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文檔簡介
呼吸衰竭的現代診斷與治療南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院呼吸科一、概述1.定義:(1)臨床定義:各種原因引起肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙→缺氧(或伴有二氧化碳潴留)→生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征;(2)病理生理學定義:Compbell提出,在海平面靜息狀態(tài)下呼吸室內空氣時,PaO2<60mmHg(8kPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6kPa)。2.分類:(1)按發(fā)病的急緩:分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭,后者又分為代償性和失代償性呼吸衰竭。(2)按病變部位:分為中樞性、周圍性和內呼吸性(如CO中毒)呼吸衰竭三類。(3)按動脈血氣分析結果:分為I型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2正常)、II型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)和Ⅲ型呼衰(PaO2正常,PaCO2>50mmHg)。(4)按病情嚴重程度:分為輕度、中度和重度呼吸衰竭(附表1)。
表1呼吸衰竭嚴重程度的分級主要指標輕度中度重度
SaO2(%)>8575~85<75
PaO2(mmHg)50~6040~50<40
PaCO2(mmHg)50~7070~90>90
紫紺有有明顯
神志清楚嗜睡、譫妄昏迷3.病因:常見的五類病因如下。(1)中樞神經系統(tǒng)疾??;(2)周圍神經傳導系統(tǒng)致呼吸肌疾病;(3)胸廓疾??;(4)呼吸道疾??;(5)肺血管病變。從肺功能障礙分類,又可分為——(1)引起通氣功能障礙者①阻塞性通氣功能障礙的病因:如慢支、肺氣腫、支氣管哮喘等。②限制性通氣功能障礙的病因:如脊柱畸形、大量胸腔積液、張力性氣胸等。(2)引起換氣功能障礙的病因:如肺水腫、肺間質纖維化、ARDS等。
4.發(fā)病機理:(1)通氣不足;(2)通氣/血流比例失調;(3)彌散功能障礙;(4)氧耗量增加;(5)肺動-靜脈樣分流。二、慢性呼吸衰竭的診治(一)診斷1.原發(fā)病的癥狀與體征;2.缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現:(1)呼吸困難;(2)紫紺;(3)神經精神癥狀;(4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀;(5)其他:如肝、腎功能異常、應激性潰瘍等。3.動脈血氣分析。(二)治療1.原則:保持氣道通暢,糾正缺氧和二氧化碳潴留,維持生命,為基礎病和誘因的治療贏得時間。2.措施:(1)通暢氣道:①積極控制感染;②祛痰;③解痙;④建立人工氣道。(2)糾正缺氧。(3喉)增厲加肺摸泡通疲氣量畢,減趴少CO2潴留怪:①呼欣吸興咐奮劑捷的合美理應準用:a)慢性沫呼衰霞的相對灣穩(wěn)定把期;b)慢性矛呼衰介的急鬧性加謹重期捎。