上消化道出血小講課

上消化道大量(dàliàng)出血

(Uppergastrointestinalhemorrhage)

第一頁，共六十五頁。編輯課件一、概念上消化道出血：屈氏韌帶(TreitzLigment)以上，食道、胃、十二指腸、胰、膽、胃空腸(kōngcháng)吻合術(shù)后的空腸(kōngcháng)上段。上消化道大出血：數(shù)小時內(nèi)，1000mL或20%，常伴急性周圍循環(huán)衰竭.死亡率10%，病因誤診率20%。第二頁，共六十五頁。編輯課件二、病因

常見?。合詽?，急性胃粘膜損害，食道胃底靜脈曲張，胃癌。前三者占全部出血原因的90%。

＊消化性潰瘍：(Pepticulcer)

首位，侵及底部肉芽組織(zǔzhī)的血管，與高胃酸密切相關(guān)。Du＞Gu,可有/無病史。

＊急性胃粘膜損傷：(Acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis)

急性出血性胃炎，應激性潰瘍。第三頁，共六十五頁。編輯課件第四頁，共六十五頁。編輯課件第五頁，共六十五頁。編輯課件病因＊門脈高壓致食管胃底靜脈曲張破裂(pòl(fā)iè)(Esophagusveinvarice)

肝前性、肝性、肝后性＊上消化道腫瘤(Tumor)

食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤第六頁，共六十五頁。編輯課件病因＊鄰近器管疾??；膽道出血、胰腺癌（炎）、動脈瘤、縱隔腫瘤破入食道。＊全身疾?。貉翰?、尿毒癥、血管疾病、結(jié)締組織病。＊血管畸形：血管瘤、動靜脈畸形、Dieulafoy?。渌?/p>

食管(shíguǎn)賁門粘膜撕裂癥、十二指腸炎、食管(shíguǎn)炎、

Zollinger-Ellison綜合癥第七頁，共六十五頁。編輯課件第八頁，共六十五頁。編輯課件三、臨床表現(xiàn)：1.嘔血與黑糞(haematemesisandmelaena)

是上消化道出血的特征性表現(xiàn)§二者關(guān)系：1.上消化道出血均有黑糞，嘔血不定2.幽門(yōumén)以下出血，一般只黑便，無嘔血。幽門(yōumén)以上出血，常有嘔血。3.出血量大，速度快——嘔血黑糞出血量小，速度慢——黑糞

第九頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

§嘔血顏色

棕褐色，咖啡色－－血液經(jīng)胃酸作用形成正鐵血紅素。鮮紅色－－出血速度快，未與胃酸充分作用§黑糞柏油樣便－－典型(diǎnxíng)。血紅蛋白的鐵經(jīng)腸內(nèi)硫化物作用形成硫化鐵。例外：上消化道出血速度快、量大－－暗紅色、鮮紅色下消化道出血量小，速度慢－－黑糞

第十頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)2.失血性周圍循環(huán)衰竭§癥狀(zhèngzhuàng)：頭昏、心悸、出汗、惡心、口渴、黑朦、暈厥等。排便后站立時暈倒?！祗w征：P↑（＞120次/分）脈壓縮?。?0mmHg)BP↓（收縮壓＜80mmHg)皮膚濕冷、靜脈塌陷、煩躁不安、意識模糊、尿量減少等處理不及時——死亡。第十一頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)3.發(fā)熱＜38.5oC，持續(xù)3－5天

機制：

過去——腸道血液吸收后引起，但動物實驗證明胃腸道注入血液并不引起發(fā)熱。

目前——周圍循環(huán)衰竭及貧血因素致體溫(tǐwēn)

調(diào)解中樞功能障礙。第十二頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)4.氮質(zhì)血癥血液BUN↑——腸源性氮質(zhì)血癥＜6.7mmoL/L

出血后數(shù)小時開始上升，24－48小時達高峰，3－4日降為正常機制：腸源性；腎臟血流量減少(jiǎnshǎo)，腎臟排泄減少。第十三頁，共六十五頁。編輯課件臨床表現(xiàn)

5.血象

早期：

RBC、Hb、MCV——無變化(biànhuà)

3－4小時后：RBC、Hb、MCV均下降2－5小時后：WBC1-2萬，2－3天恢復正常；脾亢者WBC不升或降低。

24小時左右：網(wǎng)織紅細胞↑、周圍血中可見晚幼紅細胞。第十四頁，共六十五頁。編輯課件四、診斷1.早期識別(shíbié)：癥狀－頭昏、心悸、出汗、口渴體征－P↑。

鑒別：中毒性休克、心源性休克、過敏性休

克。

排除消化道以外的出血第十五頁，共六十五頁。編輯課件診斷▲出血量的估計糞便隱血試驗陽性(yángxìng)－每日出血量5mL↑;黑糞－每日出血量50－100mL;嘔血－胃內(nèi)積血達250－300mL;一次出血量400mL↓-無全身癥狀；一次出血量400mL↑－頭昏、心悸等；短期內(nèi)出血量1000mL↑－周圍循環(huán)衰竭。

