急性心肌梗死的藥物治療

關(guān)于急性心肌梗死的藥物治療第1頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)的臨床診斷標準必須至少具備以下3條標準中的2條缺血性胸痛的臨床病史；心電圖的動態(tài)演變；心肌壞死的血清標志物的動態(tài)改變。第2頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的現(xiàn)代治療措施再灌注心肌爭分搶秒鎮(zhèn)靜止痛最大程度保護心肌聯(lián)合用藥各種并發(fā)癥積極處理第3頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三時間就是心肌，就是生命！挽救缺血心肌縮小MI范圍保護左心功能降低死亡率改善近遠期預(yù)后第4頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI治療措施再灌注心肌藥物治療（溶栓）心血管介入治療（PCI）外科手術(shù)治療（CABG）第5頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高0.1mV以上），時間<12小時，年齡<75歲。束支傳導阻滯和提示AMI的病史。IIa類ST抬高，年齡>75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。第6頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療的適應(yīng)證下列情況首選溶栓：就診早（發(fā)病≤3小時而且不能及時進行導管治療）、不具備及時進行介入治療的條件（就診-球囊開通與就診-溶栓時間相差超過1小時、就診-球囊開通時間超過90分鐘）。溶栓后立即進行PCI治療是易化PCI的一種。研究沒有發(fā)現(xiàn)易化PCI能夠減少梗死面積和改善預(yù)后，低?；颊邿o益，而高?；颊叱鲅l(fā)癥也明顯增加，尤其是老年人。不主張常規(guī)應(yīng)用。

第7頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療的適應(yīng)證

對于再梗死的患者應(yīng)該及時進行血管造影并根據(jù)情況進行血運重建治療，包括PCI或CABG。如果不能立即進行血管造影和PCI（癥狀發(fā)作后60分鐘內(nèi)），則給予溶栓治療。如果發(fā)病時間<3小時，而且導管治療無延誤，溶栓和直接PCI效果無顯著差別；癥狀發(fā)作超過3小時，直接PCI優(yōu)于溶栓治療；如不能在90分鐘內(nèi)進行直接PCI，若沒有禁忌證應(yīng)首先溶栓治療。第8頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三MI溶栓治療的禁忌證與注意點禁忌證既往腦出血病史腦血管結(jié)構(gòu)異常（如，動靜脈畸形等）顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）3個月內(nèi)的缺血性卒中（不包括3個小時內(nèi)的缺血性卒中）可疑主動脈夾層活動性出血，或者出血素質(zhì)（包括月經(jīng)來潮）3個月內(nèi)的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷心肺復蘇過程中進行溶栓可能無效

第9頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三MI溶栓治療的禁忌證與注意點注意點/相對禁忌證慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓；或目前血壓嚴重控制不良（收縮壓≥180mmHg或者舒張壓≥110mmHg超過3個月的缺血性腦卒中、癡呆、或者己知的其它顱內(nèi)病變；創(chuàng)傷（3周內(nèi)）或者持續(xù)>20分鐘的心肺復蘇，或者3周內(nèi)進行過大手術(shù)；近期（2-4周）腸道出血；不能壓迫的血管穿刺；

鏈激酶：曾經(jīng)有用藥史（>5天前），或者既往有過敏史；妊娠；活動性消化系統(tǒng)潰瘍；目前正應(yīng)用抗凝劑：INR水平越高，出血風險越大；≥75歲患者首選介入，選擇溶栓時劑量酌情考慮減量。第10頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓藥物第一代溶栓藥物：不具有纖維蛋白選擇性。尿激酶（UK）、鏈激酶(SK);常導致全身性纖溶活性增高。SK為異種蛋白，可引起過敏反應(yīng)，避免再次應(yīng)用鏈激酶。第二代：纖維蛋白選擇特性。人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）是臨床應(yīng)用最廣泛的溶栓藥物，通過基因工程技術(shù)制備?？蛇x擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，主要降解血栓中的纖維蛋白，對全身性纖溶活性影響較小。該藥半衰期短，需要同時使用肝素，但無抗原性，這類藥物價格較高。

第11頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓藥物第三代:主要采用基因工程改良天然溶栓藥物，t-PA的衍生物。溶栓治療的選擇性更強，血漿半衰期延長，適合彈丸式靜脈推注，藥物劑量和不良反應(yīng)均減少，使用更方便。已用于臨床的t-PA的突變體有瑞替普酶(r-PA)，蘭替普酶(n-PA)等。

