲出物，有淋巴栓形成。第41頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.6大葉性肺炎（紅色肝變期）肺泡腔內(nèi)充滿漿液-纖維素性滲出物，間雜多量紅細(xì)胞，少量巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及脫落的肺泡上皮。第42頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—12紅色肝變期

圖9-12纖維素性肺炎（豬）紅色肝變期，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。肺泡內(nèi)存有細(xì)網(wǎng)狀纖維蛋白、白細(xì)胞和嗜中性白細(xì)胞第43頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三（三）灰色肝變期特征：肺泡充血消退，肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞多已溶解。眼觀：病肺葉仍重大，色紅到灰色（灰肝期），質(zhì)如肝。切面干燥，顆粒狀，切塊沉入水中。第44頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡檢：肺泡壁的毛細(xì)血管縮小，充血現(xiàn)象消失，肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀纖維素，紅細(xì)胞幾乎溶解消失；間質(zhì)和胸膜的變化通紅色肝變期。第45頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.7大葉性肺炎（灰色肝變期）肺泡壁毛細(xì)血管充血消失。肺泡腔內(nèi)充滿纖維素性滲出物。第46頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第47頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—14支氣管粘膜上皮變性、壞死、脫落第48頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

第49頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三（四）

消散期特征：肺泡中中性粒細(xì)胞壞死，崩解，纖維素溶解，炎癥消散，肺泡上皮細(xì)胞再生。眼觀：病變肺組織呈灰黃色，質(zhì)軟，切面濕潤，顆粒狀外觀消失。第50頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡下：中性粒細(xì)胞變性、壞死，纖維素逐漸被溶解成微細(xì)顆粒；巨噬細(xì)胞明顯增加－→壞死細(xì)胞和炎性產(chǎn)物；隨著炎性產(chǎn)物的吸收和消散，肺泡壁毛細(xì)血管血流恢復(fù)，肺泡上皮再生－→修復(fù)－→肺泡重新充氣。第51頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三家畜纖維素性肺炎極少見有完全消散，為什么？第52頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三4、結(jié)局及對機(jī)體的影響第53頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三間質(zhì)性肺炎(interstitialpneumonia)1、定義：

2、病因及機(jī)理1）病因：

2）機(jī)理：病因－→呼吸道氣源性或血源性－→間質(zhì)性肺炎。第54頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三3、病理變化

眼觀：基本病變?yōu)樾≡顮罘植?，炎灶大小不一，小的如針尖，大的為小葉性或融合成大葉性；病灶呈灰白或灰紅色，質(zhì)地稍堅(jiān)實(shí)，切面嚴(yán)整。第55頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.8間質(zhì)性肺炎肺臟表面有灰白色斑塊和融合性病灶。第56頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第57頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—17豬喘氣病肺炎及氣腫第58頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—18豬喘氣病肺呈胰腺樣外觀第59頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—19豬喘氣病尖葉等對稱性胰樣變第60頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第61頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—20副葉胰樣變圖9-20豬氣喘病肺副葉胰樣變第62頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—21豬喘氣病肺門淋巴結(jié)腫大

圖9-21豬氣喘病支氣管和縱膈淋巴結(jié)腫大第63頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡檢病變：

1、急性間質(zhì)性肺炎

2、亞急性或慢性間質(zhì)性肺炎第64頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三在細(xì)支氣管和血管周圍有大量淋巴樣細(xì)胞增生形成“圍管”或呈淋巴濾泡樣增生。

