高血壓的診治與再認識演示文稿

高血壓的診治與再認識演示文稿本文檔共118頁；當前第1頁；編輯于星期二\23點38分（優(yōu)選）高血壓的診治與再認識本文檔共118頁；當前第2頁；編輯于星期二\23點38分

診斷標準高血壓的標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）本文檔共118頁；當前第3頁；編輯于星期二\23點38分歐洲高血壓指南（2003)

血壓分級（mmHg)

類別收縮壓舒張壓理想血壓<120<80正常血壓120-12980-84正常高值130-13985-891級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）≥180本文檔共118頁；當前第4頁；編輯于星期二\23點38分

表1

血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準本文檔共118頁；當前第5頁；編輯于星期二\23點38分流行病學1發(fā)病率及患病率總體情況：國家地區(qū)差異：工業(yè)化國家＞發(fā)展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年齡差異：老年人最為常見本文檔共118頁；當前第6頁；編輯于星期二\23點38分流行病學2是最常見的心血管疾病發(fā)病率：患病率高，逐年增加。國內(nèi)：79年7.7%（400萬余人）

91年11.88%（近100萬人）廣東8.99%

廣東96年13%（3萬余人)是多種心血管疾病的重要危險因素多種有關發(fā)病因素：性別、年齡（老年>青年）、地區(qū)（北方>南方）、職業(yè)、膳食（食鹽攝入較多）、遺傳、肥胖、吸煙、精神心理因素等。本文檔共118頁；當前第7頁；編輯于星期二\23點38分高血壓就在你我身邊我國高血壓病患者數(shù)量已達2.5億，每年增加300多萬人在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者本文檔共118頁；當前第8頁；編輯于星期二\23點38分我國的發(fā)病及患病情況：

總體上升：估計目前患者超過1億人！本文檔共118頁；當前第9頁；編輯于星期二\23點38分

地區(qū)差異：北方＞南方沿海＞農(nóng)村民族差異：高原少數(shù)民族患病率高

性別差異不大。本文檔共118頁；當前第10頁；編輯于星期二\23點38分病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳。環(huán)境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。本文檔共118頁；當前第11頁；編輯于星期二\23點38分

精神應激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

本文檔共118頁；當前第12頁；編輯于星期二\23點38分發(fā)病機制交感神經(jīng)活性亢進皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因本文檔共118頁；當前第13頁；編輯于星期二\23點38分腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓本文檔共118頁；當前第14頁；編輯于星期二\23點38分腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構本文檔共118頁；當前第15頁；編輯于星期二\23點38分細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓本文檔共118頁；當前第16頁；編輯于星期二\23點38分胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓本文檔共118頁；當前第17頁；編輯于星期二\23點38分

近年認為血管重建和內(nèi)皮細胞功能受損也是高血壓發(fā)病的重要機制。

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。

總之，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。本文檔共118頁；當前第18頁；編輯于星期二\23點38分原發(fā)性高血壓發(fā)生的主要機制精神因素遺傳因素攝鹽過多遺傳后天因素肥胖

膜離子轉運異常腎排鈉降低高胰島素血癥VSMC內(nèi)Na+潴留高胰島素血癥交感興奮性升高細胞內(nèi)Ca+升高VEC功能紊亂

VSMC縮血管反應增強血管重建VSMC收縮增強PVR升高血管內(nèi)經(jīng)縮小順應性降低

血壓升高本文檔共118頁；當前第19頁；編輯于星期二\23點38分病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化

；促進動脈粥樣硬化。

本文檔共118頁；當前第20頁；編輯于星期二\23點38分心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。乃?。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

本文檔共118頁；當前第21頁；編輯于星期二\23點38分視網(wǎng)膜

小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。本文檔共118頁；當前第22頁；編輯于星期二\23點38分臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。本文檔共118頁；當前第23頁；編輯于星期二\23點38分體征

血壓升高；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。本文檔共118頁；當前第24頁；編輯于星期二\23點38分惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。本文檔共118頁；當前第25頁；編輯于星期二\23點38分并發(fā)癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）

機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

本文檔共118頁；當前第26頁；編輯于星期二\23點38分

高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層本文檔共118頁；當前第27頁；編輯于星期二\23點38分其他心血管病危險因素

