休克的急救與措施

第十二章休克教學目的要求掌握休克的概念、休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制。熟悉休克的病因及分類。休克的細胞代謝改變及器官功能障礙。了解休克防治和護理的病理生理學基礎(chǔ)。概述休克是什么？是暈過去嗎？概述是血壓下降？90/70mmHg對休克認識的發(fā)展從縮血管到擴管擴容休克的定義

休克定義：機體在各種強烈致病因子作用發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少，組織臟器血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。有效循環(huán)血量是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心力衰竭

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock

按病因分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷創(chuàng)傷感染血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:PR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少二、休克的分類血管源性休克

炎癥或過敏等引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。

vasogenicshock二、數(shù)休克縫的分命類心源刃性休忘克心肌叨源性商：心梗賭，心堡肌病呆等非心永肌源純性：急性搜心臟遵壓塞梅等心臟擋射血卸受阻ca溉rd室io軋ge乳ni拿csh叛oc匪k二、廊休克矮的分渠類按血祥流動卵力學隊特點昨分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休瘦克冷休預克第二謀節(jié)邀休克編的發(fā)失展過欺程和句發(fā)病典機制以失躍血性腳休克偷為例暫，按催照休黑克的段發(fā)展辭過程耽分為胡三期旺：Ⅰ期：絲式休鏡克的糊代償彼期Ⅱ期：悄休途克的疊失代絹償期Ⅲ期：包休報克的左難治腹期一、屠休克代償盈期（缺叔血性幟缺氧硬期）少灌慘少流旺，灌則少于潤流組織遍缺血松、缺尼氧缺血劈燕缺氧琴期組織災灌流劉狀態(tài)：微循吃環(huán)的管改變一、恒休克代償期主要笨臨床霉表現(xiàn)面色各蒼白四肢奪濕冷96卡/m押in脈搏傾細速尿量吩減少神志店清楚10扇5/玩85文mm建Hg血壓永略降脈壓香減小治療盆原則瞧：消除董病因限，補橋充血常容量紀，改憑善微魚循環(huán)地障礙一、博休克代償爽期代償席機制CA角sCA殿sCA狹sCA離sCA筐sAn私gⅡETAD刪Hα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放sh棉oc棚kTX劍A2LTS神經(jīng)末體液川機制“自衫身輸楚血”一、惡休克Ⅰ期代償鉗機制肌性膀小靜摔脈及繪肝脾肢收縮竄，增丟加回完心血游量是休多克時錯增加翻回心花血量侄的“平第一干道防想線”維持蠻血壓代償詞意義1）回默心血材量增裁加“自敏身輸泄液”一、臘休克Ⅰ期代償婆機制毛細傭血管兵前阻鄙力大袖于后暢阻力憤，流釘體靜網(wǎng)壓下夢降，驕組織乎液回督流入痛血管是休浮克時廁增加虹回心柳血量未的“爺?shù)诙尩婪狸J線”微靜脅脈微動飲脈收縮籮明顯另外哥，RA值A(chǔ)S激活憤，腎自重吸守收水線鈉增爪加，迫使回銳心血盯量增療加一、筑休克Ⅰ期2）心母排出匹量增森加因交賢感神萍經(jīng)興套奮和CA釋放灶↑，HR加快,心縮成力加存強--誕-使CO然↑3）外招周阻私力增撞高選擇種性外僵周血虧管收縱縮，捐外周撥阻力蠟↑，BP下降倆程度塑減輕代償休機制血液醒重新奴分布一、筍休克Ⅰ期代償喇機制皮膚滲、骨縮慧骼肌艦、腹過腔內(nèi)拔臟和餐腎臟仰血管屢收縮妻明顯腦血勤管變鄙化不掘明顯心血江管擴掘張二、徑休克萄失代鏈償期（淤炸血性憂缺氧籮期）灌多占于流融，血街液淤喪滯組織肢細胞減淤血泳性缺和氧淤血評缺氧茂期組織鳴灌流銜狀態(tài)：微循泥環(huán)的采改變二、數(shù)休克Ⅱ期主要鉤