第12頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學會）尿激酶：我國應(yīng)用最廣的溶栓劑，150萬U溶于100ml注射用水，于30min內(nèi)靜脈滴注，溶栓結(jié)束12h配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次，3-5天。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于30-60min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。第13頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學會）重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔GUSTO方案〕；給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注,APTT應(yīng)為用藥前的1.5-2.5倍。第14頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的溶栓再通的判斷

直接判斷：冠脈造影間接判斷：１．心電圖：ST段抬高于2小時回降>50%2．胸痛：2小時內(nèi)基本消失3.再灌注心律失常：2小時內(nèi)出現(xiàn)4．心肌酶學：血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)第15頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療有許多限制：在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應(yīng)用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%，達到TIMI3級血流者至多50-55％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內(nèi)出血。第16頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三出血并發(fā)癥溶栓治療最重要的危險是出血，尤其是顱內(nèi)出血（ICH），致死率很高。一旦患者在開始治療后24小時內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)變化，應(yīng)懷疑顱內(nèi)出血。應(yīng)當停止溶栓治療、抗血小板和抗凝治療。立即進行影像學檢查排除ICH。神經(jīng)科和（或）神經(jīng)外科和血液學專家會診。根據(jù)臨床情況，ICH患者應(yīng)當輸注凍干血漿、魚精蛋白、血小板或冷沉淀物。一旦明確腦實質(zhì)出血或腦室內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下出血或硬膜下血腫或硬膜外血腫，給予10單位冷凝蛋白質(zhì)，新鮮冰凍血漿可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用藥4小時內(nèi)可給予魚精蛋白（1mg魚精蛋白對抗100U普通肝素）。如果出血時間異常，可輸入6-8個單位的血小板。同時控制血壓和血糖；使用甘露醇、氣管內(nèi)插管和高通氣降低顱內(nèi)壓力；考慮外科抽吸血腫治療。第17頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三藥物治療均必須使用者（無禁忌癥）-阻滯劑ACEI、ARB他汀類抗血小板、抗凝必要時使用硝酸酯鎂制劑鈣拮抗劑：可用可不用G-I-K：第18頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三血小板活化血栓損傷血小板聚集凝血酶生成凝血酶活化AspirinTiclopidineClopidogrelIIb/IIIablockers普通肝素LMWH戊糖華法林LMWH普通肝素直接凝血酶抑制劑抗栓治療第19頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和腦卒中發(fā)生率25-50％，所有患者都應(yīng)使用；ASA：劑量0.3首次，再100mgQd，終身服用；抗凝（肝素、LWMH）有助于IRCA再通或保持通暢，常規(guī)使用?？寡“搴涂鼓?0頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三溶栓患者如果沒有明顯出血風險，可聯(lián)合使用氯吡格雷（75mg/d)與阿司匹林，效果優(yōu)于單獨使用阿斯匹林；ASA過敏或使用后胃腸道不能忍受者，建議使用氯吡格雷；正在使用氯吡格雷擬作搭橋者，建議停藥5-7天。抗血小板和抗凝第21頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的抗血小板治療阿司匹林作用機理：阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使TXA2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。使用劑量：AMI急性期阿司匹林使用劑量應(yīng)在150-300mg/d頓服，3天后小劑量50-150mg/d維持。

第22頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的抗血小板治療噻氯匹定和氯吡格雷作用機理主要抑制ADP誘導的血小板聚集。使用劑量噻氯匹定的開始服用的劑量為250mg，每日2次，1-2周后改為250mg，每日1次維持，口服24-48小時起作用，3-5天達到高峰。

第23頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的抗血小板治療

氯吡格雷

1.是新型ADP受體拮抗劑，其化學結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，2.不同的是口服后起效快，不良反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，3.現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。第24頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI抗血小板治療臨床特點1.該類藥物起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況（如AMI溶栓前）；2.多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者;3.與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于植入支架的AMI患者。不良反應(yīng):中性粒細胞及血小板減少，注意經(jīng)常檢查血象.第25頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的抗血小板治療血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑阿昔單抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替羅非班（tiroflban）作用機理