男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女<65歲男<55歲）。本文檔共118頁；當前第28頁；編輯于星期二\23點38分靶器官損害

左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。本文檔共118頁；當前第29頁；編輯于星期二\23點38分并發(fā)癥

心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾?。ㄖ鲃用}夾層、外周血管?。灰暰W(wǎng)膜病變≥Ⅲ級。本文檔共118頁；當前第30頁；編輯于星期二\23點38分診斷和鑒別診斷診斷

診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。

分層依據(jù)：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發(fā)癥。本文檔共118頁；當前第31頁；編輯于星期二\23點38分

表２高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史高血壓１級２級３級

無危險因素低危中危高危１－２個危險因素中危

中危

極高危

3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發(fā)癥極高危極高危極高?！?、中、高、極高危10年內(nèi)心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鑒別診斷：見繼發(fā)性高血壓本文檔共118頁；當前第32頁；編輯于星期二\23點38分

鑒別診斷1·慢性腎臟疾病2·嗜絡細胞瘤3·原醛癥4·睡眠呼吸暫停綜合癥5·腎血管疾病6·庫欣綜合癥7·主動脈縮窄8·藥源性高血壓本文檔共118頁；當前第33頁；編輯于星期二\23點38分實驗室檢查常規(guī)項目

血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電。特殊檢查

動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。本文檔共118頁；當前第34頁；編輯于星期二\23點38分

診斷性評估

引起高血壓的常見原因1睡眠呼吸暫停綜合癥（SAS）8甲狀腺或甲狀旁腺疾病2藥物相關性9腎素瘤、生長激素瘤或泌乳素瘤3慢性腎臟疾病和腎血管疾病10糖尿病4原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）11女性避孕藥性高血壓5先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥12代謝綜合癥（MS）6長期糖皮質(zhì)激素治療和庫欣綜合癥13主動脈縮窄7嗜絡細胞瘤本文檔共118頁；當前第35頁；編輯于星期二\23點38分

影響預后的因素心血管疾病的危險因素1收縮壓和舒張壓的水平（1~3級）2男性55歲3女性＞65歲4吸煙5血脂異常：TC≥6.1mmol/L或LDL＞3.3mmol/L或HDL＜1.0mmol/L6腹型肥胖：腰圍男≥85cm女≥80cm7早發(fā)心血管疾病家族史（一級親屬發(fā)病年齡＜50歲）8C反應蛋白（CRP）≥1mg/dl本文檔共118頁；當前第36頁；編輯于星期二\23點38分

靶器官損害1左心室肥厚（心電圖，超聲心動圖，X線）2頸動脈超聲IMT內(nèi)膜中層厚度≥0.9mm或周圍血管超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊。3血清肌酐輕度升高:男15~133umol/L女107~124umol/L4微量白蛋白尿：30~300mg/d白蛋白/肌酐比：男≥22mg女≥31mg本文檔共118頁；當前第37頁；編輯于星期二\23點38分

合并癥的狀況腦血管疾病1缺血性腦卒中2腦出血3短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）心臟疾病1心肌梗死2心絞痛3冠狀動脈血運重建4充血性心力衰竭糖尿病空腹血糖≥7.0mmol/L本文檔共118頁；當前第38頁；編輯于星期二\23點38分外周血管疾病視網(wǎng)膜病變：出血、滲出或視乳頭水腫腎臟疾病1糖尿病腎病2腎功能受損：血清肌酐男＞133mmol/L

女＞124mmol/L3蛋白尿4腎衰竭：血肌酐＞177mmol/L本文檔共118頁；當前第39頁；編輯于星期二\23點38分

確診為高血壓

改變生活方式

未達到目標血壓

初始藥物治療

無其他臨床狀況合并其他臨床狀況Ⅰ期高血壓：多數(shù)考慮Ⅱ期高血壓：多需根據(jù)臨床合并狀況選擇用噻嗪類利尿劑亦可要兩種藥物，一般適當?shù)乃幬?，必要時可用ACEI、ARB、β受體以利尿劑為基礎加其他藥物受體阻劑、鈣拮抗劑加用其他藥物

仍未達目標血壓增加劑量或合并應另一種或兩種降壓藥，直到達標

降壓治療的流程圖本文檔共118頁；當前第40頁；編輯于星期二\23點38分治療目標降低血壓，使血壓降至正常范圍(一般至少<140/90mmHg,糖尿病或腎病者<130/80mmHg

