心肌M細(xì)胞(講稿)_第1頁
心肌M細(xì)胞(講稿)_第2頁
心肌M細(xì)胞(講稿)_第3頁
心肌M細(xì)胞(講稿)_第4頁
心肌M細(xì)胞(講稿)_第5頁
已閱讀5頁,還剩26頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

心肌(xīnjī)M細(xì)胞的認(rèn)識(shí)及其臨床進(jìn)展東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬蚌埠第三(dìsān)醫(yī)院楊榮平第一頁,共三十一頁。編輯課件

心肌細(xì)胞學(xué)研究的三個(gè)歷程

心肌細(xì)胞學(xué)的研究始于60年代,當(dāng)時(shí)由于:1,標(biāo)本難得;2,分離心肌細(xì)胞技術(shù)上存在困難。從而影響了心肌細(xì)胞電生理學(xué)的研究。

80年代,由于:1,膜片鉗技術(shù)的應(yīng)用;2,心臟外科手術(shù);3,心臟移植的開展。人心肌細(xì)胞電生理學(xué)研究得到了飛速的發(fā)展。

90年以來,隨著心肌細(xì)胞離子流(離子通道)學(xué)研究不斷深入,才證實(shí)了人類心肌中存在M細(xì)胞,從而為心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的發(fā)生機(jī)制和及抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥物的作用開拓了新的理論。

第二頁,共三十一頁。編輯課件M細(xì)胞(xìbāo)的發(fā)現(xiàn)目前已知心室壁含有種4不同類型的心肌細(xì)胞:心內(nèi)膜細(xì)胞、心外膜細(xì)胞、M細(xì)胞和浦傾野細(xì)胞.各有其不同的功能和電生理特性。

多年來,人們對(duì)心室肌細(xì)胞的電生理和藥理研究最多的是浦傾野細(xì)胞、心內(nèi)膜層細(xì)胞和心外膜細(xì)胞。直到1991年有人在犬動(dòng)物心室肌和患者心肺移植研究中發(fā)現(xiàn),在心內(nèi)膜細(xì)胞和心外膜細(xì)胞之間,存在著不同的動(dòng)作電位形態(tài)(xíngtài)、離子流、缺血耐受性和藥理反應(yīng)等特殊反應(yīng),由于其位于心室壁中層,故命為M細(xì)胞。

第三頁,共三十一頁。編輯課件M細(xì)胞的主要功能

1,M細(xì)胞促進(jìn)心內(nèi)膜、心外膜心肌之間的傳導(dǎo)

2,影響或參與心電圖復(fù)極波的形成

3,促心律失常作用(在某些(mǒuxiē)疾病和藥物作用下)。

第四頁,共三十一頁。編輯課件

M細(xì)胞主要分布特點(diǎn)

1,M細(xì)胞主要分布在:心室肌內(nèi)(包括室間隔、乳頭肌和肌小梁)。約占心室肌構(gòu)成的30-40%。

2,M細(xì)胞區(qū)距心外膜表面1-5mm,距心內(nèi)膜表面5-7mm.。

3,M細(xì)胞區(qū)內(nèi)無浦肯野纖維存在,因?yàn)槠挚弦袄w維由內(nèi)膜透入心肌深度小于2-3mm,故浦肯野纖維與M細(xì)胞沒有直接聯(lián)系(liánxì)。

4,心室肌動(dòng)作電位的形成,主要是靠M細(xì)胞與心內(nèi)膜細(xì)胞之間過渡細(xì)胞(移行細(xì)胞)聯(lián)系(liánxì)來完成。移行細(xì)胞主要貫穿于M細(xì)胞區(qū)與心內(nèi)膜、心外膜區(qū)之間,尤其與心內(nèi)膜區(qū)之間有較寬的區(qū)域。

第五頁,共三十一頁。編輯課件第六頁,共三十一頁。編輯課件M細(xì)胞與浦肯野氏細(xì)胞的比較

1,分布范圍

M細(xì)胞分布于心室壁中層;

浦肯野氏細(xì)胞多位于(wèiyú)心內(nèi)膜下2-3mm處。

2,自律性

M細(xì)胞無自律性,動(dòng)作電位4相無自動(dòng)除極化,兒茶

酚胺、低鉀條件下可發(fā)生4相自動(dòng)除極化;