鼠科動物單克隆抗體的Fab片段，拮抗血小板GPⅡb/Ⅲa受體，達到抑制血小板聚集的作用。

第26頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的抗血小板治療阿昔單抗（血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑）

GUOSTO,PRISM,PRISM-PLUS,PURSUIT,CAPTURE等試驗研究評價阿昔單抗對急性冠脈綜合征的療效。結(jié)果認為：在行PCI的UA/NSTEMI的患者中可能明顯受益，而對不準備行PCI的低?；颊撸@益不明顯?？偨Y(jié)：只建議用于準備行PCI的ACS患者，或?qū)Σ粶蕚湫蠵CI，但有高危特征ACS患者第27頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2007年ESCNSTE-ACS指南推薦I IIa IIb III

所有患者立即給予300mg負荷劑量氯吡格雷，再以每天75mg維持劑量治療。除非有極高出血風險，否則應(yīng)維持使用12個月阿司匹林禁忌，改用氯吡格雷考慮進行介入或PCI治療的患者，可采用600mg負荷劑量

以更快達到抑制血小板功能BAA2007年AHA/ACCNSTE-ACS指南建議I IIa IIb IIIBAA如對阿司匹林過敏或胃腸道不耐受，應(yīng)服用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）采用介入治療的患者在冠脈造影診斷之前應(yīng)在阿司匹林的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）或靜脈GPIIb/IIIa受體抑制劑。采用保守治療患者，應(yīng)在其入院后盡早聯(lián)合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）阿司匹林和抗凝治療，至少持續(xù)1個月，最好持續(xù)1年A第28頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2007年ESCNSTE-ACS指南對中止抗血小板治療的建議I IIa IIb III

不主張癥狀初現(xiàn)后12個月內(nèi)暫停雙重抗血小板治療（阿司匹林＋氯吡格雷）

由于大的出血、或威脅生命的出血、或因為需要行某些即使小出血也可能引發(fā)嚴重后果的外科手術(shù)（如顱腦或脊柱手術(shù)），應(yīng)暫時停藥。CABG應(yīng)提前5天停藥。除非有臨床指針，不主張在治療期內(nèi)長期、或提前撤除阿司匹林、氯吡格雷或兩者治療。如欲停藥、應(yīng)對再發(fā)缺血事件的風險（取決于基線的風險、是否植入/植入何種支架、以及計劃停藥與初發(fā)事件和/或血運重建之間的時間窗）作慎重考量氯吡格雷可以同所有的他汀類降脂藥合用CCCB第29頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2007年AHA/ACCSTEMI指南建議I IIa IIb III

不論STEMI患者是否采用溶拴治療進行再灌注治療，都應(yīng)該在阿司匹林的基礎(chǔ)上每天聯(lián)合口服氯吡格雷75mg。

氯吡格雷治療應(yīng)至少持續(xù)14天。

對服用氯吡格雷計劃行CABG的患者，應(yīng)當在術(shù)前停藥至少5天，最好7天，除非血運重建的緊迫性超過了過度出血的風險。 對75歲以下接受了溶拴治療或未進行再灌注治療的患者，口服300mg氯吡格雷負荷劑量是合理的。

STEMI患者長期（如1年）服用75mg氯吡格雷（每天口服）是合理的，不論患者是否接受溶拴治療或未接受再灌注治療。

ABBCC第30頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2008年ACCP對STEMI抗血小板指南

IIIIII第31頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關(guān)進展PCI術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療時間減半對于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后患者雙聯(lián)抗血小板藥物治療（DAPT）的時間一直存在爭議。在早期的藥物洗脫支架（DES）研究中，雷帕霉素支架術(shù)后服用雙聯(lián)抗血小板藥物2~3個月，紫杉醇支架術(shù)后服用6個月。然而，隨后由于對DES晚期支架內(nèi)血栓問題的日益關(guān)注，2007年ACC/AHA、ESC指南均將DES術(shù)后DAPT時間延長至12個月。第32頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關(guān)進展近年來新一代DES支架問世，大量臨床研究顯示新一代DES的安全性尤其是晚期支架內(nèi)血栓風險完全可以與裸金屬支架相媲美。EXCELLENT和PRODIGY等一系列研究，對比DES術(shù)后3~6個月和12~24個月DAPT，發(fā)現(xiàn)兩者的缺血性不良事件風險并無顯著區(qū)別，然而12~24個月DAPT組的出血事件風險明顯上升?；谶@些大型隨機對照研究結(jié)果，2014