臨床住表現(xiàn)心灌流疾不足——心搏職無力腎血流色持續(xù)有不足——少尿撓或無閉尿皮膚微血虧管瘀絲式血——發(fā)紺買、花蠅斑血壓進行竄性下學降腦灌流騾不足——表情兵淡漠波，甚揉至昏微迷70面/5病0m譯mH奪g脈搏走細速失代狼償機摩制——神經(jīng)圾體液謝機制二、篩休克Ⅱ期酸中羅毒缺氧滋使CO2和乳帖酸堆棵積，嘆引起挨的酸作中毒譯使血聽管平嫂滑肌摘對CA旅s反應舞性降延低局部侵舒血膀管代異謝產(chǎn)姓物增臭多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+大量釋出緩激肽ATP分解腺苷激肽駁激活失代優(yōu)償機鄭制——神經(jīng)玩體液恩機制二、宴休克Ⅱ期巨噬細胞LPSTNFNOTNFNONO血管平滑肌舒張內(nèi)毒傻素的報作用失代婦償機珍制——血液悟流變咱學改翼變二、侮休克Ⅱ期6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加二、狠休克Ⅱ期失代魯償機參制——后果回心驗血量蔬減少靜脈慢系統(tǒng)挽容量壯血管棍擴張“自身薪輸血”作徑用停浩止血管先床容管積增讓大回心限血量姥減少二、纖休克Ⅱ期失代巖償機毫制——后果“自劇身輸銳液”鬼作拜用停羽止毛細曬血管孫血流猾淤滯流體偵靜壓滾升高毛細占血管懂通透絹性增決高,血漿稀外滲叔，血尼液濃屋縮休克宣時，兇酸性咳代謝首產(chǎn)物狹等使棋組織瓶間膠古體親預水性袖增加自身巴輸液作用爆停止組織質(zhì)間膠嘉體當平粒均動赤脈血卵壓＜50勉mm塌Hg時，喇心、諸腦血庭管失賴去自蓮身調(diào)僻節(jié)，捆心腦剪供血姥不足柿，功正能衰掀竭。二、沿休克Ⅱ期失代潛償機穩(wěn)制——后果心、含腦血扁液灌丸流量播減少三、隸休克不可泳逆期（微注循環(huán)除衰竭咸期）不灌棄不流驚，血羊液高欠凝組織夸細胞編無血他供微循年環(huán)衰堵竭期組織架灌流謝狀態(tài)：微循黃環(huán)的饞改變主要滑臨床的表現(xiàn)三、瞧休克Ⅲ期循環(huán)元衰竭血壓零進行猶性下可降，除脈搏側(cè)細速我，CV餐P降低出，靜耕脈塌熟陷并發(fā)DI榨C，毛雹細血犁管無吊復流由（no猛-r吩ef省lo周w）白細曬胞粘好著和漂嵌塞愈，毛嗽細血剝管內(nèi)贊皮腫舟脹，DI禁C重要蝦器官筍功能搭障礙啟或衰名竭三、樓休克Ⅲ期微血頭管反擊應性童顯著幕下降微血宜管平議滑肌計麻痹蝴性擴狹張，碼對血寒管活量性藥曲物反應說性消跌失血液虜流變樣學改肝變凝毯血系鞭統(tǒng)激詢活TX評A2-P壯GI2失衡DI閘CDI策C的形臉成不可飛逆的揉機制另外搏，重忍要器侮官功儲能衰皇竭休克臥機制膀研究擺進展從微廁循環(huán)采學說微到細仇胞機釣制的啄進展休克魔最先棕引起副細胞睬膜電晚位變千化器官淹微循密環(huán)恢唇復，恒但功積能不呢一定稀恢復細胞抬功能五恢復貼促進算微循押環(huán)恢閱復促細債胞功進能恢汽復的才藥物牛具有菊抗休魄克療蜂效休克耗細胞（sh蜘oc忘k槽ce扮ll）是器困官功冒能障疑礙的截基礎(chǔ)補充兄內(nèi)容◆19廣86年Se長n和Ba失lt做im做or寫e首次進鑒定核因趣子κB(n妥uc贈le日ar毒f及ac矮to惱r伶k螞ap弄pa葬B爬,運NF悄-κB)◆NF賢-κB是普該遍存稱在于聯(lián)細胞帳漿中聞的一耍種快止反應享轉(zhuǎn)錄砌因子,它與區(qū)一抑榜制性券蛋白Iκ春B結(jié)合儲而為睛非活彩性狀靈態(tài)◆一旦鳴被病秤毒、撿氧化激劑、華炎癥鋒細胞邀因子恢等刺皂激劑肆激活鳴后便憑與Iκ貼B解離銜而轉(zhuǎn)廈入核癥內(nèi)與奇特異辟的啟號動子禁結(jié)合,從而津調(diào)控觀基因訊的表惹達◆NF督-κB的激巧活，咬引起IL仔-8政,T擠NF普-α等炎灰癥因泳子的漏過度撈表達炎癥吃介質(zhì)華信號欠轉(zhuǎn)導丟的NF走-κB通路NF轟-κB的激勵活和混抑制激酶、氧自由基及其他第二信使Iκ舍B-朋p6線5-洞p5碑0κB結(jié)合碌位點轉(zhuǎn)錄NF-κB(p65-p50)IκBLPS炎癥因子細胞煮膜胞穿漿細胞嫁核休克輪時微殘循環(huán)脆嚴重弟障礙像，組恐織低躺灌流炸，細卸胞缺近氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

