頸源性頭痛診療進展演示文稿

頸源性頭痛診療進展演示文稿本文檔共69頁；當前第1頁；編輯于星期二\22點24分內(nèi)容頸源性頭痛概述頸源性頭痛的發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防本文檔共69頁；當前第2頁；編輯于星期二\22點24分

頭部痛敏結(jié)構(gòu)：

顱外：骨膜，關(guān)節(jié)面，帽狀腱膜，肌肉，頭皮，血管，眼，耳，鼻，牙，口腔顱內(nèi)：腦底動脈及分支，硬腦膜動脈，靜脈竇，大腦鐮，小腦幕，腦神經(jīng)

頭部非痛敏結(jié)構(gòu)：

顱骨，腦實質(zhì)，軟腦膜，蛛網(wǎng)膜，室管膜，脈絡(luò)膜叢

頭痛的神經(jīng)解剖學基礎(chǔ)本文檔共69頁；當前第3頁；編輯于星期二\22點24分顱外神經(jīng)分布：

前頭部—眶上支（V第1支）；

耳顳神經(jīng)（V第3支）

后頭部---枕大神經(jīng)（C2后支）；

枕小神經(jīng)（C2）

耳大神經(jīng)（C2-3）

面部、眼、鼻腔、副鼻竇和口腔---三叉神經(jīng)1-3支

軟腭、扁桃體、咽部、舌后部、耳咽管及鼓室---舌咽神經(jīng)

外耳道及部分耳廓---面神經(jīng)、迷走神經(jīng)

刺激顱外組織產(chǎn)生的頭痛多在刺激部位。

頭痛的神經(jīng)解剖學基礎(chǔ)本文檔共69頁；當前第4頁；編輯于星期二\22點24分

頭痛的神經(jīng)解剖學基礎(chǔ)顱內(nèi)痛覺神經(jīng)分布：

小腦幕上----三叉神經(jīng)分支小腦幕下----舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)

小腦幕上產(chǎn)生的頭痛多在兩耳垂平面以前部分（額顳頂區(qū)）小腦幕下產(chǎn)生的頭痛多在此平面以后即耳后枕部及顳上部。腦膜前動脈產(chǎn)生頭痛位于額部和顳部腦膜中動脈則在同側(cè)顳部腦底動脈產(chǎn)生的頭痛多在眼部、眼后部橫竇引起的頭痛多在耳部。本文檔共69頁；當前第5頁；編輯于星期二\22點24分

頭面部、顱內(nèi)外痛覺：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，

C1～3

頭痛的神經(jīng)解剖學基礎(chǔ)本文檔共69頁；當前第6頁；編輯于星期二\22點24分

Ⅶ

頭痛的神經(jīng)解剖學基礎(chǔ)本文檔共69頁；當前第7頁；編輯于星期二\22點24分

Ⅸ頭痛的神經(jīng)解剖學基礎(chǔ)本文檔共69頁；當前第8頁；編輯于星期二\22點24分

Ⅹ

頭痛的神經(jīng)解剖學基礎(chǔ)本文檔共69頁；當前第9頁；編輯于星期二\22點24分1、顱內(nèi)外動脈擴張（血管性頭痛）2、顱內(nèi)痛覺組織被牽引或移位（牽引性頭痛）3、顱內(nèi)外痛覺組織發(fā)生炎癥（如腦膜炎所致頭痛）4、顱外肌肉的收縮（肌收縮性頭痛）5、五官疾病刺激的擴散（牽涉性頭痛）6、精神因素：由于痛閾下降所致，可伴顱外肌肉收縮，或因植物神經(jīng)失調(diào)而致血管擴張。

產(chǎn)生頭痛的主要機制

本文檔共69頁；當前第10頁；編輯于星期二\22點24分頭痛的國際分類(2004

第二版)本文檔共69頁；當前第11頁；編輯于星期二\22點24分本文檔共69頁；當前第12頁；編輯于星期二\22點24分本文檔共69頁；當前第13頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的提出1983年Sjaastad提出頸源性頭痛。1990年國際頭痛委員會(IHS)頒布頸源性頭痛的分類標準。1995年Bogduk指出頸椎退行性變和肌肉痙攣是直接原因。認為也可稱為頸神經(jīng)后支源性頭痛。亦有將頸源性頭痛稱為高位神經(jīng)根性頸椎病。本文檔共69頁；當前第14頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的定義

