心臟驟停急救

關(guān)于心臟驟停急救第1頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

心臟驟停是指心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官如腦嚴(yán)重缺血、缺氧，導(dǎo)致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫(yī)學(xué)上又稱猝死。引起心跳驟停最常見的是快速室性心律失常（心室纖維顫動和室速）。其次為緩慢性心律失常或心室停頓。較少見的為無脈電活動。

心臟驟停發(fā)生后，由于腦血流突然中斷，3秒頭暈，10秒昏厥，30秒瞳孔散大，30-60秒呼吸停止，4分鐘糖無氧代謝停止。5分鐘腦內(nèi)ATP枯竭。6分鐘大腦不可逆損傷。1分鐘、4分鐘、6分鐘、8分鐘、10分鐘搶救成功率分別為90%,60%,40%,20%,0%.。

第2頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三所以說心臟驟停時，時間就是生命，心肺復(fù)蘇開始得越早，病人得救的幾率就越高。

現(xiàn)代復(fù)蘇術(shù)誕生于20世紀(jì)60年代初，即由考恩等人提出的胸外心臟按壓術(shù)，其后認(rèn)識到心肺復(fù)蘇的同時不進行有效的呼吸復(fù)蘇，則搶救常告失敗，所以70年代又發(fā)展為CPR。

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定義

（1）世界衛(wèi)生組織于1975年在日內(nèi)瓦開會，作出如下定義：發(fā)病或受傷后，24h內(nèi)心臟停搏。

（2）美國心臟病學(xué)會于1980年，根據(jù)美國每年約有500000人死于冠狀動脈硬化性心臟病，其中約60%死于發(fā)病后1h內(nèi)。于是他們?yōu)楣谛牟』颊咝呐K驟停所作定義是：冠心病發(fā)病后1h內(nèi)心臟停搏，為心臟驟停。

在臨床實踐中，人們覺得用以上兩個定義的任何一個來解釋心臟驟停都不夠全面。結(jié)合兩者專家認(rèn)為任何心臟病或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，即應(yīng)視為心臟驟停。

任何慢性病患者在死亡時，心臟都要停搏，這應(yīng)稱為“心臟停搏”，而非“驟?！?。這兩個名詞有本質(zhì)上的不同。晚期癌癥病人消耗殆盡，終至死亡，心臟停搏，是必然的結(jié)果。這類死亡應(yīng)歸于“生物死亡”；而由于心臟驟停，病人處于“臨床死亡”。前者無法挽救，而后者應(yīng)積極組織搶救，并有可能復(fù)蘇成功。

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心臟驟停-常見誘因

《2005年美國心臟學(xué)會心肺復(fù)蘇和心血管急救指南》中心臟驟停的常見原因總結(jié)為5“H”和5“T”：

Hypoxia（缺O(jiān)2）

Hypokalemia/Hyperkalemiaandotherelectrolytes（低鉀血癥/高鉀血癥及其它的電解質(zhì)異常）

Hypothermia/hyperthermia（低溫/體溫過高）

Hypovolemia（低血容量）

Hypoglycemia/Hyperglycemia（低血糖/高血糖）

Tablets（藥物）

Tamponade（心包填塞）

Thrombosis-pulmonary（肺栓塞）

Thrombosis-coronary（冠狀血管栓塞）

Tension-pneumothorax,asthma（氣胸，哮喘）

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心臟驟停-病因?qū)W

絕大多數(shù)心臟性猝死發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病的患者，在西方國家，心臟性猝死中約80%由冠心病及其并發(fā)癥引起，而這些冠心病患者中約75%有心肌梗死病史。心肌梗死后左室供血分?jǐn)?shù)降低是心臟性猝死的主要預(yù)測因素；頻發(fā)性與復(fù)發(fā)性室性期收縮的存在，亦可預(yù)示心肌梗死存活者發(fā)生猝死的危險。各種心肌病引起的心臟性猝死約占5%~15%，是冠心病易患年齡前（<35歲）心臟性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病，此外還有離子通道病，如長QT綜合征，Brugada綜合征等。其它還有卒中、低溫、溺水、創(chuàng)傷、電擊、雷擊、懷孕等。