ESC血運重建指南中將DES術(shù)后DAPT的時間再次改為6個月。同時，指南也指出對于出血風險低而缺血事件風險較高的患者DAPT時間可以延長。第33頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關(guān)進展新型抗血小板藥物地位進一步提升

新版指南建議對于急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）擬行直接PCI以及急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）擬行PCI患者，推薦應(yīng)用普拉格雷（60

mg負荷劑量，加10

mg每天一次維持劑量）（ⅠB類推薦）或者替格雷洛（180

mg負荷劑量，加90

mg每天兩次維持劑量）（ⅠB類推薦），而氯吡格雷則成為當無法獲得普拉格雷及替格雷洛時，或是對上述藥物禁忌情況下的替代選擇（ⅠB類推薦）。但是，對于穩(wěn)定性心絞痛行擇期PCI患者，仍推薦采用氯吡格雷（600

mg）

負荷劑量，加75

mg

每天一次維持劑量）（ⅠA類推薦）。

第34頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關(guān)進展此外，值得注意的是，新指南參考了ACCOAST研究結(jié)果，該研究在非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（NSTE-ACS）患者中對比術(shù)前和造影后應(yīng)用普拉格雷的效果，發(fā)現(xiàn)術(shù)前應(yīng)用普拉格雷明顯增加出血事件發(fā)生率。因此，在新版指南中明確指出，對于STE-ACS患者，不推薦在造影前不清楚冠狀動脈解剖情況的狀態(tài)下應(yīng)用普拉格雷（ⅢB類推薦）。

第35頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關(guān)進展直接PCI中比伐盧定地位有所下降

在STEMI擬行直接PCI患者中，比伐盧定的推薦級別從之前的Ⅰ類降至Ⅱa類。指南撰寫委員會認為，雖然HORIZON-AMI研究顯示對于直接PCI患者，比伐盧定可以降低出血風險，但在HORIZON-AMI、ROMAX、HEAT以及BRAVE

4等一系列研究中，比伐盧定組圍術(shù)期的支架內(nèi)血栓發(fā)生率顯著增加，雖未造成兩組間心肌梗死和總體死亡率的差別，但指南撰寫委員會仍將比伐盧定推薦級別下調(diào)至Ⅱa類。

第36頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三抗凝治療

Ⅰ類建議:溶栓再灌注治療者應(yīng)至少接受48小時抗凝治療(證據(jù)水平C),最好于住院期間一直使用,最長8天[48小時以后的抗凝,由于長期應(yīng)用普通肝素(UFH)可引起血小板減少,故推薦使用UFH以外的藥物](證據(jù)水平A)。第37頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三抗凝治療

可將療效確定的抗凝方案歸納為三種。UFH(靜脈推注60U/kg,最大4000U),而后靜注12U/(kg·h),最大1000U/h,調(diào)整部分凝血活酶(APT)時間為正常值的1.5~2.0倍(約50~70秒)(證據(jù)水平C)。戊糖(fondaparinux)(血清肌酐<3.0mg/dl):靜脈推注2.5mg,而后每天1次皮下注射2.5mg。第38頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三抗凝治療

依諾肝素(血清肌酐男性<2.5mg/dl、女性<2.0mg/dl)應(yīng)用于<75歲的患者,靜脈推注30mg,15分鐘后每12小時予以皮下注射1.0mg/kg;≥75歲的患者,無需靜脈推注,皮下注射劑量減至每12小時0.75mg/kg。無論年齡,如治療時肌酐清除率<30ml/min,皮下注射劑量應(yīng)為每24小時1.0mg/kg。

第39頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)能耐受ACE抑制劑的病人必須在STEMI恢復期口服使用該類藥物，并且要長期堅持使用不能耐受ACE抑制劑并且有心力衰竭的臨床癥狀或放射學表現(xiàn)或左室射血分數(shù)低于0.40的STEMI病人，必須使用ARB已經(jīng)接受治療劑量ACE抑制劑治療，左室射血分數(shù)≤0.40，有心力衰竭癥狀或糖尿病的STEMI后病人，如果沒有明顯腎功能不全，肌酐必須≤2.5mg/dl（男性）或≤2.0mg/dl（女)或高血鉀（鉀必須≤5.0mEq/L），則接受長期醛固酮阻斷劑治療第40頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三-受體阻滯劑倍他樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗死面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構(gòu)；改善預(yù)后；無禁忌癥，必須使用；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。第41頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