第65頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.9間質(zhì)性肺炎支氣管周圍淋巴細(xì)胞浸潤、增生，肺泡中隔變寬、水腫、炎性細(xì)胞浸潤。第66頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.3支氣管肺炎（綿羊）細(xì)支氣管和鄰近肺泡腔內(nèi)充滿滲出物；病灶周圍出現(xiàn)肺泡性肺氣腫第67頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.1.10間質(zhì)性肺炎肺泡上皮細(xì)胞增生、化生呈立方形，有的向肺泡腔內(nèi)突起形成乳頭狀或腺瘤樣結(jié)構(gòu)。第68頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第69頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第70頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第71頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第72頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鏡下：肺泡隔和間質(zhì)、細(xì)支氣管和血管周組織水腫，淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞浸潤；病期長的結(jié)締組織增生逐漸明顯；肺泡隔明顯增寬，肺泡腔相應(yīng)縮小，其中有時(shí)可見有少量的水腫液。第73頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三肺泡上皮增生，化生——1）連續(xù)的立方上皮（呈類似動(dòng)脈瘤樣的結(jié)構(gòu)）[上皮胚胎化]疾病穩(wěn)定期；2）上皮增生，脫落在肺泡內(nèi)吞噬細(xì)胞和多核巨細(xì)胞[疾病活動(dòng)期]；較嚴(yán)重的間質(zhì)性肺炎時(shí)，肺泡內(nèi)還有透明膜形成－→覆蓋在肺泡管或肺泡膜上（嗜酸性物質(zhì)，ＨＥ染成紅色）第74頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三4、結(jié)局及對機(jī)體的影響1）結(jié)局：肺肉變肺梗死與包囊形成肺膿腫及肺壞疽化膿性胸膜炎與膿胸?cái)⊙Y中毒性休克第75頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三2）影響：面積較大的間質(zhì)性肺炎——呼吸機(jī)能障礙——低氧血癥，肺心?。ǚ蝿?dòng)脈高壓—心功能下降）——嚴(yán)重的死亡。第76頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)

肺氣腫第77頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三一、肺泡性肺氣腫（一）

原因及發(fā)病機(jī)制1、長期不合理的劇烈使疫或過度

2、阻塞性通氣障礙

慢性支氣管炎豬、牛、羊發(fā)生肺線蟲病第78頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三3、代償性肺氣腫

4、老齡性肺氣腫

第79頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三（二）病理變化1、眼觀

體積顯著膨大，打開胸腔后，肺充滿胸腔。肺重量減輕，邊緣鈍圓，由于缺血呈灰白色。肺組織柔軟而缺乏彈性，指壓后遺留指痕，有時(shí)表面有肋骨壓痕。在胸肺膜下可見大量較多的嚢泡。切面干燥，切面上可見大量較大的嚢腔，使切面呈海綿狀或蜂窩狀。第80頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.2.1肺氣腫（綿羊）膈葉背側(cè)呈灰白色的氣腫區(qū)。第81頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三2、鏡檢

可見肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大的嚢腔。肺泡壁內(nèi)的毛細(xì)血管因受壓而貧血，數(shù)量顯著減少或消失。支氣管和細(xì)支氣管常見有炎癥病變。由肺線蟲引起的肺氣腫，在支氣管或細(xì)支氣管管腔內(nèi)可見蟲體斷面，支氣管周圍組織有嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。第82頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.2.2肺氣腫（綿羊）肺泡壁薄，有的破裂，肺泡腔增大。第83頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三（三）結(jié)局和對機(jī)體的影響

氣胸肺動(dòng)脈高壓缺氧第84頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三二間質(zhì)性肺氣腫第85頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三間質(zhì)性肺氣腫第86頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三間質(zhì)性肺氣腫第87頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)

肺萎陷

肺萎陷（collapseoflungs）又稱肺膨脹不全，肺不張（atelectasis）:是指肺泡內(nèi)空氣含量減少甚至消失，以致肺泡呈塌陷關(guān)閉的狀態(tài)。第88頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三一、原因（一）壓迫性肺萎陷

（二）阻塞性肺萎縮

第89頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三二、病理變化1、眼觀

病變部體積縮小，表面下陷，胸膜皺縮，肺組織缺乏彈性，似肉樣。切面平滑、均勻、致密。

壓迫性肺萎陷的萎陷區(qū)因血管受壓而呈蒼白色，切面干燥，擠壓無液體流出。

阻塞性肺萎陷的萎陷區(qū)因淤血而呈暗紅色或紫紅色，切面較濕潤，有時(shí)有液體排除。第90頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.2.3肺萎陷（綿羊）右側(cè)膈葉肺萎陷區(qū)呈均勻的暗紅色，質(zhì)地柔軟。第91頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三2、鏡檢