防止或減少心、腦、腎并發(fā)癥，降低病死率和病殘率本文檔共118頁；當前第41頁；編輯于星期二\23點38分治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。本文檔共118頁；當前第42頁；編輯于星期二\23點38分降壓治療的基本原則根據(jù)高血壓病危險度分層選擇治療方式低度危險組——以改善生活方式為主，如6

個月后無效,再予藥物治療

★中度危險組——改善生活方式＋藥物治療★高度危險組——必須立即給予藥物治療★極高度危險組——必須立即給予強化治療本文檔共118頁；當前第43頁；編輯于星期二\23點38分改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。本文檔共118頁；當前第44頁；編輯于星期二\23點38分非藥物治療意義：所有高血壓病的治療基礎措施：低鹽含鹽<5g/天），限酒whisky60ml/d;wine240ml/d;beer720ml/d）戒煙運動減肥、放松本文檔共118頁；當前第45頁；編輯于星期二\23點38分藥物治療原則

自最小有效劑量開始★推薦長效制劑——24小時平穩(wěn)降壓★單一藥物療效不佳時的聯(lián)合用藥★一旦確診應堅持終身治療本文檔共118頁；當前第46頁；編輯于星期二\23點38分本文檔共118頁；當前第47頁；編輯于星期二\23點38分降壓藥物的聯(lián)合應用利尿劑ARBCCBACEIβ阻滯劑α阻滯劑歐洲本文檔共118頁；當前第48頁；編輯于星期二\23點38分抗高血壓藥物作用的部位及機制

藥物

器官

機制中樞性降壓藥

腦減少交感神經(jīng)放電活動（減少心排出量）β受體阻斷劑（降低外周阻力）β受體阻斷劑

心減慢心率或減弱收縮力（減少心排出量）α受體阻斷劑血管平滑肌

舒張血管平滑肌鈣通道阻滯劑血管擴張劑（降低外周阻力）RAS系統(tǒng)抑制劑利尿劑

腎

降低血容量（減少心排出量）RAS系統(tǒng)抑制劑β受體阻斷劑本文檔共118頁；當前第49頁；編輯于星期二\23點38分抗高血壓藥物的分類及新近上市藥一利尿降壓藥1噻嗪類利尿藥（氫氯噻嗪、氯噻酮等）2袢利尿劑（呋噻米、依他尼酸等）3保鉀利尿藥（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等）二鈣通道阻滯劑硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓等三腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥1血管緊張素轉換酶抑制劑藥（卡托普利、依拉普利等）2血管緊張素受體阻斷藥（氯沙坦、纈沙坦、替米沙坦等）3腎素抑制藥（依那克林等）本文檔共118頁；當前第50頁；編輯于星期二\23點38分四交感神經(jīng)抑制藥1中樞性降壓藥（甲基多巴、可樂定等）2神經(jīng)節(jié)阻斷藥（六甲溴胺、美卡拉明等）3去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯劑（利血平、胍乙定等）4腎上腺素受體阻斷藥①β受體阻斷藥（普萘洛爾、美托洛爾等）②α受體阻斷藥（哌唑嗪等）③α及β受體阻斷藥（拉貝洛爾、卡維地洛等）五血管擴張藥1直接舒張血管平滑肌藥（肼屈嗪、硝普鈉等）2鉀通道開放藥（二氮嗪、米諾地爾等）本文檔共118頁；當前第51頁；編輯于星期二\23點38分六新近上市藥依那克林、雷米克林：腎素抑制藥，通過抑制腎素活性，減少血管緊張素生成，產(chǎn)生降壓作用。沙克太寧：前列環(huán)素合成促進藥，能增加前列環(huán)素合成產(chǎn)生降壓。烏拉地爾：5-HT受體激動藥，激動中樞5-HT1A受體，降低外周交感神經(jīng)活性而降壓。酮色林：5-HT受體阻斷藥，能阻斷5-HT2A受體，降低外周血管阻力，而產(chǎn)生降壓作用。波生坦：內(nèi)皮素受體阻斷藥，阻斷內(nèi)皮素與內(nèi)皮素受體結合表現(xiàn)出強效降壓作用。本文檔共118頁；當前第52頁；編輯于星期二\23點38分降壓藥物治療