而浦肯野氏細(xì)胞有自動(dòng)除極化現(xiàn)象、有自律性。

3,傳導(dǎo)速度

M細(xì)胞的傳導(dǎo)速度介于浦肯野氏細(xì)胞和普通心室肌

細(xì)胞之間。第七頁,共三十一頁。編輯課件正常心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位及離子(lízǐ)轉(zhuǎn)運(yùn)0期(去極化期):QRS波

變化(biànhuà):-90mV→+30mV

歷時(shí):1━2mS

機(jī)制:Na+快速內(nèi)流1期(快速復(fù)極化初期):J點(diǎn)

變化:膜內(nèi)電位由+30mV→0mV歷時(shí):10mS

機(jī)制:K+短暫快速外流

[0期和1期形成峰電位]2期(平臺(tái)期):ST段

變化:電位基本停滯于OmV左右

歷時(shí):100一150mS

機(jī)制:Ca+緩慢內(nèi)流3期(快速復(fù)極末期):T波

變化:膜內(nèi)電位由0mV→-90mV

歷時(shí):100~150mS

機(jī)制:K+快速外流4期(靜息期):T-Q間期

期間期變化:膜內(nèi)電位穩(wěn)定在-90mV

機(jī)制:鈉-鉀泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)作用

第八頁,共三十一頁。編輯課件-90mVK+Na+K+K+K+K+Ca2+Ca2+2Na+3K+3Na+Ca2+細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)0123440mV正常(zhèngcháng)心室肌細(xì)胞離子轉(zhuǎn)運(yùn)K+第九頁,共三十一頁。編輯課件第十頁,共三十一頁。編輯課件M細(xì)胞(xìbāo)電生理特性1,M細(xì)胞(xìbāo)有較多的瞬間外向k+電流(Ito),故動(dòng)作電位呈尖峰-切跡-圓頂形態(tài)(駝峰)。2,M細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程(APD)較心外膜,心內(nèi)膜心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程明顯延長(zhǎng),故M細(xì)胞復(fù)極完成最晚(在T波終了)。3,M細(xì)胞的APD具有獨(dú)特而顯著的慢頻率依賴性和對(duì)藥物的特殊反應(yīng),在心動(dòng)過緩時(shí),許多藥物作用于M細(xì)胞,容易發(fā)生后除極→觸發(fā)活動(dòng)→折返→室速、室顫。第十一頁,共三十一頁。編輯課件

M細(xì)胞與心律失常的關(guān)系

現(xiàn)代研究認(rèn)為:M細(xì)胞在某些病癥(心肌缺血、缺氧、低鉀等)和藥物作用下,可致心律失常,其機(jī)制為:

1,M細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程長(zhǎng),尤其在心動(dòng)過緩時(shí),APD延長(zhǎng)更明顯,易引起心室肌復(fù)極速度不一致,致Q-T離散度增加和壁內(nèi)折返,產(chǎn)生折返性心律失常如室早、室速、室顫等。

2,某些藥物(鈣阻滯劑等)可使M細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程更加延長(zhǎng),誘發(fā)后除極(在0相除極之后所發(fā)生(fāshēng)的除極稱后除極),產(chǎn)生惡性心律失常。

3,M細(xì)胞與心外膜細(xì)胞一樣,對(duì)心室肌的超常期傳導(dǎo)起作用,同時(shí),它們又是缺血和再灌注心律失常的異位起搏點(diǎn)和折返激動(dòng)的始動(dòng)部位。在沒有器質(zhì)性心臟病的患者發(fā)生的特發(fā)性室性心動(dòng)過速,其異位興奮灶常位于M細(xì)胞區(qū)和心外膜區(qū)。

第十二頁,共三十一頁。編輯課件后除極新概念(gàiniàn)

在一個(gè)APD中繼0相除極之后所發(fā)生的除極稱后除極。所致異常沖動(dòng)稱觸發(fā)活動(dòng)

早后除極:

Ca2+內(nèi)流→復(fù)極2相或3相

APD過度延長(zhǎng)時(shí)易發(fā)生治療措施:鈣拮抗劑利多卡因(促進(jìn)K+外流)晚后除極:Ca2+過多引起(yǐnqǐ)Na+內(nèi)流→復(fù)極4相?見于強(qiáng)心苷中毒、心肌缺血,細(xì)胞外高鈣治療措施:鈣拮抗劑;鈉通道阻斷劑第十三頁,共三十一頁。編輯課件

M細(xì)胞與心電圖變化(biànhuà)

