心電向量與心肌缺血_第1頁
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文檔簡介

關(guān)于心電向量與心肌缺血第1頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三2心電圖波段的統(tǒng)一命名臨床常用——3波:P波,QRS波,T波;2段:PR段,ST段;2間期:PR間期,QT間期第2頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三3心電圖導(dǎo)聯(lián)體系(leadsystem)心電圖導(dǎo)聯(lián)——記錄人體心電圖的電路連接方法。常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)體系——Einthoven創(chuàng)設(shè),國際通用。

包括:6個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)

I,II,III,aVR,aVL,aVF。

6個(gè)胸導(dǎo)聯(lián)

V1,V2,V3,V4,V5,V6第3頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三4常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)體系1、肢體導(dǎo)聯(lián)(limbleads):

電極放置:右臂(R),左臂(L),左腿(F)。

雙極肢體導(dǎo)聯(lián)——I,II,III(又稱標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián))意義:反映所測的兩肢體間電位差的變化。

加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)——aVR,aVL,aVF

意義:主要代表檢測部位的電位變化。

導(dǎo)聯(lián)軸

——某導(dǎo)聯(lián)正負(fù)兩電極之間的假想連線,稱為

該導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸。方向從負(fù)極指向正極。第4頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三5標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)連線方式連接正極負(fù)極

I左臂右臂II左腿右臂III左腿左臂左臂,右臂——

各反映左肩,右肩的電位。左腿,右腿——

均反映身體下部的電位。標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)只反映兩電極之間的電位差變化。導(dǎo)聯(lián)軸(由負(fù)極指向正極)

第5頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三6加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)連線方式連接正極(探查電極)負(fù)極(無干電極,中心電端)aVR右臂左臂+左腿aVL左臂右臂+左腿aVF左腿右臂+左臂無干電極探查電極第6頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三7Einthoven三角Einthoven假設(shè):肢體導(dǎo)聯(lián)電極連接位置是左臂,右臂及左腿,連接三點(diǎn)組成等邊三角形。心臟電偶位于其中心。IIIIII

標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)I,II,III的導(dǎo)聯(lián)軸平行移動(dòng),可相交于三角形中心,與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)一并通過坐標(biāo)圖的軸中心。第7頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三8肢體導(dǎo)聯(lián)額面六軸系統(tǒng)

將6個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸,保持各自的方向,平行移動(dòng)到中心,再將其尾端延長作為該導(dǎo)聯(lián)的負(fù)導(dǎo)聯(lián),組成額面6軸系統(tǒng)(Bailey六軸系統(tǒng))。

6個(gè)導(dǎo)聯(lián)軸均勻分布,每兩個(gè)相鄰的導(dǎo)聯(lián)軸夾角30度。

記錄前額面(上下,左右方位)的心電向量。上下左右第8頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三92、胸導(dǎo)聯(lián)(CHESTLEADS)

胸導(dǎo)聯(lián)為單極導(dǎo)聯(lián)。連線方式——

胸壁上某點(diǎn)連探查電極。

3個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)電極各連一個(gè)5000?的電阻,再一起接為無干電極。

第9頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三10胸導(dǎo)聯(lián)從水平面(前后、左右方位)上觀察心電向量后前右左第10頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三11胸導(dǎo)聯(lián)探查電極放置的部位第11頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三12

心電圖的測量和正常數(shù)據(jù)

一、心電圖測量

定走紙速度:25mm/s定標(biāo)準(zhǔn)電壓:1mV=10mm1mm=0.1mV

1mm=0.04sec(40ms)第12頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三13(一)測量心率心率(次/分)=60/R-R(或P-P)間距注:心律不齊時(shí),應(yīng)取數(shù)個(gè)R-R間距的平均值計(jì)算。(二)測量振幅確定測量參考水平:

P波以起始前的水平線為準(zhǔn)。

QRS、J點(diǎn)、ST段、T、U波的高低,以QRS起始部(點(diǎn))水平線為準(zhǔn)。第13頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三14測量各波段時(shí)間1、各波時(shí)間:從波形起點(diǎn)內(nèi)緣到終點(diǎn)內(nèi)緣。2、單導(dǎo)聯(lián)心電圖儀記錄的測量:

P、QRS波以最寬大的為準(zhǔn)P-R間期測P寬大且有Q的導(dǎo)聯(lián)Q-T間期以最長的Q-T為準(zhǔn)——在12導(dǎo)聯(lián)中選1個(gè)導(dǎo)聯(lián)測量3、12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖儀記錄的測量:

P、QRS波各波最早的起點(diǎn)到最晚的終點(diǎn)P-R間期最早的P波和最早的QRS波的起點(diǎn)Q-T間期最早的QRS波起點(diǎn)到最晚的T波終點(diǎn)——在12導(dǎo)聯(lián)中選不同的導(dǎo)聯(lián)測量第14頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三15測量平均心電軸1、平均心電軸:指在前額面內(nèi)QRS波電

軸的方向,是心室除極過程中全部

瞬間向量的綜合。

反映心室在除極過程這一總時(shí)間內(nèi)的平均電勢方向(主要)和強(qiáng)度。

電軸偏移的診斷:電軸正常、左偏、右偏。第15頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三162、表示方式:以平均心電軸與I導(dǎo)聯(lián)正

側(cè)段的夾角來表示平均心電軸偏移方向。0+I+III平均心電軸第16頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三173、平均心電軸測量方法:(1)準(zhǔn)確測量法(OA)(OB)第17頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三18平均心電軸測量方法(2)目測法:(3)查表法:測算I、III導(dǎo)聯(lián)QRS振幅的

代數(shù)和值,直接查表。

根據(jù)I、III

導(dǎo)聯(lián)QRS的主波方向,簡要判斷。箭頭表示QRS主波方向第18頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三19平均心電軸測量方法(2)目測法:(3)查表法:測算I、III導(dǎo)聯(lián)QRS振幅的

代數(shù)和值,直接查表。

根據(jù)I、III

導(dǎo)聯(lián)QRS的主波方向,簡要判斷。箭頭表示QRS主波方向第19頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三204、平均心電軸臨床意義:心電軸偏移的影響因素:

心臟解剖位置、質(zhì)量

傳導(dǎo)系統(tǒng)功能、狀態(tài)

年齡、體型

常見病變:

電軸左偏——左心肥大,左前分支阻滯

電軸右偏——右心肥大,左后分支阻滯

第20頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三21測量心臟轉(zhuǎn)位測量方法:自心尖向心底(沿心臟長軸)觀察,

心臟沿長軸出現(xiàn)的轉(zhuǎn)位。逆鐘向轉(zhuǎn)位順鐘向轉(zhuǎn)位RS正常見于V3或V4出現(xiàn)在V1或V2出現(xiàn)在V5或V6第21頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三22心臟轉(zhuǎn)位的臨床意義反映心電位的變化:可見于正常人見于心室肥厚:

逆鐘向轉(zhuǎn)位——左心室肥厚

順鐘向轉(zhuǎn)位——右心室肥厚第22頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三23二、正常心電圖波形特點(diǎn)和正常值(一)分析對像:P,QRS,T,u波P-R間期,Q-T間期S-T段(二)分析內(nèi)容:形態(tài),時(shí)間,振幅(三)熟記正常值范圍:第23頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三24正常心電圖的一般規(guī)律P波

形態(tài):I、II、aVF、V4~V6

直立,aVR倒置;

時(shí)間:<0.12sec;振幅:肢導(dǎo)<0.25mv,胸導(dǎo)<0.2mv。

P-R間期

0.12~0.20sec。

QRS波群寬度:<0.12sec。

形態(tài)、振幅:V1、V2rS型;V1R<1.0mV,R/S<1。V5、V6

主波向上;V5R<2.5mV,R/S>1。

分布規(guī)律:V1

到V5R波逐漸增大,S波逐漸減小。aVR<0.5mV,aVL<1.2mV,aVF<2.0mV。

低電壓:所有肢導(dǎo)聯(lián)峰峰距離均不能<0.5mV;

所有胸導(dǎo)聯(lián)峰峰距離均不能<0.8mV。

Q波:振幅<同導(dǎo)聯(lián)R波的1/4;時(shí)間<0.04sec。V1、V2

無q波,偶可QS波。

第24頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三25正常心電圖的一般規(guī)律ST段任一導(dǎo)聯(lián)不能下移0.05mV;

上移:V1、V2

不超過0.3mV,V3不超過0.5mV;V4、V5

、V6

及肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV。T波形態(tài):T波和QRS主波方向一致;

如TV1向上,則TV2~V6

不應(yīng)向下。

振幅:不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)1/10;胸導(dǎo)聯(lián)可高達(dá)1.2~1.5mV。Q-T間期應(yīng)以心率矯正(Q-Tc)=QT/R-R<0.44sec。u波與T波方向一致,V3