適用于：

血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。本文檔共118頁；當前第53頁；編輯于星期二\23點38分

降壓藥物（5類一線藥物）

1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。

本文檔共118頁；當前第54頁；編輯于星期二\23點38分

利尿劑

適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿??；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。本文檔共118頁；當前第55頁；編輯于星期二\23點38分2、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β

（β1

與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

本文檔共118頁；當前第56頁；編輯于星期二\23點38分

β－受體阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。本文檔共118頁；當前第57頁；編輯于星期二\23點38分

3、鈣通道阻滯劑（CCB）機理：阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

本文檔共118頁；當前第58頁；編輯于星期二\23點38分

鈣通道阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。本文檔共118頁；當前第59頁；編輯于星期二\23點38分4、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷?；?。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。本文檔共118頁；當前第60頁；編輯于星期二\23點38分

血管緊張素轉換酶抑制劑適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。本文檔共118頁；當前第61頁；編輯于星期二\23點38分5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1

負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。

本文檔共118頁；當前第62頁；編輯于星期二\23點38分

降壓治療方案及原則

無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應用5類一線藥物；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；

本文檔共118頁；當前第63頁；編輯于星期二\23點38分聯(lián)合用藥的意義1單藥治療使高血壓患者血壓達標率低，加上耐藥性和不良反應。臨床很少用單一一種藥。2聯(lián)合用藥可減少單藥劑量，提高患者的耐受性和依耐性。3聯(lián)合用藥可以避免（藥物的危險/效益比）兩難局面。4聯(lián)合用藥還可以使不同的藥物取長補短，有的可能減輕或抵消某些不良反應。本文檔共118頁；當前第64頁；編輯于星期二\23點38分

合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。本文檔共118頁；當前第65頁；編輯于星期二\23點38分有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。

冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構。選用長效制劑，減少血壓波動。本文檔共118頁；當前第66頁；編輯于星期二\23點38分

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。本文檔共118頁；當前第67頁；編輯于星期二\23點38分

糖尿病通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。本文檔共118頁；當前第68頁；編輯于星期二\23點38分頑固性高血壓的治療

概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。

常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。本文檔共118頁；當前第69頁；編輯于星期二\23點38分治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥；環(huán)孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質(zhì)激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。本文檔共118頁；當前第70頁；編輯于星期二\23點38分胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙本文檔共118頁；當前第71頁；編輯于星期二\23點38分高血壓急癥

概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。

治療原則：迅速降低血壓本文檔共118頁；當前第72頁；編輯于星期二\23點38分控制性降壓：24小時內(nèi)血壓降低20－25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。本文檔共118頁；當前第73頁；編輯于星期二\23點38分

降壓藥物選擇與應用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾本文檔共118頁；當前第74頁；編輯于星期二\23點38分

幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。本文檔共118頁；當前第75頁；編輯于星期二\23點38分急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑。本文檔共118頁；當前第76頁；編輯于星期二\23點38分繼發(fā)性高血壓

（secondaryhypertension)

繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高

。本文檔共118頁；當前第77頁；編輯于星期二\23點38分腎實質(zhì)性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。

診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。

本文檔共118頁；當前第78頁；編輯于星期二\23點38分

治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB。本文檔共118頁；當前第79頁；編輯于星期二\23點38分腎血管性高血壓

是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。

病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。

發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。

診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。本文檔共118頁；當前第80頁；編輯于星期二\23點38分治療：經(jīng)皮腎動脈成形術；手術治療：血運重建；腎移植；腎切除。不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。本文檔共118頁；當前第81頁；編輯于星期二\23點38分原發(fā)性醛固酮增多癥

病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。

診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。

治療：首選手術治療。腎上腺皮質(zhì)增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。

本文檔共118頁；當前第82頁；編輯于星期二\23點38分嗜鉻細胞瘤

發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。

診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。

治療：首選手術治療；不能手術者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓。

本文檔共118頁；當前第83頁；編輯于星期二\23點38分皮質(zhì)醇增度癥

病因及發(fā)病機理：主要由于ACTH分泌過多導致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。

診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。

治療：采用手術、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合應用。

本文檔共118頁；當前第84頁；編輯于星期二\23點38分主動脈縮窄

病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。

診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側枝動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。