第6頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三病理生理學(xué)

心臟驟停為心臟疾病引起，80%病人由于心電功能異常，20%病人為機械收縮功能喪失，也可因循環(huán)衰竭或通氣障礙引起明顯的呼吸性酸中毒(心肺驟停)。不論心或肺何者先行衰竭，兩者通常密切相關(guān)。心電功能異常為心臟猝死的最常見機制，VF為來院前心臟猝死主要的心律(占70%)。

VF時，心室肌整體的協(xié)同收縮能力喪失，使有效心排量立即終止，導(dǎo)致循環(huán)停止。雖然急性心肌梗死可引起VF而心臟驟停，但54%幸存者在隨訪中無提示心肌梗死的心電圖和酶的變化，VF亦能由下列原因引起：慢性室性心律失常加重(原發(fā)性VF)，低電壓觸電(110~220伏2~3秒)，電解質(zhì)紊亂(特別是K和Ca)，淡水中近乎溺死引起的溶血，深低溫(＜28℃)，以及心室肌由于缺氧和血管活性藥物(如多巴胺，茶堿，腎上腺素)致敏引起交感過度刺激。

第7頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

持續(xù)性VT為心臟驟停相對少見的病因，但從復(fù)蘇的效果和存活率的角度是最好的，所屬疾患包括冠狀動脈病，心肌病，低鉀血癥和洋地黃中毒，尖端扭轉(zhuǎn)型VT，為有QT延長的一種獨特的VT，發(fā)生于使用Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物，抗抑郁藥或吩塞嗪類藥物的病人以及低血鉀或低血鎂的病人。

心搏停止為心電圖上無電活動，無臟器灌注，血壓和脈搏不能測出，其原因包括嚴(yán)重廣泛的心肌缺血，心室破裂，嚴(yán)重高血鉀(血清K+＞7mEq/L)或高血鎂使心肌細(xì)胞膜過度極化。

第8頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

電機械分離指有心電除極而無機械收縮，其原發(fā)機制為心臟破裂，急性心包填塞，心臟整體缺血，急性心肌梗死，心腔內(nèi)腫瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。

循環(huán)休克有許多原因，包括有效循環(huán)血容量降低(如由于大量失血，在嚴(yán)重?zé)齻?，胰腺炎使第三空間液體大量喪失)，周圍血管張力喪失使靜脈回流減少(如敗血癥，過敏性休克，深低溫，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，藥物或麻醉過量)；或心室充盈或心室排出受阻(如心包填塞，肺動脈巨大栓塞，張力性氣胸)，但舒張期動脈壓過低為導(dǎo)致冠脈血流不足，心肌電不穩(wěn)定和心搏停止的常見原因。

第9頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三心臟驟停-臨床表現(xiàn)

心臟驟?；蛐脑遭赖呐R床過程可分為4個時期：前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟停搏和死亡期。

第10頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三前驅(qū)期

許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周，甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非心原性猝死所特有，而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50％的心原性猝死者在猝死前一月內(nèi)曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關(guān)。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中，28％在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險，而不能識別那些屬發(fā)生心原性猝死的亞群。

第11頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病期

亦即導(dǎo)致心臟驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現(xiàn)包括：長時間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續(xù)心動過速，或頭暈?zāi)垦５?。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事前無預(yù)兆警告，則95％為心原性，并有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見。猝死于心室顫動者，常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動過速。這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多清醒并在日?；顒又校l(fā)病期（自發(fā)病到心臟驟停）短。心電圖異常大多為心室顫動。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心臟驟停前已處于不活動狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。

第12頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三心臟驟停期

意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進入死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。

心臟驟停是臨床死亡的標(biāo)志，其癥狀和體征依次出現(xiàn)如下：①心音消失；②脈搏捫不到、血壓測不出；③意識突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時伴眼球偏斜；④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20～30秒內(nèi)；⑤昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30～60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡。如予及時恰當(dāng)?shù)膿尵?，有?fù)蘇的可能。