M細(xì)胞與J波產(chǎn)生

既往認(rèn)為:J波在臨床沒有明顯的意義,尤其是較小的J波常被忽視。近年來,隨著Brugada綜合癥以及特發(fā)性室顫作為一獨(dú)立的病癥而被重視,心電圖中的J波及臨床意義倍受關(guān)注。尤其是較大的J波出現(xiàn),可能會(huì)誘發(fā)惡性室性心律失常和猝死。其發(fā)生機(jī)理還可能與M細(xì)胞心電活動(dòng)異常有關(guān)。

研究證實(shí):在某些病癥(如低溫、高血鈣、心肌缺血、植物性神經(jīng)紊亂及顱腦病變等)時(shí),心外膜細(xì)胞和M細(xì)胞動(dòng)作電位的尖峰圓頂和1,2相之間的切跡變的更明顯,動(dòng)作電位縮短,2相平臺(tái)丟失,過早復(fù)極而產(chǎn)生J波。

第十四頁,共三十一頁。編輯課件J波與J點(diǎn)的區(qū)別(qūbié)J波是QRS終末部分(bùfen)的低振幅小波,過起始于R波降支部分(bùfen),呈駝峰狀。J點(diǎn)是QRS與ST段的結(jié)合點(diǎn)。標(biāo)志(biāozhì)著心室除極結(jié)束、復(fù)極開始。第十五頁,共三十一頁。編輯課件在低溫(dīwēn)情況時(shí)出現(xiàn)的J波第十六頁,共三十一頁。編輯課件J波與心率(xīnlǜ)的關(guān)系(早期復(fù)極綜合癥)

第十七頁,共三十一頁。編輯課件

特發(fā)性J波致心室顫動(dòng)

J波如無其它原因存在時(shí),稱為特發(fā)性J波。其特點(diǎn)為反復(fù)發(fā)作(fāzuò)室速、室顫、暈厥、甚至猝死。

第十八頁,共三十一頁。編輯課件異常J波與室速男性,70歲。有10余年高血壓史。入院當(dāng)天早餐(zǎocān)時(shí)突發(fā)暈厥。圖:多形室性心動(dòng)過速,發(fā)作前的QRS波有明顯J波,且為室性早搏所引發(fā)。第十九頁,共三十一頁。編輯課件M細(xì)胞與U波形成

心電圖上明顯的U波常見于心動(dòng)過緩,應(yīng)用延長(zhǎng)動(dòng)作電位和誘發(fā)早期后除極的藥物如索他洛爾,??梢允蛊渥兊酶用黠@,并且引起嚴(yán)重的心律失常。

機(jī)制:

U波的發(fā)生機(jī)制目前尚末明了。近年來,由于M細(xì)胞的被發(fā)現(xiàn)后,認(rèn)為T波是大部分心室肌的復(fù)極波,而U波是M細(xì)胞復(fù)極延遲(yánchí)形成的結(jié)果。

臨床意義:

U波的異常(是指倒置、增高及低平等)提示有心肌損害,常見的原因是高血壓,冠心病、瓣膜病病變及電解質(zhì)紊亂等。第二十頁,共三十一頁。編輯課件

U波倒置:深度>0.5mm心肌缺血

靜息U波倒置:左主干或多支病變、心功能差

心絞痛時(shí)U波倒置:發(fā)作時(shí)呈一過性(1-2小時(shí))

伴ST-T呈缺血性改變

U波增高:>2mm為增高。低鉀時(shí)常伴T波低平和ST段下移。

常見于低鉀血癥,心動(dòng)過緩,少數(shù)運(yùn)動(dòng)員等。

U波電交替:與心肌損害(sǔnhài)有關(guān)。

有人指出巨大的U波伴電交替是心肌興奮性增高的表現(xiàn),常是發(fā)生嚴(yán)重心律失常的前奏。

第二十一頁,共三十一頁。編輯課件

缺血性U波倒置

男性,54歲。冠心病不穩(wěn)定型心絞痛,前降支病變。

圖A:心肌缺血時(shí),V2-V4導(dǎo)聯(lián)ST段弓背(ɡōnɡbèi)抬高,V3-V5導(dǎo)聯(lián)U波倒置。

圖B:心絞痛發(fā)作停止U波倒置消失,V2-V3導(dǎo)聯(lián)U波直立。第二十二頁,共三十一頁。編輯課件

M細(xì)胞與2相折返常

既往認(rèn)為,快速性心律失常的折返激動(dòng)是由0相去極化電流所致。晚近研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)作電位2相平臺(tái)期局部電流亦可引起折返激動(dòng),從而誘發(fā)(yòufā)室性心律失常。1993年有人提出2相折返概念,稱此為2相折返。

