應(yīng)激性高血糖的治療及護(hù)理進(jìn)展

關(guān)于應(yīng)激性高血糖的治療及護(hù)理進(jìn)展第1頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三危重病人代謝特點(diǎn)嚴(yán)重創(chuàng)傷大手術(shù)嚴(yán)重感染第2頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三危重病人代謝特點(diǎn)高代謝

分解代謝>合成代謝，出現(xiàn)負(fù)氮平衡，機(jī)體丟失氮大約增加20%～30%脂肪氧化加速可為正常時(shí)的200%，主要為了提供熱量血糖增高血糖含量增加150%～200%，主要因胰島素抵抗和糖異生所致

第3頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三危重病人代謝特點(diǎn)激活釋放第4頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三危重病人代謝特點(diǎn)1.糖代謝改變:糖生成增加：速度5mg/kg/min(正常時(shí)2mg/kg/min)糖利用障礙：速度4-6mg/kg/min，無(wú)效循環(huán)2-3倍于正常胰高血糖素，胰島素并胰島素耐受2.脂肪代謝改變:脂肪動(dòng)員增加，脂肪氧化增加，動(dòng)員氧化,導(dǎo)致血脂增加70%游離脂肪酸在肝臟形成甘油三酯，導(dǎo)致肝脂肪變3.蛋白質(zhì)代謝改變:白蛋白合成減少,應(yīng)激蛋白合成增加低蛋白血癥,低支鏈氨基酸血癥,低谷氨酰胺血癥第5頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的定義應(yīng)激性高血糖包括有糖尿病史的病人出現(xiàn)高血糖狀態(tài)和無(wú)糖尿病史的病人在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖。糖尿病性高血糖：世界衛(wèi)生組織將空腹血糖濃度范圍定在6.1—7.0mmol/L和餐后為8.1—11.1mmol/L，超過(guò)此上限者稱為糖尿病性高血糖。應(yīng)激性高血糖：無(wú)糖尿病史者入院后隨機(jī)測(cè)定兩次以上，其空腹血糖大于或等于6.9mmol/L或隨機(jī)血糖大于或等于11.1mmol/L，即可診斷為應(yīng)激ICU—我們永遠(yuǎn)的家！第6頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的發(fā)病率應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率為43%—50%，在ICU患者中還要高，研究發(fā)現(xiàn)，12%的病人基礎(chǔ)血糖在11.1mmol/L以上，74.5%的病人基礎(chǔ)血糖在6.1mmol/L，在ICU住院期間97.5%的病人有血糖濃度在6.1mmol/L以上的記載。我快樂(lè)，因?yàn)橛心銈兿喟?！?頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制兒茶酚胺類激素：在創(chuàng)傷早期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活，釋放大量?jī)翰璺影?，拮抗胰島素的生物效應(yīng)并抑制胰島素的分泌。糖皮質(zhì)激素：應(yīng)激狀態(tài)下，HPA被激活，釋放大量的GC。胰高血糖素：應(yīng)激狀態(tài)下，血中氨基酸增多與交感神經(jīng)興奮可通過(guò)激活B受體，促進(jìn)胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，引起血糖升高。生長(zhǎng)抑素：創(chuàng)傷修復(fù)刺激機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)抑素的分泌和釋放。細(xì)胞因子：作為全身性炎癥介質(zhì)通過(guò)刺激反向調(diào)節(jié)激素的分泌和導(dǎo)致胰島素抵抗而產(chǎn)生高血糖效應(yīng)。胰島素及胰島素抵抗：第8頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三胰島素抵抗：胰島素抵抗是指機(jī)體靶器官對(duì)胰島素反應(yīng)性降低或喪失而產(chǎn)生的血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象,表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平,有下列三種形式:(1)胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對(duì)胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),需超常量胰島素才能引起正常量反應(yīng)。(2)靶器官對(duì)胰島素的反應(yīng)性降低,增加胰島素用量也不能達(dá)到最大效應(yīng)。(3)靶器官對(duì)胰島素的敏感性及反應(yīng)性均降低。第9頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的其他原因已知的糖尿病—相對(duì)性或絕對(duì)性胰島素不足。外源性給予兒茶酚胺，特別是腎上腺素和去甲腎上腺素—抑制胰島素的釋放。老年病人—胰島素缺乏。肥胖—胰島素抵抗。危重疾病—胰島素反向調(diào)節(jié)激素分泌增加。急性或慢性胰腺炎—胰島素缺乏。嚴(yán)重炎癥或感染—胰島素抵抗。低溫—胰島素抵抗。低氧血癥—胰島素缺乏。生命是愛(ài)最后的承諾！第10頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖對(duì)疾病的影響高血糖可引起可溶性細(xì)胞內(nèi)粘附分子-1（SICAM-1）等粘附分子明顯增加，所有這些異常均易導(dǎo)致感染的發(fā)生率增加；高血糖可損害中性粒細(xì)胞及吞噬細(xì)胞功能，促使氧自由基及脂質(zhì)過(guò)氧化物的產(chǎn)生增加，降低機(jī)體免疫功能；高血糖還可導(dǎo)致肌肉分解代謝加速，刺激機(jī)體蛋白質(zhì)分解。高血糖還可以直接作用于大腦，引起腦水腫和神經(jīng)細(xì)胞壞死。明顯影響病人的預(yù)后。強(qiáng)調(diào)前3天的血糖（3天血糖平均值）。>10mmol/L病人病情會(huì)發(fā)生量的變化，更高的住院病死率、更高的手術(shù)部位感染發(fā)生率、更高的并發(fā)癥的發(fā)生率。增加住院時(shí)間和治療費(fèi)用。>8.3mmol/L也有很大的風(fēng)險(xiǎn)性。GCS評(píng)分越低,血糖含量越高,胰島素拮抗越嚴(yán)重;血糖含量越高,預(yù)后越差。第11頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖對(duì)疾病的影響機(jī)體的免疫功能降低感染應(yīng)激性高血糖第12頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的治療1.積極控制原發(fā)?。涸l(fā)病是應(yīng)激反應(yīng)的根源，正確處理原發(fā)疾病能減輕機(jī)體應(yīng)激程度，減少應(yīng)激激素如兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質(zhì)醇的釋放，從而降低血糖水平。2.正確的營(yíng)養(yǎng)支持：高血糖是營(yíng)養(yǎng)支持的主要障礙，因?yàn)楦哐潜旧砜梢砸餓R和β細(xì)胞功能損害。另一方面，腸外營(yíng)養(yǎng)（PN）也是高血糖的一個(gè)危險(xiǎn)因素?；谶@一前提，我們對(duì)可能引起高血糖的嚴(yán)重應(yīng)激病人，提倡低熱量營(yíng)養(yǎng)支持。事實(shí)上，有許多研究表明，短時(shí)間低氮、低熱量PN并不影響病人的累積氮平衡，卻可減少感染等并發(fā)癥。3.胰島素治療：應(yīng)激性高血糖多為一過(guò)性（一般1周左右）,常隨應(yīng)激原的解除以及外周胰島素抵抗的改善逐步緩解,因此處理原則為首先應(yīng)積極根治原發(fā)病和嚴(yán)格控制外源性葡萄糖的輸入,同時(shí)進(jìn)行外源性胰島素治療。應(yīng)用胰島素控制血糖水平可以降低危重病人ICU病死率和院內(nèi)病死率,減少發(fā)生并發(fā)癥的危險(xiǎn)第13頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的治療3.胰島素治療：胰島素的作用：促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，促進(jìn)葡萄糖磷酸化，促進(jìn)葡萄糖的氧化。

