高鉀血癥對心肌的影響及治療

體液容量及分布

60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%本文檔共29頁；當前第1頁；編輯于星期二\23點44分電解質(zhì)在體內(nèi)的分布

特點：1)細胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同；2)各體液中陰、

陽離子數(shù)不一致；

3)電中性法則；4)

滲透平衡法則。血管膜細胞膜本文檔共29頁；當前第2頁；編輯于星期二\23點44分電解質(zhì)的功能

維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成。

參與新陳代謝和生理功能活動。本文檔共29頁；當前第3頁；編輯于星期二\23點44分體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)本文檔共29頁；當前第4頁；編輯于星期二\23點44分分布(distribution)：

98%細胞內(nèi)(ICF)

2%細胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L

排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat)本文檔共29頁；當前第5頁；編輯于星期二\23點44分

鉀的生理功能

保持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡維持細胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質(zhì)合成本文檔共29頁；當前第6頁；編輯于星期二\23點44分每日需要40～80mmol(氯化鉀3～6g)鉀代謝體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞內(nèi)98%(150mmol/L)細胞外2%（3.5-5.5mmol/L）多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d）不吃也排（5-10mmol/d）本文檔共29頁；當前第7頁；編輯于星期二\23點44分鉀平衡的調(diào)節(jié)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)本文檔共29頁；當前第8頁；編輯于星期二\23點44分鉀平衡的調(diào)節(jié)1.細胞機制2.腎臟的調(diào)節(jié)3.結(jié)腸排鉀本文檔共29頁；當前第9頁；編輯于星期二\23點44分一、鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移

泵-漏機制泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM本文檔共29頁；當前第10頁；編輯于星期二\23點44分（1）細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)

胰島素與?腎上腺素能受體的激活

血清鉀濃度升高

堿中毒（2）細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外

a腎上腺素能受體受體的激活

酸中毒

細胞外液滲透壓的急性升高

肌肉收縮本文檔共29頁；當前第11頁；編輯于星期二\23點44分二、腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)

本文檔共29頁；當前第12頁；編輯于星期二\23點44分影響遠曲、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)

Na+K+Na+H+主細胞K+血管小管腔K+本文檔共29頁；當前第13頁；編輯于星期二\23點44分三、結(jié)腸排鉀和汗液排鉀

結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)本文檔共29頁；當前第14頁；編輯于星期二\23點44分鉀代謝障礙高鉀血癥Serum[K+]>5.5mmol/L

低鉀血癥Serum[K+]<3.5mmol/L

本文檔共29頁；當前第15頁；編輯于星期二\23點44分

高鉀血癥3.5～5.5mmol/L

正常5.5～6.0mmol/L輕度6.0～6.5mmol/L中度6.5～7.0mmol/L重度﹥7.0mmol/L危及生命危急值﹥6.5mmol/L本文檔共29頁；當前第16頁；編輯于星期二\23點44分神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：

神經(jīng)肌肉興奮性先后↓

高鉀血癥臨床表現(xiàn)本文檔共29頁；當前第17頁；編輯于星期二\23點44分本文檔共29頁；當前第18頁；編輯于星期二\23點44分血K+↑

細胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)本文檔共29頁；當前第19頁；編輯于星期二\23點44分

對機體的影響1.對骨骼肌的影響（1）輕度高鉀血癥:肌肉輕度震顫；（2）嚴重高鉀血癥(肌無力、肌麻痹)。2.對酸堿平衡的影響——酸中毒機制：細胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）本文檔共29頁；當前第20頁；編輯于星期二\23點44分對心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性本文檔共29頁；當前第21頁；編輯于星期二\23點44分0期:鈉快速內(nèi)流

傳導(dǎo)性

1期：鉀外流2期:鈣內(nèi)流，鉀外流

3期：鉀外流4期：內(nèi)向電流（鈉-鉀交換）

自律性

Em-Et距離

興奮性本文檔共29頁；當前第22頁；編輯于星期二\23點44分本文檔共29頁；當前第23頁；編輯于星期二\23點44分鉀對心肌動作電位及心電圖影響本文檔共29頁；當前第24頁；編輯于星期二\23點44分高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏

本文檔共29頁；當前第25頁；編輯于星期二\23點44分血漿鉀濃度ECG變化本文檔共29頁；當前第26頁；編輯于星期二\23點44分高鉀原因和機制1.攝入過多2.腎排鉀減少（1）GFR下降（2）遠曲小管、集合管泌鉀功能受阻3.鉀分布異常（細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外）（1）酸中毒；（2）胰島素缺乏和高血糖；（3）藥物影響（4）高鉀血癥性周期性麻痹本文檔共29頁；當前第27頁；編輯于星期二\23點44分內(nèi)因慢性腎衰代謝性酸中毒腫瘤化療肌肉溶解腎小管酸中毒溶血低