一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析課件整理

一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析1ppt精選版病例基本信息患者男，17歲，以“口干、多飲、多尿3年伴惡心、嘔吐2天”為主訴入院。住院時間：2015年1月6日—2015年1月16日，共10天。2ppt精選版現(xiàn)病史患者于3年前無明顯誘因出現(xiàn)口干、多飲（每日飲水量約3000mL左右），多尿（每日尿量約2500mL左右），白天小便次數(shù)4-5次，夜尿3-4次，較平日明顯增多伴有惡心、嘔吐癥狀，就診于我院，測指尖血糖，未測出，完善相關檢查后診斷“1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒”，給予補液，降糖等治療后癥狀好轉并出院。出院后正規(guī)使用門冬胰島素（諾和銳）、地特胰島素注射液（諾和平），未規(guī)律監(jiān)測血糖，自覺上述癥狀減輕。2天前，進食火鍋后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹部不適，呈全腹持續(xù)性疼痛，無緩解，嘔吐物為胃內容物，伴有全身酸痛，就診于我院急診，完善相關檢查后診斷“1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒”，給予補液等治療后癥狀稍有好轉，現(xiàn)患者為進一步診治以“1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒”收住我科。3ppt精選版既往史患者2012年1月診斷為“1型糖尿病”，無糖尿病并發(fā)癥，無其他相關內分泌疾病。藥物治療史門冬胰島素（諾和銳）具體用量不詳2012年1月起—至今地特胰島素注射液（諾和平）具體用量不詳2012年1月起—至今體格檢查查體，患者發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，表情自如，神志清晰，自主體位，急性病容?；颊咝穆?10次/min，體溫37.3℃，呼吸22次/分，血壓110/60mmHg，體重65kg，身高181cm，BMI19.8kg/m2。4ppt精選版診斷入院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒出院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒雙眼糖尿病視網(wǎng)膜病變（背景型）5ppt精選版病程記錄2015年1月6日，患者18時50分測血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol/L，血氣示：PH7.132↓，pCO215.70mmHg↓↓↓，sO298.10%↑。考慮糖尿病酮癥酸中毒。確定診斷。后在住院治療期間給與0.9%氯化鈉注射液50mL+正規(guī)胰島素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化鈉注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g，靜脈點滴，5%葡萄糖注射液500mL+維生素B6注射液0.2g+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點滴，0.9%氯化鈉注射液500mL+氯化鉀注射液15mL，靜脈點滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯化鉀注射液10mL+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點滴，補液、降糖糾正酸中毒等治療?；颊咦匀朐阂詠?，為糾正酸中毒及血糖水平，一直持續(xù)給予補液、補鉀降糖、等治療，患者各項實驗室檢查經(jīng)過治療后明顯好轉，血酮持續(xù)下降，1月10日血酮降至為0，血糖維持在12~14之間。糖尿病酮癥酸中毒好轉后出院。具體見下表。6ppt精選版

1.61.71.81.91.101.111.121.131.141.15T37.336.536.536.536.336.236.236.536.236.8P1101208080777676787882BP110/60110/65/////120/80//R22202019181918191918病程記錄7ppt精選版病程記錄1.61.71.81.91.101.111.121.131.141.15WBC20.27

5.50

N%83.50

51.00

N#16.93

2.61

RBC6.24

4.86

HGB185.0

148.0

PH7.0107.301

7.435

pCO212.4029.70

41.00

sO298.4098.40

99.30

K4.94

3.452.953.65

NA135.24

133.56

CO25.42

22.4029.6728.39

Cr115.75

Ur704

GLU24.2612-1613-1513-1413-1412-14

14.52

GSP4.40

TG6.00

8ppt精選版病程記錄CHDL1.80

LDLC3.11

TBIL28.42

IBIL26.91

尿+++

++++++++++

尿+++

+++弱陽性陰性

BLD+

PRO++

糖化血紅蛋白

14.60

FT3

1.70

T3

0.52

TSH

0.15

血酮4.42.41.80.500

1.61.71.81.91.101.111.121.131.141.159ppt精選版病程記錄1.61.71.81.91.101.11胰島素量正規(guī)胰島素注射液50U追加量早6U中6U晚6U胰島素泵基礎量16.8U追加量早6U中6U晚6U胰島素泵基礎量21.7U追加量早7U中7U晚7U血糖14.312.315.212.112.612.2