治療：手術療法。本文檔共118頁；當前第85頁；編輯于星期二\23點38分

高血壓腦病

HypertensiveEncephalopathy本文檔共118頁；當前第86頁；編輯于星期二\23點38分概念

血壓急驟升高導致一過性急性全腦功能障礙綜合征成人舒張壓＞140mmHg

兒童\孕婦&產(chǎn)婦血壓＞180/120mmHg可發(fā)病

高血壓腦病(HypertensiveEncephalopathy)本文檔共118頁；當前第87頁；編輯于星期二\23點38分概念

見于急進型惡性高血壓合并腎衰竭急性&慢性腎小球腎炎\腎盂腎炎\子癇

\原發(fā)性高血壓&嗜鉻細胞瘤抑郁癥患者服用單胺氧化酶抑制劑含酪胺食物誘發(fā)

有效防治急性腎炎\妊娠期高血壓病

\惡性高血壓,本病發(fā)病率顯著下降本文檔共118頁；當前第88頁；編輯于星期二\23點38分

發(fā)病機制不清可能平均動脈壓迅速升至180mmHg以上時腦血流自動調(diào)節(jié)機制崩潰血管被動擴張\腦血流量增加\腦血管內(nèi)壓>

腦間質(zhì)壓→血管床液體外滲→迅速出現(xiàn)腦水腫&ICP↑

血壓驟升導致小動脈痙攣,病情加重病因&病理本文檔共118頁；當前第89頁；編輯于星期二\23點38分

病理--彌漫性腦水腫腦外觀蒼白腦回變平\腦溝變淺\腦室變小\腦重量增加腦小動脈玻璃樣變性腦實質(zhì)微梗死&斑點狀出血等病因&病理本文檔共118頁；當前第90頁；編輯于星期二\23點38分發(fā)病年齡與病因有關,常見人群:急性腎小球腎炎--兒童&青年慢性腎小球腎炎--青少年&成年子癇--年輕婦女惡性高血壓:30~50歲(舒張壓140mmHg以上)

兒童\孕婦\產(chǎn)后婦女Bp突升至180/120mmHg

即可發(fā)病臨床表現(xiàn)本文檔共118頁；當前第91頁；編輯于星期二\23點38分2.起病急驟,病情進展迅速,歷時12~48h,

短則數(shù)分鐘

ICP增高征象&抽搐發(fā)作頭痛\嘔吐\黑矇\煩躁\反應遲鈍\意識模糊

\嗜睡\失語\偏癱或感覺障礙等,昏迷&呼吸循環(huán)衰竭可死亡眼底見Ⅳ級高血壓眼底改變\視乳頭水腫

\視網(wǎng)膜出血及時降壓治療,癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)日完全消失,不遺留后遺癥

臨床表現(xiàn)本文檔共118頁；當前第92頁；編輯于星期二\23點38分3.CT:腦水腫彌漫性腦白質(zhì)密度降低,腦室變小

MRI:顯示腦水腫敏感,T1WI低信號,T2WI高信號頂枕葉水腫對高血壓腦病具有特征性臨床表現(xiàn)圖左圖顯示右頂枕葉異常信號,右圖顯示2周后病灶消失本文檔共118頁；當前第93頁；編輯于星期二\23點38分

原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史血壓驟升(舒張壓＞140mmHg)

顱內(nèi)壓增高\癇性發(fā)作\短暫局灶性神經(jīng)體征

\眼底高血壓視網(wǎng)膜病變

CT或MRI顯示特征性頂枕葉水腫降壓治療后癥狀體征迅速消失診斷&鑒別診斷1.診斷本文檔共118頁；當前第94頁；編輯于星期二\23點38分癲癇及其他原因所致腦病,如代謝性\中毒性或感染性腦病鑒別2.高血壓性腦出血\動脈瘤性SAH鑒別鑒別根據(jù)臨床特征,CT顯示彌漫性腦水腫腦出血\SAH可見高密度病灶診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷本文檔共118頁；當前第95頁；編輯于星期二\23點38分表8-7