頸源性頭痛學會：在頭枕部、頂部、顳部、額部或眼眶區(qū)或者上述區(qū)域同時出現(xiàn)的鈍痛或酸痛。缺乏特異性。特征（補充）：頭痛的同時伴有上頸部疼痛、頸部壓痛、頸部僵硬、或活動時上頸部疼痛、活動受限，多有頭、頸部損傷史。

本文檔共69頁；當前第15頁；編輯于星期二\22點24分CervicogenicHeadacheDefined:

cervicogenicheadacheisasyndromecharacterizedbychronichemicranialpainthatisreferredtotheheadfromeitherbonystructuresorsofttissuesoftheneck.本文檔共69頁；當前第16頁；編輯于星期二\22點24分包括肌群和周圍韌帶結(jié)構(gòu)共同構(gòu)成頸椎正常運動動力系統(tǒng)維持頸椎運動和保護功能頸椎的生物力學

頸椎周圍動力平衡系統(tǒng)本文檔共69頁；當前第17頁；編輯于星期二\22點24分頸椎病分型本文檔共69頁；當前第18頁；編輯于星期二\22點24分

頸椎病的病變過程頸椎長期老損椎間盤營養(yǎng)障礙進行性椎間盤退行變性椎間盤彈性和韌性形態(tài)改變髓核突向韌帶下方局部壓力韌帶、骨膜與椎骨分離椎間關(guān)節(jié)松動及異?；顒佣喟榫植课⒀芩毫鸭俺鲅[機化、鈣化骨刺纖維環(huán)受壓竇椎神經(jīng)受刺激反射到神經(jīng)根后支頸痛、頸部酸脹痛壓迫脊髓、神經(jīng)根、椎動脈、頸動脈本文檔共69頁；當前第19頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的病因

頸椎及椎間盤退行性變引起椎間孔狹窄骨質(zhì)增生使椎間孔變形，空隙受侵占，神經(jīng)和血管受刺激，可造成疼痛和神經(jīng)功能障礙。與椎間盤突出有關(guān)。本文檔共69頁；當前第20頁；編輯于星期二\22點24分頸椎間盤退行性變、突出引起無菌性炎癥頸椎間盤退行性變、突出，椎間盤物質(zhì)釋放可直接引起無菌性炎癥、水腫，引起頸椎間盤源性神經(jīng)根炎、分布區(qū)域內(nèi)軟組織炎癥，可產(chǎn)生疼痛。

頸源性頭痛的病因本文檔共69頁；當前第21頁；編輯于星期二\22點24分頸源性頭痛的病因肌肉痙攣神經(jīng)根，特別是前根受到壓迫或炎癥侵襲時可引起反射性頸部肌肉痙攣；持續(xù)性肌肉慢性痙攣引起組織缺血，代謝產(chǎn)物聚集引起肌筋膜炎，產(chǎn)生疼痛，并可直接刺激在軟組織內(nèi)穿行的神經(jīng)干及神經(jīng)末梢產(chǎn)生疼痛。長時間低頭伏案工作，肌肉持續(xù)收縮以維持姿式，使肌肉供血減少，繼發(fā)肌痙攣，并使韌帶、肌筋膜易發(fā)生損傷。本文檔共69頁；當前第22頁；編輯于星期二\22點24分頸源性頭痛的解剖學基礎(chǔ)C1神經(jīng)后支含有豐富的感覺神經(jīng)纖維。C2神經(jīng)內(nèi)側(cè)支與C3神經(jīng)共同組成枕大、枕小、耳大神經(jīng)，是傳導(dǎo)頸源性頭痛的主要神經(jīng)。第１、2、3頸神經(jīng)后支借交通支相連接形成神經(jīng)環(huán)（稱為頸上神經(jīng)叢，或Cruveihier后頸神經(jīng)叢）。容易受到椎骨突起及肌肉附著處的刺激及損傷。本文檔共69頁；當前第23頁；編輯于星期二\22點24分本文檔共69頁；當前第24頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的發(fā)病機制