較為明顯,增高見于高血鉀。

第25頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三26第三節(jié)心房、心室肥大

一、心房肥大心電圖上表現(xiàn)的特點(diǎn):P波——振幅、寬度、形態(tài)發(fā)生改變產(chǎn)生的機(jī)制:心房擴(kuò)大導(dǎo)致—心房肌纖維增長變粗;房間傳導(dǎo)束牽拉損傷。

第26頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三27(一)右房肥大

(rightatrialenlargement)P波高、尖1、PII、III、aVF>0.25mV

(肺型P波,P-pulmonale)2、PV1P(如直立)>0.15mV

P波時(shí)限無何變化,因右房除極時(shí)間雖沿長,但與正常時(shí)除極在后的左房時(shí)間重疊。第27頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三28RA肥大ECGPII、III、aVF>0.25mV(肺型P波,P-pulmonale)第28頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三29(二)左房肥大

(leftatrialenlargement)P波增寬、雙峰型1、PI、II、aVR、aVL>0.12s

雙峰間距>0.04s

(二尖瓣型P波)。

2、PV1先正后負(fù)PtfV1<–0.04mm·s

PtfV1(P波終末電勢)=負(fù)P寬度(mm)?負(fù)P深度(s)除極在后的左房發(fā)生時(shí)間延長第29頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三30LA肥大ECGP波增寬、雙峰型P波終末電勢(PtfV1)<0.04mm·s第30頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三31(三)雙心房肥大P波增高、增寬

(兼有左、右心房大的特點(diǎn))

P波>0.12sP波>0.25mVPV1高大、雙相第31頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三32二、心室肥大心室肥大的ECG表現(xiàn):電壓增高,

QRS波時(shí)間延長,復(fù)極順序改變。

產(chǎn)生機(jī)理:心肌肥厚,心臟綜合向量發(fā)生改變。

診斷的局限性:左、右心室向量相反,可能互相抵消;其他原因也可引起類似的ECG改變。

第32頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三33(一)左室肥大(leftventricularhypertrophy)

心室除極向量中,左室占優(yōu)勢。

左胸導(dǎo)聯(lián)R波增大右胸導(dǎo)聯(lián)S波加深第33頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三34左室肥大ECG表現(xiàn):1、QRS波群電壓增高:

RV5或V6>2.5mV;RV5+SV1>4.0mV(男)>3,5mV(女)。RI>1.5mV;RaVL>1.2mV;RaVF>2.0mV;RI+SIII>2.5mV。

2、電軸左偏。3、QRS波群時(shí)間延長達(dá)0.1~0.11s。4、在R波為主的導(dǎo)聯(lián),ST>0.05mV,T波低平、雙向或

倒置。(電壓增高+ST-T改變,稱左室肥大伴勞損)。第34頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三35左室肥大ECG診斷分析電壓增高是必要條件,但單純電壓高特異性差,年輕、體壯、胸壁薄也可電壓高。電軸左偏和QRS時(shí)限延長只起輔助、參考作用,不能獨(dú)立診斷。ST-T改變可見于許多情況,不能獨(dú)立診斷。符合條件越多,超過標(biāo)準(zhǔn)值越大,診斷可靠性越大。第35頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三36(二)右室肥大

(rightventricularhypertrophy)

正常時(shí)右室壁厚度僅為左室壁的1/3。

右室肥厚達(dá)一定程度,才顯示綜合向量中右室優(yōu)勢(右前偏上)。左胸導(dǎo)聯(lián)R波加大右胸導(dǎo)聯(lián)S波加深第36頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三37右室肥大的ECG表現(xiàn)1、電壓改變:

R/S:V1>1,V5<1;

重度肥厚V1qR型;RV1+SV5>1.05mV;aVR中正波/負(fù)波>1;RaVR>0.5mV。2、電軸右偏>90度;

3、V1、V2伴ST-T改變,右室肥大、勞損。

慢性肺心病,V1~V6均為rS型(極度順鐘向轉(zhuǎn)位)。第37頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三38右室肥大ECG診斷分析ECG診斷右室肥厚,敏感性差,一但出現(xiàn)典型右室大ECG表現(xiàn),肥大已相當(dāng)明顯了。QRS形態(tài)和電壓改變,以及電軸右偏,診斷價(jià)值大。各類改變出現(xiàn)項(xiàng)目越多,超出正常范圍越大,診斷準(zhǔn)確性越高。第38頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三39(三)雙室大三種可能ECG表現(xiàn):1、ECG大致正常。