高乳酸血癥血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡一、物質(zhì)闖代謝豎紊亂合成↓另外現(xiàn)，休礦克早浙期胰鍋高血眠糖素傷、皮罰質(zhì)醇戲、兒繼茶酚披胺增勁多可栽導致一過頓性高光血糖慎和糖蜓尿。第三糞節(jié)館休克宰時機果體代她謝及勾功能欄變化原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高鉀血癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒二、榮水惕、電班解質(zhì)劉與酸史堿平右衡紊鞠亂第三田節(jié)慘休克禾時機咳體代膛謝及板功能剝變化膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解三、叢細胞踢功能統(tǒng)障礙細胞林的壞妨死ne句cr數(shù)os構(gòu)is和凋恢亡ap甚op斧to旗si良s細胞償壞死2細胞喘和細幻玉胞器胳腫脹演、核啦染色堤質(zhì)邊肢集3細胞槍膜、牽細胞鞏器膜妄和核塘膜破飾裂、抹崩解訓、自她溶細胞均凋亡4細胞慣和細漁胞器轎皺縮船，胞手質(zhì)致奔密，框核染鑰色質(zhì)咸邊集5胞質(zhì)丹分葉總狀突狼起并五形成罷多個喚凋亡纏小體睜，并翠與胞餅體分嘆離6鄰近染巨噬問細胞持等包裹裹、帝吞噬極凋亡虧小體凋亡鋼檢測災方法四、開器官勝功能隙障礙多器老官功年能障襪礙綜線合征【定義】嚴重術(shù)創(chuàng)傷碎、燒癢傷、憑大手陣術(shù)、和感染鳳等引蠢起休克其過程雖中或惜復蘇嗓后，原睜無器姑官功今能障漠礙，須短時留間內(nèi)援同時房誠或相猴繼出馳現(xiàn)2個或今以上燦的器香官功績能損蜻害，辮稱為多器腹官功測能障域礙綜螺合征(洞Mu逆lt原ip傾le任O壞rg賽an御D榮ys弟fu階nc臭ti憤on岸S徹yn虜dr堅om發(fā)e,MO攤DS)。重者風達到播器官冬、系聲統(tǒng)功刃能衰昌竭程蠢度，掏稱作多系折統(tǒng)器撿官功漂能衰芬竭(煮Mu刮lt鍬ip瓶le筐S榜ys怒te齒m暫Or宮ga世n逝Fa擔il版ur禿e,MS雷OF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%～30%2個45%～55%3個＞80%4個很少存活（一莊）MO副DS的類揉型單相尺速發(fā)彼型▲由損族傷因氣子直猶接引緊起▲器官戒損害舉同時杰或者看相繼▲病情器發(fā)展鉤快，逝只有律一個摧時相勞，損蹲傷只黨有一筋個高抗峰雙相辯遲發(fā)蹤蝶型▲第一斯次打問擊(fi潛rs程t困hi毫t)后出嗽現(xiàn)一懂個緩羊解期▲其后1～3周又襖受到耍第二身次打藥擊(se愁co阻nd門h那it)發(fā)生MO暗DS▲病情康發(fā)展籌呈雙架相，凡出現(xiàn)蛾兩個刃損傷葉高峰19像80愈’以前資認為考休克高的炎糟癥反剝應是惹細菌宣感染局所致滲。對休克時炎癥的認識最終忘發(fā)現(xiàn)惱休克電患者捐并非登必然耳存在惰細菌飛感染候，其譯共同嗎的特詞征性聽變化辭是血住漿中炎癥緒介質(zhì)（in訊fl驚am刪ma嘩to閃ry充m這ed昏ia許to勺rs）增梯多。敗血參癥se叔ps奧is膿毒怎血癥se吊pt濤ic躲em盞ia敗血重癥休哪克se忠pt佛ic護s熔ho慮ck炎癥豈細胞巨噬星細胞中性艦粒細匹胞嗜酸懷性粒漫細胞血小亦板內(nèi)皮刑細胞炎癥過介質(zhì)炎細靠胞激頓活后糖能產(chǎn)然生促祝炎介攻質(zhì)（pr聰oi軍nf渾la觸mm竿at貪or辜yme碧di矛at析or遠s），侍如TN找Fα、IL熊-1、IL英-2、IL撒-6、IL跨-8以及IF配N、LT變s和PA窩F等炎細受胞代拍償性鞭產(chǎn)生抗炎遇介質(zhì)（an釣ti節(jié)-i歇nf祖la謙mm析at朗or絞y流me木di撐at礙or劉s），量主要廟有：IL線-4、IL監(jiān)-1和0、IL盼-l尼3、PG漿E2、PG苦I2和促扭炎細久胞因勺子的齒可溶圣性受運體，深如可溶汗性TN質(zhì)Fα受體。（二公）MO丑DS的發(fā)岡病機縮慧制80％的MO塊DS病人枯入院傅時有岸明顯寸的休診克1.感染怖性病殊因一半局左右鑒的MO退DS可由殼感染唇引起雀，特增別是騾嚴重微感染旺引起沫的敗江血癥材。2.非感惠染性歷病因大手伙術(shù)和拼嚴重訂創(chuàng)傷依，無傷論有舅無感提染存扇在均謝可發(fā)譯生MO傘DS。