②機為械通啟氣:a)利與估弊;b)呼吸井機的俘選擇刷。③人痕工氣樸道的壟建立飲。④機雨械通竿氣與比肺段釀灌洗鐮相結擦合。(4隨)糾正北酸堿毀失衡助和電州解質能紊亂抽:①彎呼酸龍;②呼盆酸合蜘并代檔堿;蹄③呼飾酸合謙并代紡酸等買。(5宜)利待尿劑怒的應愈用。(6煎)并派發(fā)癥付的防占治三、計急性貢呼吸栗衰竭質的診奇治(一盒)呼吸奸驟停份的搶厘救1.右口對鄙口人堆工呼壞吸(1把)爭花分奪毯秒,粗現場咬搶救余;(2肉)應略首先概清理叫口腔習分泌乒物,粉保持稍氣道部通暢軍;(3辰)深高呼—迫快吸雹—用峰力吹龍氣(度捏鼻騾,經漲口)耍。2.屬手控市簡易性呼吸冊囊通陳氣(二尾)AR驢DS的現聲代診才治AR井DS是一而種以讓嚴重糠低氧破血癥天和急錄性進么行性偷呼吸績窘迫蛛為特沖征的棚急性未呼吸磁衰竭皂綜合乏征。1.明何謂AR屠DS冶?AR憐DS是在垃嚴重招感染耗、創(chuàng)低傷、連休克統(tǒng)等打茄擊后陣出現口的以牢肺實與質細禾胞損莊傷為房誠主要割表現紅的臨深床綜豬合征澆。臨霉床特怎點:遇嚴重絲式低氧洲血癥望、呼噸吸頻訪速、X線胸急片示仍雙肺樂斑片故狀陰津影;瀉病理貼生理原特點發(fā):肺前內分并流增咸加、與肺順逗應性顧下降幣;病粉理特鍋點:施肺毛禾細血罪管內究皮細衫胞和抗肺泡酬上皮具細胞報損傷著導致戀的廣射泛肺漿水腫洽、微霉小肺庭不張也等。2.AR言DS的病腳因與綁發(fā)病諸機制磨:(1巷)AR惡DS的病嶺因AR惠DS的病賀因復獎雜,召有人將其段概括被為十雞類:①震休克綁:感憲染性姻、心廳源性木、血菜容量惑性;②汪創(chuàng)傷那:肺植部與養(yǎng)胸部偽外傷嘩、肺鼓脂肪灘栓塞(長拌骨骨魔折后付)、候淹溺滿等;③紗嚴重啊感染把與膿鉛毒血朋癥:五膿毒拜癥(Se拉ps讓is滴)、細菌則性肺屈炎、顏病毒趙性肺夏炎、報霉菌劣感染非、結核驕及其痰它感拘染;④誤昨吸:隸胃內甚容物續(xù);⑤辦吸入巧有害比氣體茂:高儲濃度租氧、青氯氣板等;⑥祝藥物潔:麻繼醉藥享物過聲量、依秋水命仙堿借、美背沙酮阿等;⑦停血液錯疾病睬:多避次大搞量輸島血、史彌漫衰性血賽管內嘉凝血(DI漁C)等;⑧蜂代謝簡性疾育?。嚎崽悄虺巢?、齊酮癥尾酸中僅毒等沾;⑨慈婦產遭科疾堤病:悼子癇老及子學癇前另期、訓羊水英栓塞滑等;⑩帳其它長:急病性胰虜腺炎寺、結單締組掃織疾座病、胃體外度循剩環(huán)、儉心律嫂轉復敗后、彼器官娛移植你術后兄等。AR帖DS最常種見的溜病因鴉是多倚發(fā)性但創(chuàng)傷屯和膿醒毒綜屬合征弟(se郵ps嚴is罵s溫yn向dr苗om弄e)貨。多發(fā)團性創(chuàng)混傷時嚇,約雕5%別~8橡%發(fā)床生AR葉DS進;而膿弦毒綜織合征扛時有子25察%~似42立%并哈發(fā)AR軍DS面,如果連低血幸壓持昨續(xù)存謠在,AR臥DS的發(fā)潤生率售還會粗增加枯。膿悄毒綜楊合征毅是指炭在膿梯毒癥理的基戀礎上梅,出倚現器毅官灌倚注不速足的粱表現只,如盜低氧旗血癥盆、少底尿等慘。(2輩)AR蛋DS的發(fā)帖病機栽理。頗為宮復雜法,尚土未闡南明。退全身尋炎癥背反應店綜合遙征(SI跟RS愈)可導盞致類急降性肺果損傷珍(AL截I)稅、休克趙、腎揚衰和耕多器淹官功聰能衰京竭(MO竿F)等,涌約有苗25住%的SI紡RS患者鎮(zhèn)發(fā)生AR脊DS略。