頭面部表面和深層結(jié)構(gòu)都是由三叉神經(jīng)及第1-3頸神經(jīng)分布支配。大多數(shù)頭痛(偏頭痛除外)都可能與頸椎的病理變化有關(guān)。神經(jīng)解剖學發(fā)現(xiàn)上部頸神經(jīng)和三叉神經(jīng)核團之間有聯(lián)系。本文檔共69頁；當前第25頁；編輯于星期二\22點24分三叉神經(jīng)第一支和頸神經(jīng)上三對的感覺傳入纖維在上頸髓的三叉頸神經(jīng)核聚集成二級核團。這種聚合介導(dǎo)疼痛信號放射至頸神經(jīng)或三叉神經(jīng)支配的頭頸區(qū)域。

本文檔共69頁；當前第26頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的流行病學因為診斷標準不同，發(fā)病率有差異。人群發(fā)病率1%，2.5%或4.1%。嚴重頭痛患者中占17.5%。頸部甩鞭傷者中可達53%。本文檔共69頁；當前第27頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的臨床表現(xiàn)疼痛的位置：通常單側(cè)，也可雙側(cè)。起源于頸部，放射至額顳部，也可至眶上。頭痛的性質(zhì)：非搏動性、nagging.持續(xù)時間：可以是發(fā)作性，持續(xù)時間不定，數(shù)小時至數(shù)天。也可為慢性波動性。本文檔共69頁；當前第28頁；編輯于星期二\22點24分頸源性頭痛的疼痛分布區(qū)不同刺激點的疼痛分布區(qū)本文檔共69頁；當前第29頁；編輯于星期二\22點24分誘發(fā)因素：與頸部有關(guān)，頸部活動，機械刺激等。伴隨癥狀：如惡心、嘔吐、畏光等可出現(xiàn)，但較輕。治療措施及反應(yīng)：局部神經(jīng)阻滯有效。

頸源性頭痛的臨床表現(xiàn)本文檔共69頁；當前第30頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的三種類型枕型枕顳上頜型眶上型本文檔共69頁；當前第31頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的體格檢查頸部活動：頸部小關(guān)節(jié)觸診：壓痛點的評估：枕大神經(jīng)（枕顳部）枕小神經(jīng)（胸鎖乳突肌附著處）第三頸神經(jīng)根（C2-C3關(guān)節(jié)）斜方肌前后緣和肌腹本文檔共69頁；當前第32頁；編輯于星期二\22點24分C2/3關(guān)節(jié)面觸診頸部檢查頸源性頭痛的體格檢查本文檔共69頁；當前第33頁；編輯于星期二\22點24分頸源性頭痛的輔助檢查放射學改變與頭痛的關(guān)系尚不明確。頸椎影像學并不能確定診斷，只是為了排除相關(guān)疾病。本文檔共69頁；當前第34頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的診斷臨床診斷介入性診斷手法診斷枕大神經(jīng)阻滯診斷本文檔共69頁；當前第35頁；編輯于星期二\22點24分頸源性頭痛的診斷

Sjaastad等認為頸源性頭痛的診斷必須具有以下三個特征：１由頭頸運動或姿勢激發(fā)的單側(cè)頭痛；２按壓頸部引起頭痛；３單側(cè)頭痛放射到頸部和同側(cè)肩部或上肢.本文檔共69頁；當前第36頁；編輯于星期二\22點24分CervicogenicHeadacheInternationalStudyGroupdiagnosticcriteria本文檔共69頁；當前第37頁；編輯于星期二\22點24分本文檔共69頁；當前第38頁；編輯于星期二\22點24分符合1-5是可能診斷符合另外三條中任一條是即很可能診斷。本文檔共69頁；當前第39頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的診斷這些特點并非頸源性頭痛所特有。也不足以同其他類型的頭痛相鑒別。放射影像學可無異常，或者其異常改變與非頸源性頭痛重疊。本文檔共69頁；當前第40頁；編輯于星期二\22點24分一致性較高的、可靠的特點：疼痛起源于頸部并向額顳區(qū)放射疼痛放射至同側(cè)肩臂頸部運動誘發(fā)疼痛一致性缺乏的特點：頸部活動受限按壓痛