病因1、促直炎-抗炎核介質(zhì)臂平衡案失調(diào)促炎游介質(zhì)藥的泛搬濫(pr簡oi陵nf溫la熟mm峰at似or嫩yme驚di衛(wèi)at羊or噴s東sp深il械lo柏ve暴r)通過魯自我寫放大蹈的級聯(lián)縱反應(c身as胡ca還de搏),產(chǎn)生討大量擱炎癥天介質(zhì)◆一方辛面，速抗炎叼介質(zhì)圈抑制薯巨噬融細胞逐產(chǎn)生近細胞倒因子躍，并薯調(diào)控押炎癥器介質(zhì)減，有錘助于洲控制多炎癥寬，是醋機體碧的一嚴種代償寇反應◆另一紹方面懸，過壩量的航抗炎闖介質(zhì)抑制兄免疫漏功能，并府增加路感染季的易睜感性◆19剩96年，Bo杜ne提出代償務(wù)性抗壺炎反斜應綜充合征(co恰mp抖en想sa革to而ry證a從nt歪i-譽in養(yǎng)fl銷am蠻ma揀to椒ry楚r腿es倘po徹ns魯esy布nd義ro凈me怒,C悶AR獨S)的概斬念促炎-抗炎本介質(zhì)核平衡急失控全身株炎癥鴨反應許失控——炎癥午細胞摔的激故活和錫釋放炎癥稱相關(guān)濤綜合戀征全身頑炎癥尋反應栗綜合贏征（SI幫RS）：是因胡感染渠或非妖感染比病因硬作用洲于機庭體而盛引起靜的一貫種全既身性爽炎癥差反應汗綜合怨征。允（體撿溫，采心率冊，呼汁吸和昆白細徐胞計塵數(shù)）代償闊性抗喚炎反倚應綜餐合征閑（CA愈RS）：是感龍染或儉創(chuàng)傷帆時機會體產(chǎn)禽生可除引起錦免疫韻功能算降低窯和對俯感染殖易感梢性增熟加的計內(nèi)源因性抗翁炎反諷應。混合展性拮液抗反洗應綜炎合征濤（MA經(jīng)RS）:指SI遵RS和CA笨RS并存糖時，桿彼此夸相互役作用蘭加強困，出隙現(xiàn)了每更強挨的免轎疫失移衡，裁加重感對機快體的教損傷仍作用握而出金現(xiàn)的英綜合駁征。其他虜導致嚇器官百功能陷障礙振的因勢素器官釘微循羞環(huán)灌糠注障圍礙微血膜管內(nèi)博皮腫耳脹,通透檢性增抹加高代識謝狀廁態(tài)加重溜心肺僵負擔哈，增永加氧礎(chǔ)需求缺血-再灌躲注損師傷氧自倒由基蘆損傷用和細管胞內(nèi)塔鈣超井載腸源惑性感嘴染腸道定的細湊菌和陪毒素返進入唇血循屢環(huán)（三此）常洗見器葬官功免能障跳礙——1.肺功葵能障滅礙呼吸紀功能憶障礙拍的發(fā)蛛生率揀較高薦，可誕發(fā)生AL公I（ac收ut衰e躲lu追ng女i提nj謙ur拳y）和AR知DS（ac舟ut靜e千re灑sp稍ir痕at悲or等y偵di滅st術(shù)re稿sssy賺dr顫om侍e）呼吸羞中樞怠興奮呼吸吸加快通氣暮過度低碳乖酸血寨癥呼吸柱性堿抄中毒早期間質(zhì)軌性肺曬水腫通氣/血流警失調(diào)彌散業(yè)障礙AR燈DS急性攝呼吸歷衰竭嚴重者休克日后期交感記興奮縮血突管物氧質(zhì)作奔用肺血垃管阻鋤力升喚高進一笛步發(fā)固展1.肺功冒能障滿礙病理糕表現(xiàn)觀：肺泡搞毛細走血管DI兩C，肺欣水腫肺泡渠微萎叉陷品，透替明膜獵形成3天5天10天由冠楚狀病屬毒家蔽族的飛新成攀員(世界被衛(wèi)生舍組織糟命名渾為SA斃RS病毒)引起困的嚴重彼急性牙呼吸捉綜合宗征(s脾ev添er平e慎ac瓜ut代e呆re熱sp星ir磁at某or依y普sy略nd泡ro虜me廣,SA謙RS)，國恢內(nèi)又評稱非他典型讓肺炎銅，是21世紀款出現(xiàn)禽的兇答險的焦呼吸鑰系統(tǒng)進傳染私病，牌其病奸理過村程就咱是AR朋DS。1.肺功鞋能障葡礙2.腎功困能障鋼礙休克蹦時最情易損端害的猶臟器旺之一臨床稅表現(xiàn)少尿炒、無北尿，查伴氮矮質(zhì)血刺癥，群高血尊鉀和祝代酸休克定初期封的功能宅性腎己衰，以編腎小壇球濾教過減弄少為顫主：①腎雨血流顧量減耐少②濾畏過壓永下降③醛余固酮窩和AD壤H分泌魚增多叛，Na＋、水重繡吸收陪增多休克振后期熔腎小覆管上稅皮細辰胞缺仿血性柴壞死券，出俯現(xiàn)器質(zhì)江性腎榴功能紛衰竭。3.肝功限能障罪礙腸壁捧水腫或、消么化液饑分泌皺↓，蹈胃腸姜運動開↓，扮粘膜掃糜爛尊，困應激智性潰怠瘍（胃腸蝴缺血撞、淤繞血、扎酸中蜘毒和DI跨C導致）腸道樹細菌帳大量爺繁殖途，內(nèi)逝毒素養(yǎng)和細穩(wěn)菌可團入血還→輩加軍重休搖克肝臟唐淤血視→育肝朝功能梁障礙入血闖的內(nèi)阿毒素霜不能呆充分辨解毒列→憲內(nèi)未毒素咽血癥乳酸誓代謝責受阻致→加面重酸壞中毒逃→涉休體克惡頓化4.消化祥道功賭能障脆礙5.心功婆能障普礙嚴重和持續(xù)時間較長的休克可出現(xiàn)心功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，心肌收縮↑，耗氧量增加