上述估計僅作參考第十六頁，共六十五頁。編輯課件診斷▲出血是否停止的判斷

下列情況提示繼續(xù)出血或再出血：反復嘔血、黑糞甚至嘔血鮮紅，糞便暗紅，腸鳴音亢進；2.周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補液輸血(shūxuè)后未見明顯改善或改善后又惡化；3.RBC、Hb、MCV持續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞持續(xù)上升；4.在補液與尿量足夠的情況下，BUN持續(xù)或再次上升。第十七頁，共六十五頁。編輯課件診斷▲可能再出血的判斷

1.48小時未再出血，再出血的可能性??；

2.食管胃底靜脈破裂(pòl(fā)iè)出血較消化性潰瘍出血再出血可能性大；

3.出血量大、速度快者再出血可能性大；

4.有原發(fā)性高血壓或動脈硬化者再出血可能性大。第十八頁，共六十五頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)2.出血病因的診斷1.病史、癥狀和體征§消化性潰瘍：§急性胃粘膜損害：§肝硬化：不過分強調(diào)脾腫大的證據(jù)

20％－40％出血來自胃粘膜§胃癌：第十九頁，共六十五頁。編輯課件▲出血病因(bìngyīn)的診斷

2.實驗室檢查：WBC不升甚至下降、血小板下降－肝硬化

肝功明顯異常－肝硬化

膽紅素↑－肝硬化、膽道出血、壺腹部腫瘤

3.吞線檢查：

4.胃鏡檢查：24－48小時內(nèi)；病理檢查；鏡下止血。第二十頁，共六十五頁。編輯課件▲出血病因的診斷

5.X線檢查：兩種意見其一：急診－淺小潰瘍可在短期內(nèi)愈合

其二：引起再出血；胃內(nèi)有積血和血塊；病人不能滿意配合

多主張：不能或不愿行胃鏡檢查者疑及病變在十二指腸降段以下小腸(xiǎocháng)

出血停止數(shù)天后進行。第二十一頁，共六十五頁。編輯課件▲出血病因的診斷

6.選擇性動脈(dòngmài)造影：

方法：膓系膜上、下動脈造影

時機：出血活動期－－造影劑外溢穩(wěn)定期－－血管異常

治療：滴入止血藥第二十二頁，共六十五頁。編輯課件五、治療

原則：先救命(jiùmìng)，后治病▲一般措施：觀察出血量、神志、出入量、

生命體征、末梢循環(huán)、RBC、Hb、MCV、

CVP等。第二十三頁，共六十五頁。編輯課件治療(zhìliáo)▲積極補充血容量：

1.快，大號針頭，必要時鎖骨下靜脈插管；

2.先用生理鹽水、林格液、低右及其他血漿代用品；

3.及早輸入足量全血－新鮮血；

4.出多少，補多少：肝硬化補2/3,保持

Hb90-100g/L。第二十四頁，共六十五頁。編輯課件

輸血指征：1.改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓(xuèyā)下降、心率增快；2.收縮壓＜90mmHg(或較基礎壓下降25％）；3.Hb＜70g/L或MCV＜25%。第二十五頁，共六十五頁。編輯課件

血容量補足的參考指標*P快、弱—正常有力*四肢末端轉(zhuǎn)溫、紅潤*收縮壓接近正?；蛘?脈壓(màiyā)差>4kpa(30mmHg)*尿量>25ml/h*中心靜脈壓恢復正常第二十六頁，共六十五頁。編輯課件▲止血措施（一）降低門脈壓力

機制：降低門脈壓力,出血處血流量↓,利于凝血

適應癥：一切消化道出血

＊血管收縮劑：收縮內(nèi)臟(nèizàng)動脈，減少門脈血流，降低門脈壓力

第二十七頁，共六十五頁。編輯課件*血管加壓素

降低門脈壓力8.5%

用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血后以0.1u/min維持(wéichí)12小時.>0.8u/min，療效不再增加，副作用增加。

療效：止血率50%—70%

合并用藥：硝酸甘油舌下含化。

第二十八頁，共六十五頁。編輯課件＊生長抑素及其衍生物

機制：選擇性收縮內(nèi)臟血管；抑制胃腸道及胰腺內(nèi)外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。

藥物：奧曲肽施他寧止血(zhǐxuè)率：曲張靜脈破裂：70%—87%

消化性潰瘍：87%—100%。

第二十九頁，共六十五頁。編輯課件＊血管擴張劑

機制：降低門脈血管阻力，多與縮血管藥合用及預防再出血(chūxiě)，不主張大出血(chūxiě)時單用。

*硝酸甘油：舌下含化，iv

*α腎上腺素能受體阻滯劑：酚妥拉明與垂體合用止血率為91.6%。第三十頁，共六十五頁。編輯課件（二）局部止血

留置(liúzhì)鼻胃管：（1）抽取胃內(nèi)容物觀察；（2）提高止血藥療效，減少不適感；（3）補充營養(yǎng)。

第三十一頁，共六十五頁。編輯課件*8%去甲腎上腺素

*中藥(zhōngyào)：云南白藥、三七粉、白芨煎劑*凝血酶

機制：促使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,在出血處形成血凝塊，促進上皮細胞生長，加速創(chuàng)傷愈合。