第13頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三其復(fù)蘇成功率取決于：

①復(fù)蘇開始的遲早；②心臟驟停發(fā)生的場所；③心電活動失常的類型（心室顫動、室性心動過速、心電機械分離抑心室停頓）；④在心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進行心肺復(fù)蘇的場所，則復(fù)蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強監(jiān)護病房可立即進行搶救的條件下，復(fù)蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預(yù)后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴(yán)重的非心臟情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫），則復(fù)蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復(fù)蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預(yù)后最好（成功率達67％），心室顫動其次（25％），心室停頓和電機械分離的預(yù)后很差。高齡也是一個重要的影響復(fù)蘇成功的因素。

第14頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三生物學(xué)死亡期

從心臟驟停向生物學(xué)死亡的演進，主要取決于心臟驟停心電活動的類型和心臟復(fù)蘇的及時性。心室顫動或心室停搏，如在頭4～6分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統(tǒng)計資料來看，目擊者的立即施行心肺復(fù)蘇術(shù)和盡早除顫，是避免生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。心臟復(fù)蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的復(fù)發(fā)致死者僅占10％。急性心肌梗塞時并發(fā)的心臟驟停，其預(yù)后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性：前者心臟驟停發(fā)生時血液動力學(xué)并無不穩(wěn)定；而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血液動力學(xué)狀態(tài)。因而，原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復(fù)蘇，成功率應(yīng)可達100％；而繼發(fā)性心臟驟停的預(yù)后差，復(fù)蘇成功率僅約30％左右。

第15頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三心臟驟停-診斷要點

1．神志喪失。

2．頸動脈、股動脈搏動消失、心音消失。

3．嘆息樣呼吸，如不能緊急恢復(fù)血液循環(huán)，很快就呼吸停止。

4．瞳孔散大，對光反射減弱以至消失。

5．心電圖表現(xiàn)：

①心室顫動或撲動，約占91％；

②心電—機械分離，有寬而畸形、低振幅的QRS，頻率20—30次／min，不產(chǎn)生心肌機械性收縮；

③心室靜止，呈無電波的一條直線，或僅見心房波。心室顫動超過4分鐘仍未復(fù)律，幾乎均轉(zhuǎn)為心室靜止。

第16頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三人工呼吸處理心臟驟停

心臟驟停的生存率很低，根據(jù)不同的情況，其生存率在5%~60%之間，搶救成功的關(guān)鍵是盡量進行心肺復(fù)蘇和盡早進行復(fù)律治療。心肺復(fù)蘇又分初級心肺復(fù)蘇和高級心肺復(fù)蘇，可按照以下順序進行：

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（一）識別心臟驟停

當(dāng)患者意外發(fā)生意識喪失時，首先需要判斷患者的反應(yīng)，觀察皮膚顏色，有無呼吸運動，可以怕打或搖動患者，并大聲問“你還好嗎？”。如判斷患者無反應(yīng)時，應(yīng)立即開始初級心肺復(fù)蘇，并以最短時間判斷有無脈搏（10秒鐘內(nèi)完成）。確立心臟驟停的判斷。

（二）呼救

在不延緩實施心肺復(fù)蘇的同時，應(yīng)設(shè)法（打電話或呼叫他人打電話）通知急救醫(yī)療系統(tǒng)。

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（三）初級心肺復(fù)蘇

即基礎(chǔ)生命活動的支持，一旦確立心臟驟停的診斷，應(yīng)立即進行。其主要措施包括人工胸外按壓、開通氣道、人工呼吸，簡稱為CAB。，

1：胸外按壓

2：開通氣道

3：人工呼吸

胸外按壓的并發(fā)癥主要包括：肋骨骨折、心包積血或心臟壓塞、氣胸、血胸肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓塞。應(yīng)遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥的發(fā)生。

第19頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三4：除顫心臟體外電除顫是利用除顫儀在瞬間釋放高壓電流經(jīng)胸壁到心臟，使得心肌細(xì)胞在瞬間同時除極，終止導(dǎo)致心律失常的異常折返或異位興奮灶，從而恢復(fù)竇性心律，由于室顫是非創(chuàng)傷心跳驟?；颊咧凶畛Ｒ姷男穆墒С?，可以在EMS到達之前，進行一段時間CPR（例如5個循環(huán)或者大約2分鐘）后。如果具備AED自動電除顫儀，應(yīng)該聯(lián)合應(yīng)用CPR和AED，由于AED便于攜帶、容易操作，能自動識別心電圖病提示進行除顫，非專業(yè)人員也可以操作。