A、

胰島素促進(jìn)糖原的合成，抑糖異生作用，具有降糖作用。

對(duì)脂肪蛋白質(zhì)：促進(jìn)脂肪合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解。

B、

非經(jīng)典作用：①水鈉潴留引起RI水腫

②高胰島素血癥：造成平滑肌增殖，細(xì)胞內(nèi)皮增厚

③促進(jìn)合成，減少分解導(dǎo)致體重增加

RI生理分泌劑量50u/日（空腹24u，餐后26u）

胰全切（或胰島功能完全喪失）后，每日RI需要約40—50u。第14頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的治療3.胰島素治療：研究提示血糖一旦超過(guò)正常水平就應(yīng)給予胰島素治療。靜脈輸入胰島素的初始劑量與病人的病情和血糖水平有關(guān)。一般情況下，血糖每升高2mmol/L胰島素輸入量應(yīng)增加1U/h，但一般小于0.1U/（kg·h），待血糖達(dá)到理想水平時(shí)，胰島素的維持用量為1～2U/h。建議：

1）控制血糖濃度目標(biāo)值：3.9—6.1mmol/L.2）血糖控制達(dá)標(biāo)時(shí)間：12h24h.3）階梯式達(dá)標(biāo)：初期目標(biāo)值7—10mmol/L，最佳6小時(shí)內(nèi)達(dá)標(biāo)，逐漸接近目標(biāo)值3.9—6.1mmol/L。第15頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的治療3.胰島素治療：胰島素治療的安全性和有效性安全性：防止發(fā)生低血糖，有效性：在達(dá)標(biāo)時(shí)間內(nèi)把病人血糖控制在標(biāo)準(zhǔn)范圍。具體方案的實(shí)施有護(hù)理人員來(lái)執(zhí)行，要求護(hù)士資格高，熟練掌握胰島素治療方案，責(zé)任心強(qiáng)。第16頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的治療3.胰島素治療：治療指南：血糖(BS)濃度胰島素劑量調(diào)整監(jiān)測(cè)>20mmol/L10uiv0.1u/kg/h1h/次17.1-20mmol/L8uiv0.1u/kg/h1h/次14.1-17mmol/L6uiv0.1u/kg/h1h/次11.1-14mmol/L4uiv2-4u/kg/h1-2h/次8.1-11mmol/L2uiv2-4u/h1-2h/次6.1-8mmol/L1-2u//h4h/次3.9-6.1mmol/L0.5-1u//h4h/次<3.3mmol/L50%Gsiv以原劑量的一半泵入半小時(shí)測(cè)血糖第17頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三應(yīng)激性高血糖的治療3.胰島素治療：影響胰島素治療的因素：疾病的危重程度藥物：如糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)抑素等。液體輸入速度：胃腸外葡萄糖輸入速度與血糖水平成正比。外源性葡萄糖輸注速率在5mg／kg·min（約6.7g／kg·d）時(shí)可最大程度抑制肝的葡萄糖產(chǎn)生，同時(shí)外周組織對(duì)葡萄糖氧化利用率最高。營(yíng)養(yǎng)制劑的應(yīng)用：12-16h勻速輸入。第18頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三術(shù)后病人的血糖控制非常重要日期控制血糖1987--1991<11.11992-19948.3-11.11995-19988.3-11.11999-20006.9-102001-20045.6-8.32005-?3.9-6.1第19頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三讓我們行動(dòng)起來(lái)降低病人感染率<10mmol/L降低病人死亡率<8.3mmol/L病人病情穩(wěn)定<7mmol/L第20頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月2日，星期三護(hù)理進(jìn)展第21頁(yè)，講稿共30頁(yè)，2023年5月