頸源性頭痛的診斷本文檔共69頁；當前第41頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的診斷國際頭痛協(xié)會目前使用“頸部紊亂導(dǎo)致頭痛”的分類標準。把頸2神經(jīng)阻滯有效當作頸源性頭痛的一個特征。本文檔共69頁；當前第42頁；編輯于星期二\22點24分11.Headacheorfacialpainattributedtodisorderofcranium,neck,eyes,ears,nose,sinuses,teeth,mouthorotherfacialorcranialstructures11.1 Headacheattributedtodisorderofcranialbone11.2 Headacheattributedtodisorderofneck11.3 Headacheattributedtodisorderofeyes11.4 Headacheattributedtodisorderofears11.5 Headacheattributedtorhinosinusitis11.6Headacheattributedtodisorderofteeth,jawsorrelatedstructures11.7 Headacheorfacialpainattributedtotemporomandibularjoint(TMJ)disorder11.8 Headacheattributedtootherdisorderoftheabove

INTERNATIONALCLASSIFICATIONofHEADACHEDISORDERS2ndedition(1strevision)

本文檔共69頁；當前第43頁；編輯于星期二\22點24分11.2.1CervicogenicheadacheA.Pain,referredfromasourceintheneckandperceivedinoneormoreregionsoftheheadand/orface,fulfillingcriteriaCandDB. Clinical,laboratoryand/orimagingevidenceofadisorderorlesionwithinthecervicalspineorsofttissuesoftheneckknowntobe,orgenerallyacceptedas,avalidcauseofheadache本文檔共69頁；當前第44頁；編輯于星期二\22點24分本文檔共69頁；當前第45頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的診斷--介入性對以下部位進行神經(jīng)阻滯：一側(cè)寰樞椎關(guān)節(jié)C2-3關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)-第三枕神經(jīng)C3-4關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)-C3和C4的中間支的背側(cè)分支客觀證實疼痛的頸部來源。本文檔共69頁；當前第46頁；編輯于星期二\22點24分C2-3關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)是頸源性頭痛最主要的來源，約占70%的病例。一側(cè)寰樞椎關(guān)節(jié)、C2-3椎間盤也占一定比例。C3-4關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)很少見。

頸源性頭痛的診斷--介入性本文檔共69頁；當前第47頁；編輯于星期二\22點24分研究發(fā)現(xiàn)：在有外傷史的患者中，C2-3關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)是頸源性頭痛的主要來源。自發(fā)性頭痛的患者均未發(fā)現(xiàn)來源于頸部的疼痛。強調(diào)在頸源性頭痛的診斷中頸部外傷是重要的標準。

頸源性頭痛的診斷--介入性本文檔共69頁；當前第48頁；編輯于星期二\22點24分不同區(qū)域神經(jīng)阻滯后疼痛緩解的程度本文檔共69頁；當前第49頁；編輯于星期二\22點24分

頸源性頭痛的鑒別診斷原發(fā)性頭痛：無先兆偏頭痛緊張性頭痛叢集性頭痛持續(xù)性偏側(cè)頭痛慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛器質(zhì)性頭痛：后顱窩占位，頸舌綜合征C2神經(jīng)痛椎動脈夾層動脈瘤本文檔共69頁；當前第50頁；編輯于星期二\22點24分

原發(fā)性頭痛無先兆偏頭痛：相似點：單側(cè)性女性多見可出現(xiàn)惡心、嘔吐區(qū)別點：CEH頭痛位置不會“轉(zhuǎn)換”，偏頭痛頭痛位置可以變化。CEH通常起源于頸部，偏頭痛多位于額顳部。CEH可以被上頸椎一側(cè)的機械刺激誘發(fā)，頭部持續(xù)性的向癥狀側(cè)后傾斜，偏頭痛無。CEH經(jīng)常有頸部活動受限，而偏頭痛無此特點。CEH可以有非放射性的、同側(cè)彌漫性的肩臂痛。本文檔共69頁；當前第51頁；編輯于星期二\22點24分緊張型頭痛：CEH多為單側(cè)。雙側(cè)性可根據(jù)可以被上頸椎一側(cè)的機械刺激誘發(fā)，頭部持續(xù)性的向癥狀側(cè)后傾斜，CEH經(jīng)常有頸部活動受限，有非放射性的、同側(cè)彌漫性的肩臂痛。