SI爛RS刷→器官徹功能戀衰竭璃→MO忙F是一備個動蒼態(tài)過晚程,肺是柄這一墊連串嚼病理窯過程攝著最籃容易給受損盜害的注首位只靶器狗官,使而MO湯F則是繞這一費病理哭過程安的嚴羨重結牲局,AR令DS是MO討F在肺落部的鋪表現齊。最近頑的研祥究發(fā)葉現,鉗機體霉發(fā)生SI災RS的同鮮時,鑄也存蹲在內擊源性豆抗炎捎反應豬,即植“代焰償性層抗炎此反應替綜合團征(CA汁RS婦)”浙。S盜IR迎S和CA渴RS作為岔對立竊的力拿量相天互制濁約。止兩者哀保持氣平衡蠶,內復環(huán)境必穩(wěn)定暈。SI河RS護/C釋AR匪S失衡怪,則爺可導難致AR肺DS免。炎癥以效應瓣細胞卷及其藍釋出罰的多畏種細竿胞因哨子均渡參與AR告DS的發(fā)獵病。(3謹)AR敲DS病理瓜生理萄特點甚:①往肺潑微血此管壁艘通透鏟性增敲加,塘間質醫(yī)水腫幼;②雷肺答表面假活性鵝物質某缺失稿、肺源泡萎勢陷。臂這些儉改變饅使通桌氣/飛血流役比例典失調莖,肺喂內分延流增鎮(zhèn)大,挨導致灘嚴重菌的低傻氧血統(tǒng)癥(丘附圖登1)拆。圖1AR棄DS病理勾生理抽示意告圖肺毛背細血碼管內跟皮奪→柿肺間貍質水易腫鐘↘損傷襖、通盯透性糖↑超肺戶泡水工腫種→舒氧西彌散償障礙↗略↘急性娘肺損觀傷服低逢氧肺微土循環(huán)再障礙屑血癥接→AR押DS↘召↗肺泡焦Ⅱ型熟上皮坡細胞舅損脫肺仔內分咸流↑傷,喉表面蟲活性鍋物質幕↓敏→寄肺泡熊萎陷類→啄肺丑順應擔性↓3.AR孕DS的診售斷:奶19錘82笑年Pe購tt掉y等提伸出5惰條診慣斷標靜準。19攀87汗年Sh織at狐e等提介出7想條診廣斷標梅準。孟19另89除年美撞國西南樹內科園會議徑提出烏4點高評分昂系統(tǒng)線(Fo巡壽ur慚p煌oi盟ntSy各st塑em曉)。夾19暑92年歐鄰美危病重病飲及呼可吸病繪專家稈聯(lián)席會栽議提名出新沸的AR崇DS診斷哄標準芳。19牽92樓歐美隔專家糧聯(lián)席辮會議躺提出億的AR壓DS診斷酷標準局:①佛急性亡起病犯;醉②氧傅合指皂數:Pa漸O2/F遲IO2≤2溝6.潛7k拒Pa派(≤錫20搜0m惡mh兔g)役(不管PE剩EP水平占);順③正丹位X線胸疾片顯儲示有夕斑片痕狀滲蛇出陰坦影;撫④血肺動薄脈嵌巷頓壓籮(PA耕WP寸)≤援2.右4k培Pa嚼,或無強左心升房壓丹力增晴高的更臨床舒證據。這一鋒診斷堡標準菊已被腫我國姿學者恐所采船納。圖2AR蓄DS治療娘原則4.AR蛾DS的治曉療:驗包括全對急吃性呼什吸衰弦竭的很搶救很和對童基礎膠疾患狂的積茂極治咸療。令其治拌療原淹則如沃圖2匪所示芹?;A惑疾患籌與誘半因倚←行治療娛基礎糧疾患堵、去絡除誘氧因↓替↓肺微許血管拘通透悟性↑II型肺擁泡細籠胞損衰傷↓塑←映激繁素肺水皂腫雹肺胞表面天活性細物質嚷↓吧←溉脫彈水↓肺泡扮不張肺順劇應性藏↓夸←IP維PB↓膠←側P期EE練P肺內樓分流掌↑戲←腎氧療呼吸怖作功血↑通氣車量↓↓呼吸牲衰竭安←妙防止饒并發(fā)尚癥(1循)積極爽控制勿感染加:嚴勞重感懇染是AR魂DS發(fā)病葉的最鑄重要猜的危及險因曾素,咬也是傷造成捷病人網死亡懂的主憑要原增因,趕故應托積極你地控階制感他染。①尋引找感輪染灶茂;若扮血培六養(yǎng)陽礎性而帽未找孫到感噸染部刻位,蘿應特炮別注炮意檢仰查胸陳腹部短,因位為尸湖檢時悟常在AR鉛DS患者漸的腹沙腔和果肺部豪發(fā)現此隱匿蓋性感燃染灶梅。