第三十二頁，共六十五頁。編輯課件＊孟氏液（堿式硫酸鐵）

機制：強烈收斂(shōuliǎn)，促進血凝，閉塞出血血管

用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,

副作用：惡心嘔吐，食管痙攣

胃管內(nèi)注：10%-20%，20-30ml/次，q6h第三十三頁，共六十五頁。編輯課件（三）抑制胃酸分泌(fēnmì)

機制：抑制胃酸分泌，提高胃內(nèi)PH以助凝血,減慢血塊溶解

適應癥：所有原因引起的消化道出血

藥物：H2受體拮抗劑：

Cimetidini,Ranitidini,Famotidini

質(zhì)子泵抑制劑：

Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole

第三十四頁，共六十五頁。編輯課件

胃內(nèi)PH對止血過程的影響

止血過程為高度PH敏感性

§PH7.0－－止血反應正常(zhèngcháng)

§PH6.8↓－－止血反應異常

§PH6.0↓－－血小板解聚CT延長4倍以上

§PH5.4↓－－血小板不能聚集

§PH4.0↓－－纖維蛋白血栓溶解第三十五頁，共六十五頁。編輯課件（四）糾正出凝血機制障礙＊新鮮血、血小板、新鮮血漿(xuèjiāng)＊凍干凝血酶原復合物：

＊Vitk1、6-氨基已酸第三十六頁，共六十五頁。編輯課件（五）三腔二囊管壓迫止血

食管胃底靜脈破裂出血首選措施；控制出血迅速有效(yǒuxiào)；成功率60%-90%。＊注意事項：充氣要充足；牽引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。

第三十七頁，共六十五頁。編輯課件（六）內(nèi)鏡下止血＊硬化劑注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜內(nèi)注射。＊純酒精注射：99.5%醫(yī)用酒精注射于出血血管周圍。

機理(jīlǐ)：脫水固定，收縮血管，血管壁變性壞死，內(nèi)皮細胞破壞，血栓形成。第三十八頁，共六十五頁。編輯課件內(nèi)鏡下止血

＊高滲鹽水副腎素注射：

＊凝光光激止血

YAG激光照射:

使粘膜層、粘膜下層全層凝固，纖維組織膨脹變性，粘膜下血管狹窄變性。

氬激光：作用(zuòyòng)表淺，安全。

第三十九頁，共六十五頁。編輯課件內(nèi)鏡下止血＊微波止血：

以很小范圍的高溫達到凝固治療目的，可使2mm動靜脈完全閉塞(bìsè)。＊熱電極止血：

熱電極（140-150℃）使組織脫水，蛋白凝固，血管萎縮。第四十頁，共六十五頁。編輯課件內(nèi)鏡下止血＊內(nèi)鏡下曲張靜脈結(jié)扎法：

機制：橡皮圈結(jié)扎曲張靜脈，使局部缺血壞死，急性炎癥及血栓(xuèshuān)形成。絞勒壞死組織于1-3天脫落形成淺潰瘍→疤痕愈合，血管閉塞。

第四十一頁，共六十五頁。編輯課件第四十二頁，共六十五頁。編輯課件第四十三頁，共六十五頁。編輯課件第四十四頁，共六十五頁。編輯課件（六）內(nèi)鏡下止血＊食管曲張靜脈硬化(yìnghuà)療法

機制：靜脈內(nèi)血栓形成；靜脈周圍粘膜凝固壞死，纖維化，靜脈管壁增厚。

硬化劑選擇：具有快速形成血栓，收縮血管,

導致無菌性炎性組織壞死；油質(zhì)硬化劑。

硬化劑：0.5%-1%乙氧硬化醇第四十五頁，共六十五頁。編輯課件圖一食管(shíguǎn)靜脈套扎術(shù)第四十六頁，共六十五頁。編輯課件圖二食管曲張(qǔzhānɡ)靜脈套扎術(shù)第四十七頁，共六十五頁。編輯課件圖三食管曲張(qǔzhānɡ)靜脈套扎（多環(huán)）第四十八頁，共六十五頁。編輯課件圖四食管曲張靜脈(jìngmài)套扎后潰瘍形成第四十九頁，共六十五頁。編輯課件圖五食管(shíguǎn)曲張靜脈套扎后瘢痕形成第五十頁，共六十五頁。編輯課件＊食管曲張(qǔzhānɡ)靜脈硬化療法

方法：靜脈內(nèi)注射、靜脈旁注射或兩者并用。

有效率：93%

大出血者：三腔管壓迫→硬化→壓迫

并發(fā)癥：穿刺部位出血、食管潰瘍、食管狹窄、穿孔。

第五十一頁，共六十五頁。編輯課件第五十二頁，共六十五頁。編輯課件（七）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔靜脈分流術(shù)（TIPS）＊適應證