-阻滯劑早期治療AMI的療效28項臨床試驗匯總分析（n>27000）10%5%死亡(0~7天)再梗死心臟驟停(或室顫)累計事件早期b-阻滯劑治療組對照組51313815(3.7%)58613721(4.3%)30811025(2.8%)37111066(3.4%)30613776(2.2%)35513706(2.6%)112712954(8.7%)131212738(10.3%)

相對危險(%)： 14(6)18(7)15(7)16(4)絕對療效(‰):6(2)6(2)4(2)16(4) 2P： <0.02<0.02<0.05<0.0002發(fā)生率

ISISCollaborativeGroup.Lancet1986,2(8498):57-66第42頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

β受體阻滯劑(PCI后)

在STEMI最初24小時內(nèi)接受β受體阻滯劑治療并且沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)的病人，必須在STEMI恢復期早期繼續(xù)接受該類藥物治療在STEMI后最初24小時內(nèi)沒有接受β受體阻滯劑治療并且沒有該類藥物禁忌證的病人，必須在STEMI恢復期早期開始使用該類藥物治療在STEMI后最初24小時內(nèi)有早期使用禁忌證的病人，必須再次評估是否適合使用β受體阻滯劑治療第43頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三ACEI抑制循環(huán)和組織中的RAAS活性；擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功能；有效預(yù)防AMI后的左室擴張和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗證明，能改善AMI患者的預(yù)后；SAVE研究顯示，對LVEF<40%的前壁AMI患者的死亡率19％；AMI無禁忌癥者，必須使用；用量宜從小到大，漸增加到目標劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害；第44頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）ARBS即“沙坦”類，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、伊貝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷AngII的作用能完全阻斷RAAS（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑）AngII更易激活A(yù)T2，產(chǎn)生有利作用能防治AMI的左室重塑無咳嗽副作用ACEI的替代品第45頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三Statins*LDL-CreductionReductioninchylomicronandVLDLremnants,IDL,LDL-CRestoreendothelialfunctionMaintainSMCfunctionAnti-inflammatoryeffectsDecreasedthrombosisLumenLipid

coreMacrophagesSmooth

muscle

cells他汀類的作用機制

inACS第46頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三MACE(%)ARMYDA-ACSTrialn=86n=85p=0.01ACC2007OccurrenceofMACEat30days第47頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三硝酸酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTGivgtt10-20g/min48小時；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴大和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生。第48頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三硝酸甘油可以在STEMI后最初48小時內(nèi)使用靜脈滴注硝酸甘油來治療持續(xù)性缺血、充血性心力衰竭或高血壓收縮壓低于90mmHg或較基線下降≥30mmHg、嚴重心動過緩（＜50次/分）、心動過速（＞100次/分）或疑及右心室梗死的病人，不能使用硝酸酯第49頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三平均壓<80mmHg時，可使MI面積AMI不都適合使用硝酸類藥物

Jugdutt.BI.Cir.1988;78:906-919MAP≥80mmHgMAP<80mmHgCK-心梗面積P<0.005第50頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三劑量偏低顯效標準：收縮壓下降10%，心率增加10次/分劑量需調(diào)整根據(jù)血壓調(diào)整出現(xiàn)耐藥性后應(yīng)增加劑量硝酸類藥物的應(yīng)用誤區(qū)第51頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情況下，可用地爾硫卓；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應(yīng)用，能死亡率；對并發(fā)室性心律失常者可用。GIK理論上對穩(wěn)定心電有益；第52頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI洋地黃應(yīng)用

AMI24小時內(nèi)一般不使用洋地黃制劑

目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。

第53頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI洋地黃應(yīng)用

對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為適合。

方法：（首次靜脈注射毛花甙丙0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛維持）

第54頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三AMI的極化液治療葡萄糖-胰島素-鉀溶液（GIK）

有臨床證據(jù)顯示大劑量靜脈滴注或低劑量靜脈滴注GIK治療AMI，均可降低復合心臟事件的發(fā)生率。大劑量GIK