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（四）高級心肺復(fù)蘇

即高級生命支持，是在基礎(chǔ)生命支持的基礎(chǔ)上，應(yīng)用輔助設(shè)備、特殊技術(shù)等建立更為有效的通氣和血運循環(huán)，主要措施包括氣管插管建立通氣、除顫轉(zhuǎn)復(fù)心律成為血流動力學(xué)穩(wěn)定的心律、建立靜脈通路，并應(yīng)用必要的藥物維持以恢復(fù)的循環(huán)。心電圖、血壓、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓測定等必須持續(xù)監(jiān)測，必要時還需要進行有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測，如動脈血氣分析、動脈壓、中心動脈壓、肺動脈壓。

第21頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三1：通氣與氧供

如果患者自主呼吸沒有恢復(fù)應(yīng)盡早行氣管插管，充分通氣的目的是糾正低氧血癥，予吸入氧濃度100%。院外患者通常用面罩，簡易球囊維持通氣，醫(yī)院內(nèi)的患者常用呼吸機，潮氣量為6~7ml/kg或500~600ml，然后根據(jù)血氣分析結(jié)果進行調(diào)整。

第22頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2：電除顫、復(fù)律與起搏治療：

心臟驟停時最常見的心律失常是心室顫動，及時的胸外按壓和人工呼吸雖可部分維持心腦功能，但極少能將室顫轉(zhuǎn)為正常心律，而迅速恢復(fù)有效的心律是復(fù)蘇成功至關(guān)重要的一步。終止室顫最有效的方法是電除顫，時間是治療室顫的關(guān)鍵，每延遲除顫1分鐘，復(fù)蘇成功率下降7%~10%。

心臟停搏與無脈電活動電除顫均無益。

第23頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

除顫電極的位置：放在患者裸胸的胸骨外緣前外側(cè)部。右側(cè)電極板放在患者右鎖骨下方，左電極板放在與左乳頭齊平的左胸下外側(cè)部，其他位置還有左右外側(cè)旁線處的下胸壁，或者左電極放在標(biāo)準(zhǔn)位置，其他電極放在左右背部上方。

如采用雙向波電除顫可以選擇150~200J，如使用單向波電除顫應(yīng)選擇360J。一次電擊無效應(yīng)繼續(xù)胸外按壓和人工通氣，5個周期的CRP后（約2分鐘）再次分析心律，必要時再次除顫。

第24頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

心臟驟停后電除顫的時間是心肺復(fù)蘇成功最重要的決定因素。電除顫雖然列為高級復(fù)蘇的手段，但如有條件應(yīng)越早進行越好，，并不拘泥于復(fù)蘇的階段，提倡在初級心肺復(fù)蘇中即行電復(fù)律治療。

起搏治療：對心搏停止患者不推薦使用起搏治療，而對有癥狀心動過緩患者則考慮起搏治療。，如果患者出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，尤其是當(dāng)高度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生在希氏束以下時，則應(yīng)該立即施行起搏治療。如果患者對經(jīng)皮起搏沒有反應(yīng)，則需要進行經(jīng)靜脈起搏治療。

第25頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三3．藥物治療

心臟驟?；颊咴谶M行心肺復(fù)蘇時應(yīng)盡早開通靜脈通道。周圍靜脈通常選用肘前靜脈或頸外靜脈，手部或下肢靜脈效果較差盡量不用。中心靜脈可選用頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈和股靜脈。如果靜脈穿刺無法完成，某些復(fù)蘇藥物可經(jīng)氣管給予。

腎上腺素是CPR的首選藥物?？捎糜陔姄魺o效的室顫及無脈室速、心臟停搏或無脈性電生理活動。常規(guī)給藥方法是靜脈推注lmg，每3～5分鐘重復(fù)1次，可逐漸增加劑量至5mg。血管升壓素與腎上腺素作用相同，也可以作為一線藥物，只推薦使用一次40U靜脈注射。嚴(yán)重低血壓可以給予去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。