雙室電壓同時(shí)高,增加向量互相抵消。2、ECG單側(cè)心室肥大。

一側(cè)心室肥大掩蓋另一側(cè)心室肥大。3、ECG雙側(cè)心室肥大。ECG左室大明確,但電軸右偏。第39頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三40雙室大ECG表現(xiàn)左胸導(dǎo)聯(lián)電壓高;電軸右偏,RV1高。第40頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三41

心肌缺血與ST-T改變心肌缺血的原因——冠狀動(dòng)脈供血不足。心肌缺血心電圖——缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。原因:心室復(fù)極異常延遲??煞譃椋簱p傷型和壞死型第41頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三42心肌缺血導(dǎo)致復(fù)極異常正常時(shí)心肌復(fù)極:心外膜心內(nèi)膜推進(jìn)。缺血時(shí)心肌復(fù)極:缺血處心肌復(fù)極延遲。心內(nèi)膜下心肌缺血,該處心肌復(fù)極更加推后。心外膜下心肌復(fù)極向量失去抗衡,致使T波向量突出,形態(tài)高尖。心外膜下心肌缺血,該處心肌復(fù)極推后到心內(nèi)膜下心肌復(fù)極之后。心肌復(fù)極順序逆轉(zhuǎn),出現(xiàn)與正常方向相反的倒置T波。復(fù)極方向T波向量

探查電極第42頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三43心肌缺血損傷型復(fù)極異常ST向量由正常心肌指向損傷心肌。探查電極心內(nèi)膜下心肌損傷,ST向量背向探查電極,ECG上ST下移。心外膜下心肌損傷,ST向量對向探查電極,ECG上ST上抬。第43頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三44心肌缺血損傷型復(fù)極異常第44頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三45(二)心肌缺血性ECG改變的臨床意義缺血性ECG:T波,ST段,改變;

單獨(dú)或聯(lián)合出現(xiàn)。典型心絞痛發(fā)作:常伴發(fā)作性ST,T。持續(xù)性ST-T改變:常為慢性冠脈供血不足。變異性心絞痛(冠脈痙攣):

常為發(fā)作性ST段抬高,T波高聳(急性嚴(yán)重缺血表現(xiàn))。

第45頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三46常見的缺血時(shí)ST-T變化圖形T波;低平,負(fù)正雙向,倒置。(冠狀T波——倒置深尖,

雙肢對稱;缺血,梗塞)。ST段:壓低,

水平型或下斜型。

第46頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三47(三)ST-T改變的鑒別診斷1、ST-T改變的其他原因:

心肌病,心肌炎,

心瓣膜病,心包炎,

電解質(zhì)紊亂(低K+,K+),

藥物(洋地黃,奎尼?。?,

植物神經(jīng)功能失調(diào)。第47頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三48ST-T改變的鑒別診斷2、繼發(fā)性ST-T改變:

心室肥大,束支傳導(dǎo)阻滯,預(yù)激綜合癥?!猄T-T改變繼發(fā)于心室除極的改變。(原發(fā)性T波改變:原發(fā)于心肌缺血所致的心肌復(fù)極改變。)3、T波電張調(diào)整性改變:

人工心臟起搏器電刺激引起的T波改變。第48頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三49急性心肌梗死動(dòng)物試驗(yàn)觀察鉗緊幾分鐘內(nèi),T波倒置。松鉗后恢復(fù)直立。心肌無組織學(xué)改變。鉗緊時(shí)間延長,ST抬高,呈單向曲線。松鉗恢復(fù)。心肌仍無組織學(xué)改變。持續(xù)鉗緊,R波變成QS形,松鉗也不恢復(fù)。心肌有組織學(xué)壞死。心肌梗死(myocardialinfarction)

(一)基本圖形及機(jī)制第49頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三50急性心肌梗死三種基本類型ECG圖形1、缺血型:T波改變2、損傷型:ST改變3、壞死型:Q波,或QS波第50頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三511、“缺血型”改變?nèi)毖钤绯霈F(xiàn)在心內(nèi)膜下,相關(guān)導(dǎo)聯(lián)上T波高尖。