原發(fā)性頭痛本文檔共69頁；當前第52頁；編輯于星期二\22點24分叢集性頭痛：節(jié)律性劇烈的單側(cè)頭痛持續(xù)20分至3小時疼痛使病人不能安靜伴有植物神經(jīng)表現(xiàn)原發(fā)性頭痛本文檔共69頁；當前第53頁；編輯于星期二\22點24分持續(xù)性偏側(cè)顱痛：單側(cè)慢性頭痛頭痛程度每天有波動性對吲哚美辛反應(yīng)良好慢性發(fā)作性偏側(cè)顱痛（CPH）：持續(xù)時間短的（10-30分鐘）、頻繁的嚴重的單側(cè)頭痛吲哚美辛療效明顯原發(fā)性頭痛本文檔共69頁；當前第54頁；編輯于星期二\22點24分

持續(xù)性偏側(cè)頭痛的診斷流程本文檔共69頁；當前第55頁；編輯于星期二\22點24分后顱窩病變：后顱窩的硬腦膜和血管是由上頸神經(jīng)支配。神經(jīng)病學起病形式和伴發(fā)的表現(xiàn)占位、炎癥等

器質(zhì)性頭痛本文檔共69頁；當前第56頁；編輯于星期二\22點24分頸舌綜合征：C2脊神經(jīng)位于寰樞椎關(guān)節(jié)一側(cè)。快速轉(zhuǎn)頸使寰樞椎后半脫位，關(guān)節(jié)囊緊張使同側(cè)枕部疼痛，壓迫C2導(dǎo)致舌麻木。根據(jù)突發(fā)起病和伴發(fā)癥狀可鑒別。

器質(zhì)性頭痛本文檔共69頁；當前第57頁；編輯于星期二\22點24分C2神經(jīng)痛：枕區(qū)間歇性的刺痛，伴有流淚和結(jié)膜充血。不同原因?qū)е翪2神經(jīng)損傷：腦膜瘤、變異椎動脈等壓迫。血管病變導(dǎo)致神經(jīng)病變?nèi)缑撍枨?、軸突變性。器質(zhì)性頭痛本文檔共69頁；當前第58頁；編輯于星期二\22點24分椎動脈夾層動脈瘤：頸部疼痛和頭痛。1-3周內(nèi)可出現(xiàn)血管性事件。發(fā)病誘因及血管檢查。

器質(zhì)性頭痛本文檔共69頁；當前第59頁；編輯于星期二\22點24分頸源性頭痛的治療保守治療：藥物理療手法治療經(jīng)皮電神經(jīng)刺激（TENS）介入性治療：局部注射射頻治療外科治療本文檔共69頁；當前第60頁；編輯于星期二\22點24分頸源性頭痛的治療藥物治療：消炎鎮(zhèn)痛藥肌松劑（鹽酸乙哌立松等）擴血管（鹽酸乙哌立松亦有改善緊張肌肉血液循環(huán)的作用）抗癲癇藥三環(huán)類抗抑郁藥本文檔共69頁；當前第61頁；編輯于星期二\22點24分妙納治療頸椎關(guān)節(jié)強直（頸源型頭痛）K.Bose.ProuseScience.1999,21(3):209-213研究設(shè)計研究類型：隨機、雙盲、安慰劑對照研究病例數(shù)：MYO組=75安慰劑組=82給藥方法：MYO組：50mgtid,安慰劑療程：6周隨訪：治療前、治療后1、3、6周本文檔共69頁；當前第62頁；編輯于星期二\22點24分K.Bose.ProuseScience.1999,21(3):209-213