第26頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

復(fù)蘇過程中產(chǎn)生的代謝性酸中毒通過改善通氣?？傻玫礁纳?，不應(yīng)過分積極補充碳酸氫鹽糾正。心臟驟停或復(fù)蘇時間過長者，或早已存在代謝性酸中毒、高鉀血癥患者可適當(dāng)并充碳酸氫鈉，初始劑量1mmol／kg，．在持續(xù)心肺復(fù)蘇過程中每15分鐘重復(fù)1／2量，最好根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整補給量，防止產(chǎn)生堿中毒。

第27頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

給予2～3次除顫加CPR及腎上腺素之后仍然是室顫／無脈室速，考慮給予抗心律失常藥。常用藥物胺碘酮，可考慮用利多卡因。利多卡因，給予1~1.5mg/kg靜脈注射，如無效可每3～5分鐘重復(fù)一次，如果總劑量達到3mg／kg仍不能成功除顫，下一步可給予胺碘酮或溴芐胺治療。胺碘酮首次150mg緩慢靜脈注射(大于10分鐘)，如無效，可重復(fù)給藥總量達500mg，隨后10mg／(kg·d)維持靜脈滴注；或者先按lmg／min持續(xù)靜滴6小時，然后可0.5mg／min持續(xù)靜滴，每日總量可達2g，根據(jù)需要可維持?jǐn)?shù)天。

第28頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

對于一些難治性多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、快速單形性室速或室撲(頻率>260次／分)及難治性心室顫動，可試用靜脈β受體阻滯劑。美托洛爾每隔5min，每次5mg靜脈注射，直至總劑量15mg；艾司洛爾0.5mg／kg靜脈注射(1分鐘)，繼以50～300ug／min靜脈維持。由急性高鉀血癥觸發(fā)的難治性室顫的患者可給予10％的葡萄糖酸鈣5～20ml，注射速率為2～4ml／min。異丙腎上腺素或心室起搏可能有效終止心動過緩和藥物誘導(dǎo)的TDP。當(dāng)VF／無脈VT心臟驟停與長QT間期的尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TDP)相關(guān)時，可以1～2g硫酸鎂，稀釋推注5～20分鐘，或1～2g硫酸鎂加入50—100ml液體中滴注。

第29頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

緩慢性心律失常、心室停頓的處理不同于室顫。給予基礎(chǔ)生命支持后，應(yīng)盡力設(shè)法穩(wěn)定自主心律，或設(shè)法起搏心臟。常用藥物為腎上腺素每隔3～5分鐘靜注lmg及阿托品1～2mg靜脈注射。在未建立靜脈通道時，可選擇氣管內(nèi)給藥，2mg溶于10ml生理鹽水中。心臟停搏或慢性無脈性電活動患者，考慮阿托晶，用量為lmg靜脈滴注，可每3～5分鐘重復(fù)使用(最大總量為3次或3mg)。若有條件，緩慢性心律失常施行臨時性人工心臟起搏，例如體外心臟起搏或床旁經(jīng)靜脈心內(nèi)膜起搏等。上述治療的同時應(yīng)積極尋找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血癥、心臟壓塞、張力性氣胸、藥物過量、低體溫及高鉀血癥等，并給予相應(yīng)治療。

第30頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

經(jīng)過心肺復(fù)蘇使心臟節(jié)律恢復(fù)后，應(yīng)著重維持穩(wěn)定的心電與血流動力學(xué)狀態(tài)。兒茶酚胺不僅能較好地穩(wěn)定心臟電活動，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中腎上腺素為首選藥，升壓時最初劑量1ug／min，根據(jù)血流動力學(xué)調(diào)整，劑量范圍1～10／ug／min。去甲腎上腺素明顯減少腎和腸系膜血流，現(xiàn)已較少應(yīng)用。當(dāng)不需要腎上腺素的變時效應(yīng)時，可考慮使用多巴胺或多巴酚丁胺，多巴胺建議劑量范圍5—20ug／(kg·min)，劑量大于10ug／(kg·min)時可出現(xiàn)體循環(huán)及腹腔臟器血管收縮；多巴酚丁胺是一較強的增強心肌收縮力的藥物，無明顯血管收縮作用，劑量范圍5～20ug／(kg·min)。心臟驟停時纖溶治療的作用不確定，但懷疑肺栓塞的患者可考慮使用。