缺血使心肌復(fù)極延長,ECG-QT間期延長。第51頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三522、“損傷型”改變?nèi)毖獣r(shí)間延長,程度加重,相關(guān)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高(急性心肌梗死多為透壁性)。第52頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三53 ST抬高機(jī)制的兩種解釋A、損傷電流學(xué)說:正常心肌充分極化損傷心肌極化不足損傷電流背向探查電極,等電位線(T-P)相對下移。除極完畢,全部負(fù)電位,無電位差,ST段相對抬高。B、除極受阻學(xué)說:正常心肌除極完畢呈負(fù)電位。損傷心肌除極受阻仍為正電位。電位差ST向量由正常心肌指向損傷心肌,ST段抬高。T-P段T-P段第53頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三543、“壞死型”改變?nèi)毖徊郊又?,心肌壞死,電活?dòng)喪失。壞死型ECG表現(xiàn),異常Q波(寬度>0.04s,深度>?R),或QS波。第54頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三55壞死型Q波或QS波發(fā)生機(jī)制1、心肌梗死ECG為壞死心肌與健康心肌的綜合向量。2、心肌梗死主要發(fā)生于室間隔及心內(nèi)膜下心肌,使QRS起始0.03~0.04s除極向量背離壞死區(qū)。A、正常心肌除極順序B、心肌梗死除極順序起始0.04s,室間隔向量q波左右心室除極綜合向量R波梗死心肌電活動(dòng)喪失,綜合向量背離壞死區(qū),產(chǎn)生QS波第55頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三56急性心肌梗塞ECG的形成為直接置于心外膜的電肌極可分別記到缺血、損傷、壞死型圖形位于壞死區(qū)周圍的體表電極記錄到缺血和損傷圖形位于壞死區(qū)中心的體表電極同時(shí)記錄到缺血、損傷和壞死型特征的圖形第56頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三57(二)心肌梗死的圖形演變及分期心肌梗塞ECG圖形演變對診斷具有重大意義。心肌梗塞ECG圖形分期包括:超急性期,急性期,亞急性期(近期),陳舊期。臨床常見后三期。第57頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三58心肌梗塞的圖形演變及分期發(fā)病

發(fā)病后幾分鐘,

持續(xù)幾小時(shí)發(fā)病后幾小時(shí)或幾天,持續(xù)幾周發(fā)病后幾周~幾月3~6月后第58頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三59(三)心肌梗塞的定位診斷心肌梗塞部位多與冠狀動(dòng)脈分支供血區(qū)域有關(guān)。主要根據(jù)ECG上壞死型圖形(異常Q波,或QS波診斷梗塞部位。第59頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三60心肌梗塞的心電圖定位診斷導(dǎo)聯(lián)前間壁前壁前側(cè)壁高側(cè)壁廣泛前壁下壁后壁V1++*V2++*V3+++V4++V5+++V6++V7+V8+V9+I+aVL+II+III+aVF++表示有異常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。*表示有R波增高、ST壓低及T波高尖。第60頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三61急性前間壁心肌梗塞A超急期(發(fā)病幾小時(shí)后);B急性期(一天以后);C一周以后,接近亞急性期。第61頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三62急性廣泛前壁心肌梗塞

心電圖演變第62頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三63急性下壁心肌梗死心電圖發(fā)病后12小時(shí)24小時(shí)以后5天以后第63頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三64下壁、后壁心肌梗死ECG第64頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三65新近期廣泛前壁

、下壁心肌梗塞第65頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三66陳舊性前間壁心肌梗塞第66頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三67(四)心肌梗塞的不典型圖形改變和鑒別診斷1、非ST段抬高型心肌梗死:曾稱為非透壁性心肌梗死;心內(nèi)膜下心肌梗死。

ECGST段壓低,T波倒置;ST-T呈規(guī)律性演變;無明顯ST段抬高。診斷需結(jié)合臨床。特點(diǎn)常為多支冠狀動(dòng)脈病變,側(cè)支循環(huán)形成。住院病死率較低,但預(yù)后較差(再發(fā)梗塞、心絞痛、遠(yuǎn)期病死率等較高。)

第67頁,講稿共79頁,2023年5月2日,星期三68急性非ST段抬高型心肌梗死ECG:

許多導(dǎo)聯(lián)明顯的ST段壓低。如持續(xù)1~2天以上,高度懷疑心內(nèi)膜下心肌梗死。

結(jié)合臨床及ECG動(dòng)態(tài)演變考慮。(Chung,E.K.:ClinicalElectrocardiography.NewYork,Medcom

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