高血壓腦病與高血壓危象的鑒別鑒別點高血壓腦病高血壓危象發(fā)病機制腦血流自動調(diào)節(jié)機制崩潰全身小動脈短暫的強烈痙攣血壓升高舒張壓為主收縮壓為主心率緩慢增快臨床表現(xiàn)主要為腦水腫及顱內(nèi)壓增高癥狀\癇性發(fā)作等,短暫局灶性體征如失語及暫時性偏癱多見,眼底高血壓視網(wǎng)膜病變顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯,短暫局灶性神經(jīng)體征少見心絞痛\心衰\腎衰少見多見診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷

高血壓腦病與高血壓危象均為高血壓特殊臨床表現(xiàn),血壓都急劇升高本文檔共118頁；當前第96頁；編輯于星期二\23點38分1.臥床監(jiān)護,保持呼吸道通暢數(shù)min~1h使舒張壓降至110mmHg(高血壓患者)

或90mmHg以下(血壓正常者)

降壓勿過快\過低,可誘發(fā)心肌梗死或腦梗死治療本文檔共118頁；當前第97頁；編輯于星期二\23點38分

常用①硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500mli.v滴注滴速1ml/min

調(diào)整滴速&用量使血壓維持適宜水平降壓迅速穩(wěn)定,無不良反應,理化性質(zhì)不穩(wěn)定配制后須在12h內(nèi)使用治療本文檔共118頁；當前第98頁；編輯于星期二\23點38分②硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500mli.v滴注根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速作用迅速,監(jiān)護較硝普鈉簡單,副作用少適宜合并冠心病\心肌供血不足&心功能不全者治療本文檔共118頁；當前第99頁；編輯于星期二\23點38分③利血平1~2mgi.m注射,1~2次/d,1.5~3h起效適于降血壓后維持用藥治療本文檔共118頁；當前第100頁；編輯于星期二\23點38分④降壓后可用口服降壓藥維持如鈣通道拮抗劑硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg含服,3次/d,20~30min起效,1.5~2h降壓明顯治療本文檔共118頁；當前第101頁；編輯于星期二\23點38分2.降顱壓&減輕腦水腫20%甘露醇250ml,快速i.v滴注,1次/6~8h

心腎功能不全者慎用也可用速尿40mg,i.v注射10％血清白蛋白50ml,i.v滴注地塞米松10~20mg,i.v滴注治療本文檔共118頁；當前第102頁；編輯于星期二\23點38分3.嚴重抽搐首選安定10~20mg,緩慢i.v注射之后(成人)苯巴比妥0.2g,i.m10%水合氯醛30ml灌腸,6h交替用控制發(fā)作1~2d后改用苯妥英鈉或卡馬西平口服,

維持2~3個月以防復發(fā)治療本文檔共118頁；當前第103頁；編輯于星期二\23點38分

預后取決于病因&是否及時治療緊急處理多可化險為夷,預后良好出現(xiàn)昏迷&頻發(fā)抽搐提示預后不良預后本文檔共118頁；當前第104頁；編輯于星期二\23點38分高血壓聯(lián)合治療的原理干預多種機制

個體遺傳差異

為什么要聯(lián)合治療？添加/補充藥理作用

改善依從性

降低劑量減少副作用本文檔共118頁；當前第105頁；編輯于星期二\23點38分目前高血壓病的治療研究一新型降壓藥物研制和開發(fā)二不同聯(lián)合治療方案比較（優(yōu)化聯(lián)合）三擴大治療人群，＞80歲降壓延伸指征（J曲線移動的評價）四改善降壓質(zhì)量，降壓外的影響，血管彈性，胰島素抵抗，內(nèi)皮功能。本文檔共118頁；當前第106頁；編輯于星期二\23點38分

理想的降壓方案（巴西共識）1有效達標：早期、持久、奈高、晨峰2降壓質(zhì)量：血壓波動、動脈彈性、cvp3減少新發(fā)糖尿病4他汀類協(xié)同作用5不良反應、抵抗性高、相互作用降壓機制、合理劑量配伍本文檔共118頁；當前第107頁；編輯于星期二\23點38分高血壓的三高、三低、三不及誤區(qū)一三高：①患病率高，11.26%（超過1億人）②危害性高，致殘率高，死亡率高③增長趨勢高，人口老齡化，危險因素增加，認識嚴重不足。二三低：①知曉率低，高血壓病人中只有（35.6%）知道自己患有此?、谥委熉实?，高血壓病人中只有（17.1%）進行治療③控制率低，高血壓病人中只有（4.1%）堅持服藥，將血壓控制在