第31頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三[復(fù)蘇后處理]

心肺復(fù)蘇后的處理原則和措施包括維持有效的循環(huán)和呼吸功能，特別是腦灌注，預(yù)防再次心臟驟停，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎衰竭和繼發(fā)感染等，其中重點是腦復(fù)蘇，開始有關(guān)提高長期生存和神經(jīng)功能恢復(fù)治療。

第32頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三(一)維持有效循環(huán)．

應(yīng)進行全面的心血管系統(tǒng)及相關(guān)因素的評價，仔細(xì)尋找引起心臟驟停的原因，尤其是否有急性心肌梗死發(fā)生及電解質(zhì)紊亂存在，并作及時處理。如果患者血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定，則需要評估全身循環(huán)血容量狀況和心室功能。對危重患者常需放置肺動脈漂浮導(dǎo)管進行有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測。為保證血壓、心臟指數(shù)和全身灌注，輸液，并使用血管活性藥(如去甲腎上腺素)、正性肌力藥(多巴酚丁胺)和增強心肌收縮力(米力農(nóng))等。

第33頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三(二)維持呼吸

自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可有不同程度的呼吸系統(tǒng)功能障礙，一些患者可能仍然需要機械通氣和吸氧治療。呼氣末正壓通氣(PEEP)對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學(xué)是否穩(wěn)定。臨床上可以依據(jù)動脈血氣結(jié)果和／或無創(chuàng)監(jiān)測采調(diào)節(jié)吸氧濃度、PEEP值和每分通氣量。持續(xù)性低碳酸血癥(低PC02)可加重腦缺血，因此應(yīng)避免常規(guī)使用高通氣治療。

第34頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三(三)防治腦缺氧和腦水腫

亦稱腦復(fù)蘇。腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇最后成功的關(guān)鍵。在缺氧狀態(tài)下，腦血流的自主調(diào)節(jié)功能喪失，腦血流的維持主要依賴腦灌注壓，任何導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高或體循環(huán)平均動脈壓降低的因素均可減低腦灌注壓，從而進一步減少腦血流。對昏迷患者應(yīng)維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，降低增高的顱內(nèi)壓，以保證良好的腦灌注。

第35頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三主要措施包括：

①降溫：復(fù)蘇后的高代謝狀態(tài)或其他原因引起的體溫增高可導(dǎo)致腦組織氧供需關(guān)系的明顯失衡，從而加重腦損傷。所以心跳驟停復(fù)蘇后，應(yīng)密切觀察體溫變化，積極采取降溫退熱措施。體溫以33～34℃為宜。

②脫水：應(yīng)用滲透性利尿劑配合降溫處理，以減輕腦組織水腫和降低顱壓，有助于大腦功能恢復(fù)。通常選用20％甘露醇(1～2g)、25％山梨醇(1~2g)·或30％尿素(0．5~lg)快速靜脈滴注(2~4次／日)。聯(lián)合使用呋塞米(首次20～40mg，必要時增加至100~200mg靜脈注射)、25％白蛋白(20―40ml靜滴)或地塞米松(5~10mg，每6～12小時靜注)有助于避免或減輕滲透性利尿?qū)е碌摹胺刺F(xiàn)象”。在脫水治療時，應(yīng)注意防止過度脫水，以免造成血容量不足，難以維持血壓的穩(wěn)定。

第36頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

③防治抽搐：通過應(yīng)用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過程的寒戰(zhàn)反應(yīng)。但無需預(yù)防性應(yīng)用抗驚厥藥物?？蛇x用二氫麥角堿0.6mg、異丙嗪50mg稀釋于0.5％葡萄糖100ml內(nèi)靜脈滴注；亦可應(yīng)用地西泮10mg靜脈注射。

④高壓氧治療：通過增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內(nèi)壓。有條件者應(yīng)早期應(yīng)用。