目前研究認(rèn)為:Brugada綜合癥和特發(fā)性J波并發(fā)的惡性心律失常,心肌缺血和再灌注心律失常,Ic類抗心律失常藥所致的心律失常及致心律失常右室發(fā)育不良出現(xiàn)的室性心律失常均與2相折返有關(guān)。而2折返的發(fā)生與M細(xì)胞的作用有著密切的聯(lián)系。

第二十三頁,共三十一頁。編輯課件

M細(xì)胞導(dǎo)致2相折返的機(jī)制

1,2相平臺(tái)的丟失是產(chǎn)生2相折返的主要原因(yuányīn)。由于部分2相平臺(tái)丟失,和正常區(qū)平臺(tái)存在的心肌之間形成電位差,較強(qiáng)的電緊張性擴(kuò)布從平臺(tái)存在區(qū)向平臺(tái)消失區(qū)心肌傳播,引起局部的再興奮,產(chǎn)生2相折返性心律失常。

2,另一方面,心肌細(xì)胞在某些藥物或病理情況下,如受鉀通道激活劑、鈉通道阻斷劑作用、代謝障礙,心肌缺血、植物性神經(jīng)張力不平衡、心?。图?xì)胞的功能異常、缺如或數(shù)目減少均能促使心肌去極、復(fù)極的異常,從而產(chǎn)生2相折返性室性心律失常,第二十四頁,共三十一頁。編輯課件

藥物對(duì)M細(xì)胞電生理特性的影響

臨床(línchuánɡ)發(fā)現(xiàn):某些抗心律失常藥物可以致心律失常,其機(jī)制不甚清楚。但晚近研究表明可能與心外膜細(xì)胞、M細(xì)胞和心內(nèi)膜細(xì)胞對(duì)多種藥物有完全不同的反應(yīng)有關(guān),并指出M細(xì)胞在致藥物性心律失常的發(fā)生中起到了重要的作用。同時(shí)認(rèn)為M細(xì)胞可能是多種藥物作用的靶點(diǎn)。

第二十五頁,共三十一頁。編輯課件抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥分類第一類藥物:鈉通道阻滯藥Ⅰa組(適度阻滯):奎尼丁、普酰胺、吡二丙胺等Ⅰb組(輕度阻滯):利多卡因、苯妥英鈉、美西律、安博律定、妥卡胺、乙嗎噻嗪等;Ⅰc組(明顯阻滯):普羅(pǔluó)帕酮、恩卡胺、氟卡胺、乙嗎胺等。

第二類藥物:

B受體阻滯劑美多心安

第三類藥物:選擇地延長(zhǎng)復(fù)極過程的藥

乙胺碘呋酮、溴芐銨等。

第四類藥物:鈣拮抗劑異搏定、硫氮卓酮等。

第五類藥物:洋地黃類第二十六頁,共三十一頁。編輯課件

Ⅰ類抗心律失常藥:

奎尼?。郝l率時(shí),能延長(zhǎng)3種心肌細(xì)胞的APD,其中以延長(zhǎng)M細(xì)胞APD為顯著,當(dāng)?shù)外洉r(shí)作用更加明顯,很容易使M細(xì)胞產(chǎn)生(chǎnshēng)后除極,誘發(fā)的觸發(fā)活動(dòng)。而不能使心外膜下和心內(nèi)膜下產(chǎn)生(chǎnshēng)類似電生理反應(yīng)

美西律:在慢頻率時(shí),美西律可抑制晚期鈉內(nèi)流(INa),使動(dòng)作電位2相縮短。由于M細(xì)胞的晚期鈉內(nèi)流較心外膜、心內(nèi)膜心肌細(xì)胞大,故M細(xì)胞的APD縮短更明顯,使3種細(xì)胞的APD趨于一致,并已證實(shí)這一作用與美西律抗心律失常效應(yīng)相關(guān)。

氟卡胺:低濃度的氟卡尼延長(zhǎng)心外膜心肌細(xì)胞的APD,高濃度則使縮短APD,對(duì)心內(nèi)膜心肌細(xì)胞作用甚弱,從而在兩種細(xì)胞之間產(chǎn)生復(fù)極離散。氟卡尼對(duì)M細(xì)胞的電生理作用未見報(bào)道。

第二十七頁,共三十一頁。編輯課件Ⅱ類抗心律失常藥:

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論