由于肺泡塌陷，故可見肺泡壁呈平行排列，彼此互相靠近、接觸，肺泡腔呈裂隙狀。第92頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三附圖15.2.4肺萎陷（綿羊）發(fā)生萎陷的肺泡塌陷，肺泡壁充血、變厚，呈平行狀緊密排列。第93頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三三、結(jié)局和對機(jī)體的影響第94頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

第二節(jié)

上呼吸道的炎癥

是指鼻腔、喉和氣管粘膜的炎癥，即鼻炎、喉炎和氣管炎。病變的表現(xiàn)形式與一般粘膜的炎癥是相同的。

第95頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

病理變化上呼吸道粘膜在炎癥初期呈漿液性卡他，見粘膜充血、腫脹，有少量白細(xì)胞浸潤，粘膜上皮細(xì)胞變性、死壞、脫落、滲出的漿液呈稀薄、透明的液體，其中混有少量中性粒細(xì)胞和脫落上皮；隨炎癥反應(yīng)的加劇，白細(xì)胞滲出增多，且粘膜上皮和粘液腺分泌粘液的機(jī)能亢進(jìn)，使粘膜表面滲出物轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨恼吵硪后w。以后炎癥可轉(zhuǎn)變?yōu)槟撔钥ㄋ?，此時(shí)滲出的大量中性粒細(xì)胞崩解，粘膜表層組織壞死、液化，粘膜表面出現(xiàn)黃白色、粘稠、渾濁的膿性滲出物，粘膜充血，腫脹，有時(shí)可見糜爛。第96頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三鼻疽的上呼吸道炎癥第97頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第98頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—28馬鼻疽鼻中隔疤痕第99頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第100頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第101頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三雞傳染性喉氣管炎

第102頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三傳染性喉氣管炎第103頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第104頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第105頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第106頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三豬傳染性萎縮性鼻炎病豬流出鼻液第107頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三豬傳染性萎縮性鼻炎病豬流出鼻血第108頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三豬萎縮性鼻炎第109頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三豬傳染性萎縮性鼻炎病豬鼻梁彎曲形第110頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第111頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三、圖9—36豬萎縮性鼻炎的淚斑第112頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三豬傳染性萎縮性鼻炎眼角的淚斑第113頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三圖9—37豬萎縮性鼻炎鼻歪斜第114頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第115頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三豬傳染性萎縮性鼻炎鼻甲骨消失，鼻腔變成一個(gè)鼻道，鼻中隔彎曲第116頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)呼吸功能不全

第117頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三呼吸系統(tǒng)通氣和換氣機(jī)能障礙，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧含量降低和血中CO2含量升高，稱為呼吸功能不全，或稱為外呼吸機(jī)能障礙。當(dāng)呼吸功能不全發(fā)展嚴(yán)重，并引起呼吸系統(tǒng)和其他系統(tǒng)的機(jī)能和代謝變化時(shí)，可稱為呼吸衰竭。

概念：第118頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

呼吸功能不全和呼吸衰竭在廣義上是同義詞，但程度上有輕重之分。所以，呼吸衰竭是指呼吸功能嚴(yán)重障礙所引起的臨床綜合征。第119頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三低氧血癥性呼吸衰竭:僅有PO2降低而不伴有PCO2升高者.

窒息:PO2降低的同時(shí)伴PCO2增高者.第120頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

原因和發(fā)病機(jī)理第121頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

(一)肺通氣功能障礙

1、阻塞性通氣障礙

由于氣道阻塞或受壓迫所致。

第122頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

2、呼吸運(yùn)動(dòng)限制性通氣障礙

由呼吸運(yùn)動(dòng)障礙和肺泡擴(kuò)張受限制引起。

第123頁，講稿共133頁，2023年5月2日，星期三

(二)肺換氣功能障礙