1.121.131.141.15胰島素量胰島素泵基礎量26.1U追加量早8U中8U晚8U血糖15.914.06.9動態(tài)血糖：注：以上血糖值均為空腹血糖，血糖值單位為mmol/L。10ppt精選版主要治療藥物正規(guī)胰島素注射液50U追加量早6U中6U晚6U微量泵泵入2015.1.6—2015.1.9胰島素泵基礎量16.8U追加量早6U中6U晚6U每日一次微量泵泵入2015.1.10—2015.1.11胰島素泵基礎量21.7U追加量早7U中7U晚7U每日一次微量泵泵入2015.1.11—2015.1.12胰島素泵基礎量26.1U追加量早8U中8U晚8U每日一次微量泵泵入2015.1.12—2015.1.1611ppt精選版主要治療藥物5%葡萄糖注射液500mL靜脈點滴每日三次2015.1.6—2015.1.9氯化鉀注射液10mL靜脈點滴每日三次2015.1.6—2015.1.102015.1.14氯化鉀注射液15mL靜脈點滴每日兩次2015.1.6—2015.1.100.9%氯化鈉注射液500mL靜脈點滴每日三次2015.1.6—2015.1.1012ppt精選版問題與討論患者于2015年1月6日檢測生化指標，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內，為何仍需補鉀？患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？13ppt精選版患者于2015年1月6日檢測生化指標，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內，為何仍需補鉀？糖尿病酮癥酸中毒會導致嚴重失水，電解質平衡紊亂。嚴重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產物引起滲透壓性利尿，滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質攝入減少，引起電解質代謝紊亂。胰島素作用不足，物質分解增加、合成減少、鉀離子從細胞內逸出導致細胞內失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時鉀離子滯留以及鉀離子從細胞內轉移到細胞外，因此，血鉀濃度可正常甚至會升高，掩蓋體內嚴重缺鉀的情況。隨著治療過程中補充血容量、尿量增加、鉀離子排除增加，以及糾正酸中毒及應用胰島素使鉀離子轉入細胞內，可發(fā)生嚴重低血鉀，誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。14ppt精選版發(fā)生低血鉀者應遵循以下治療原則：①積極處理低血鉀的病因，以免繼續(xù)失鉀。②補鉀是采取總量控制，分次補給，邊治療邊觀察的治療方法，每天補鉀一般不超過80mmol（氯化鉀6g，以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計算），力爭3～4天內糾正低鉀。③能口服者可口服鉀劑補鉀。④靜脈補充鉀速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當于氯化鉀3g），溶液應緩慢滴注，輸入鉀量應控制在20mmol／h以下。⑤補鉀禁用靜脈注射法，因為細胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血鉀濃度可能短期內增高許多，將有致命的危險。⑥如果患者伴有休克、少尿，應先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復其血容量；待尿量超過40ml／h后，再靜脈補充鉀。15ppt精選版一般血鉀濃度低于3.0mmol/L則需要補鉀。口服補鉀雖然比靜脈補鉀更安全，更不易造成高鉀血癥，但該患者屬于體內處于高滲狀態(tài)，大量水分丟失，血液濃縮，初期實驗室檢查雖提示血鉀正常，但實際已處于嚴重低血鉀狀態(tài)，急需補鉀，而采用口服補鉀，起效過慢，而且酮癥酸中毒初期，患者惡心、嘔吐，不易口服補鉀，故采用靜脈補鉀，迅速提升血鉀水平，防止低鉀對心肌應激性及血管張力的影響，等酮癥酸中毒得到糾正，胃腸道功能恢復正常后，可口服給鉀。故不能認為在酮癥酸中毒初期血鉀值正常便可不用補鉀，應在補充血容量的同時積極補鉀。16ppt精選版患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？治療酮癥酸中毒時，補液是治療的關鍵，只有在有效組織灌注改善、恢復后，胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮，通常使用生理鹽水。在血糖下降至13.9mmol/L時改用5%葡萄糖注射液，是因為1)高血糖是維護患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低，將導致血容量和血壓進一步下降，故而在血糖降至13.9mmol/L時，為了防止血糖繼續(xù)迅速下降導致低血容量及低血糖，改用5%葡糖糖注射液。2)糖代謝主要有幾種方式，分別為糖的無氧分解，糖的有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原合成與分解及糖異生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖異生均主要發(fā)生在肝臟和腎臟，如肌肉組織肌糖原可經(jīng)酵解產生乳酸，乳酸通過血液運到肝臟，在肝內乳酸經(jīng)糖異生轉化成葡萄糖，葡萄糖進入血液又可被肌肉攝取利用。17ppt精選版酮體是脂肪酸在肝內正常的中間代謝產物，是肝輸出能源的一種形式。糖供應充足時，腦組織主要攝取血糖來氧化供能，若處于糖供應不足時，腦組織則不能氧化利用脂肪酸，此時酮體會代替葡萄糖成為腦組織及肌肉的主要能源。酮體過多就會引起酮癥酸中毒。故在酮癥酸中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液，可以減少脂類代謝和蛋白質代謝產生的酮體，抑制酮體被肝外組織氧化利用，防止再次產生酮體，導致酮癥酸中毒。18ppt精選版糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為最常見的糖尿病急癥。糖尿病加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產生大量乙酰輔酶A，由于糖代謝紊亂，草酰乙酸不足，乙酰輔酶A不能進入三羧酸循環(huán)氧化功能而縮合成酮體；同時由于蛋白合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進一步增高。DKA分為幾個階段：1）早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；2）酮體中β—羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產物，消耗體內儲備堿，初期血PH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期PH下降，為失代償性酮癥酸中毒；3）病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷?？偨Y19ppt精選版總結糖尿病酮癥酸中毒會引起1）酸中毒，當血PH下降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1~7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心率失常。2）嚴重失水，引起滲透壓性利尿。3）電解質平衡紊亂，嚴重低血鉀可誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。4）攜帶氧系統(tǒng)失常，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導致腦水腫。5）周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭。6）中樞神經(jīng)功能障礙。故在治療糖尿病酮癥酸中毒時，應盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質及酸堿平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。20ppt精選版總結藥師在關注糖尿病酮癥酸中毒患者用藥的時候，應密切關注其血PH值，并建議醫(yī)師在開始治療時快速補液，1~2小時內輸入0.9%氯化鈉注射液1000~2000mL。在血糖降至13.9mmol/L時，應提醒醫(yī)師將0.9%氯化鈉注射液換為5%葡萄糖注射液，以防止血糖下降太過迅速導致的低血糖等不良反應。還應