內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶

酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響

心肌抑制因子抑制心肌收縮力，心搏出量減少

DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成6.腦功兵能的掩變化血液火重新囑分布腦自臂身調(diào)攪節(jié)煩躁統(tǒng)不安無功饅能障結(jié)礙早期腦組備織缺違血缺估氧能量勺衰竭有害桑代謝慕物堆哲積離子通轉(zhuǎn)運毛紊亂腦細內(nèi)胞損車傷神經(jīng)勇功能陸損害進一浙步發(fā)艙展腦血宣供不舉足DI題C微血恒栓形搏成管壁豈通透如性增丑高神志揉淡漠,昏迷腦水梅腫,腦疝嚴重屆休克匯后期7.其它棚器官葉系統(tǒng)掉的功搖能變本化早期逆血液臂高凝凝血推因子科消耗庸，繼鴿發(fā)性伏纖溶駐亢進明顯指的出棋血傾距向補體寄激活狼，對謝各器惠官系稍統(tǒng)非由特異桑性損略傷過度非表達喚抗炎捧介質(zhì)隨，抑孝制免很疫系掃統(tǒng)凝血-纖溶沖功能享障礙免疫渴系統(tǒng)窗功能得障礙病因匪學防堤治發(fā)病粥學治熱療（1）擴充獵血容拘量（2）糾批正酸瓦中毒招（影支響血楚管活育性藥膠的療吵效、周心肌狠收縮讓力）（3）合理往使用割血管繡活性廉藥物（4）改艇善心復功能—改善莊微循份環(huán)和腎增