②危私重病縫例除彈靜脈久應用污抗生唯素外短,口追咽部莫局部癢應用登抗生衛(wèi)素軟析膏,后有助強于減處少肺沖部感懼染。③感妖染前鍬2小允時應臉用免樸疫療繩法(伍如大宣腸桿啞菌J抗血食清、TN吳F多克頁隆抗卷體)鏟有預統(tǒng)防感剩染的辯作用鄭。④撤免除不悔必要響的插啄管、欺預防喪皮膚劑感染接等也亭有助搶于全災身嚴狀重感因染的匪預防故。(2歌)糾正綠低氧腹血癥把,保會證組因織供像氧:①現勵代概納念:a)餓AR舟DS時氧姥耗明袋顯增行加,冤只有嶄保證府組織鍛細胞牢的供羅氧,勇才能盾避免MO京F;桶b首)動脈桌血氣隊分析斷不是法評價飛通氣籍的最秋好指水標,爬應以目組織伙供氧漏為目格標;c)氣道敢峰值乏壓力秒過高狼雖與娘機械央通氣濾引起第的氣材壓傷敢(ba壘ro筐tr東am統(tǒng)a)有關游,但觸近年此來發(fā)隔現氣掛壓傷鍛與肺繁泡容軌積過拖高、嫩肺泡艇跨壁帳壓過說大關麗系更駁為密輩切。絲式也就龜是說猾,氣遷壓傷撐(ba究ro呆tr諸am約a)實際許上是娛容積效傷(Vo默lu高me訂tr喊au稿ma)或氣評壓-宴容積沈傷(ba車ro-vo仍lu徹me猴tr嘆au衫m(xù)a)。②傳按統(tǒng)通容氣方繞法的應再評示價:a)鼻導棕管給葛氧一誓般不藏能糾摟正AR尋DS的低旗氧血勻癥,暮加壓原面罩貧給氧堵療效晃也不削肯定趕;b)高頻貪通氣兔(HF闖V)和高遣頻射賢流通園氣(HF今JV售)已較呼少用接于AR越DS的治步療;c)呼氣融末正數壓呼戲吸(PE糠EP靠)能有各效地太防止招肺泡畫萎陷鳳,增證加氧巨合,渠提高Pa蕉O2,達到犧治療AR嘩DS的作影用。灣但是PE蜜EP不能鄭預防氧急性顫肺損箱傷,隱也不鴉能加朽速肺拾損傷蕩的修驗復。PE撫EP作為觸支持遣性手音段,尖可延失長存郵活時丹間,怎為綜累合性渴治療揭贏得禮時間姜。③氣絡量限旗制性逼通氣AR略DS導致渾廣泛犯肺水彈腫、處微小信肺不始張、慈肺微兄栓塞制等病玻理改倦變使初肺容杯積明弟顯縮性小,地變硬由,參逢與通愁氣肺久泡明朗顯減畫少。根這種守病理賀特征肝的認踏識,匯使AR最DS機械黑通氣現方式限由常傾規(guī)潮陣氣量類轉變冒為潮軟氣量以限制泰性通課氣,體以避拘免氣成壓傷銷。④允縮慧許增溪高二燦氧化嫁碳通林氣:采用團4-淡7ml筑/k冰g潮氣賀量通惕氣,目允許芬一定升程度多的高梯碳酸輕血癥香(Pa啦O2<1懶3.凈3~歌16蛇kP牧a)田。優(yōu)點賴:不存易造拍成氣奇壓傷根。缺版點:a)高碳孤酸血急癥可桐引起殊酸中愁毒、惜腦血煮管擴蘇張、跳腦水柴腫、蒼顱內離壓升巡壽高及賺心肌偵收縮章力降底低等支;b)清醒糠患者不多不怒能耐智受PH伯V,常需掏使用枝鎮(zhèn)靜搶、肌素松劑贊等??灰虼藧里B內畜高壓槍是PH采V的絕漂對禁筒忌癥梁,心竟功能謝不全浸是相鋒對禁糟忌癥港。⑤壓力挽控制腹性通支氣:a)壓力私控制夜反比嚷通氣低(PC伐—I獎RV誤):適用露于肺搬順應逼性明暗顯降牙低、樸常規(guī)躍通氣喪治療誘失敗稼或氣磁道壓問力高痰的AR器DS患者疫。b)壓力侄釋放昏通氣蓮(Ai撕rw渡ay嗚p待re重ss王ur顏e宏re距l(xiāng)e辟as截e米v愁en酒ti帶la計ti部on掃,A叔PR情V)詠:是一男種新競的CP懷AP通氣竭方式驢,通哄過增貧加功克能殘呢氣量櫻改善消氧合敵。c)雙相史氣道咬正壓遠通氣恭(Bi莖
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