⑤促進早期腦血流灌注：抗凝以疏通微循環(huán)，用鈣拮抗劑解除腦血管痙攣。

第37頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三(四)防治急性腎衰竭

如果心臟驟停時間較長或復(fù)蘇后持續(xù)低血壓，則易發(fā)生急性腎衰竭。原有腎臟病變的老年患者尤為多見。心肺復(fù)蘇早期出現(xiàn)的腎衰竭多為急性腎缺血所致，其恢復(fù)時間較腎毒性者長。由于通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑，臨床可表現(xiàn)為尿量正常甚至增多，但血肌酐升高(非少尿型急性腎衰竭)。

防治急性腎衰竭時應(yīng)注意維持有效的心臟和循環(huán)功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。若注射呋塞米后仍然無尿或少尿，則提示急性腎衰竭。此時應(yīng)按急性腎衰竭處理。

第38頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三(五)其他

及時發(fā)現(xiàn)和糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，防治繼發(fā)感染。對于腸鳴音消失和機械通氣伴有意識障礙患者，應(yīng)該留置胃管，并盡早地應(yīng)用胃腸道營養(yǎng)。

第39頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三特殊情況下的復(fù)蘇

特殊情況下的心跳呼吸停止，需要復(fù)蘇者調(diào)整方法進行復(fù)蘇。這些特殊情況包括：卒中、低溫、溺水、創(chuàng)傷、觸電、雷擊、妊娠等條件下出現(xiàn)的心跳呼吸停止。急救人員要仔細(xì)注意在各類情況下復(fù)蘇強度和技術(shù)的不同點。

第40頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三1：卒中

它是腦血管梗死和出血引起的疾病，近75%的病人是缺血：在血管內(nèi)發(fā)生的或由遠處轉(zhuǎn)移來的栓子（如心臟）遷移到腦所引起的血管阻塞。出血性卒中是腦腦血管破裂進入腦室膜系統(tǒng)（蛛網(wǎng)膜下腔出血）或進入腦實質(zhì)（腦內(nèi)出血）。

對于任何一個突發(fā)的有局灶性神經(jīng)功能損傷或意識變化者都要懷疑到卒中的可能。如果出現(xiàn)昏迷，氣道梗阻是急性卒中的最大問題，因為低氧和高碳酸血癥可以加重卒中，因此，開放氣道是最關(guān)鍵的措施，必要時行氣管內(nèi)插管，同時要注意不適當(dāng)?shù)耐饣蛘`吸。

第41頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2：低溫

嚴(yán)重事故低溫（體溫<30℃）有明顯的腦血流、氧需下降，心排量下降，動脈壓下降，病人由于腦和血管功能抑制，表現(xiàn)為臨床死亡，但完整的神經(jīng)功能恢復(fù)是可能的。

電除顫：如果病人無呼吸，首先開始通氣，如果心室纖顫被確診，急救人員要給予3次電除顫。如果心室纖顫在除顫后仍存在，就不要再除顫了，除非體溫達到30℃以上，之后要立即CPR和復(fù)溫。因為核心體溫<30℃,電除顫往往無效。

復(fù)溫：由低溫引起的心跳停止的治療與常溫下心臟驟停十分不同。低溫心臟對藥物、起搏刺激、除顫無反應(yīng)，藥物代謝減少。腎上腺素、利多卡因、普魯卡因胺可以積蓄中毒。對無心跳或無意識而心率較慢的病人給予主動的中心復(fù)溫是第一步的醫(yī)療措施。

第42頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三3：溺水

最嚴(yán)重的后果就是低氧血癥，缺氧時間的長短是預(yù)后的關(guān)鍵，因此，恢復(fù)通氣和灌注要盡可快地同時完成。

溺水早期治療包括：口對口呼吸，使用潛水面罩，口對口呼吸或浮力幫助可由特殊訓(xùn)練的復(fù)蘇者在水中完成通氣。胸外按壓：水中不要進行胸外按壓，除非受過特殊訓(xùn)練。出水后，要立即確定循環(huán)情況，因為溺水者外周血管收縮，心排血量降低，