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文檔簡介
急性胰腺炎并腎損害64例分析【摘要】為探討急性胰腺炎(AP)并腎損害的發(fā)生原因及預(yù)防策略,分析64例急性胰腺炎合并腎損害患者資料。結(jié)果,%的患者為膽源性。腎臟表現(xiàn)以蛋白尿占75%,鏡下血尿占%,管型尿占%。水腫型AP合并腎損害經(jīng)治療均可完全恢復(fù);重癥AP合并腎損害易出現(xiàn)急性腎功衰竭、糖尿病等并發(fā)癥。AP合并腎損害系綜合因素導(dǎo)致。水腫型AP并發(fā)腎損害易治愈,而重癥AP合并腎損害易出現(xiàn)并發(fā)癥,且病死率高,應(yīng)引起臨床重視。
【關(guān)鍵詞】急性胰腺炎;腎損害;急性腎功能衰竭
我院于1996—2006年收治的185例急性胰腺炎(AP),其中合并腎臟損害64例,占%。為探討AP并腎損害的發(fā)生原因及預(yù)防策略,現(xiàn)總結(jié)分析如下。
1臨床資料
病例選擇
64例急性胰腺炎合并腎損害病例中,男30例,女34例,年齡21~78歲,平均歲。其中水腫型所致26例,重癥AP所致38例。所有病例均經(jīng)實驗室檢查、B超或CT檢查明確診斷,并排除原有腎臟疾病,病情控制后腎損害消失或好轉(zhuǎn)。
臨床表現(xiàn)
所有病例均有劇烈上腹疼痛及惡心、嘔吐史,血淀粉酶>正常3倍以上,尿淀粉酶明顯升高。伴膽囊炎、膽石癥或膽固醇沉積者36例(%),有暴飲暴食、酗酒、勞累者24例(%),無明顯誘因10例(%)。
實驗室檢查
臨床檢查血糖升高23例(%),血鈣降低20例(%),血尿酸升高3例(%),血脂升高12例(%)。腎臟表現(xiàn)蛋白尿(+~++++)48例(75%);鏡下血尿15例(%);顆粒管型5例(%),均為出血壞死型胰腺炎(重癥AP)。血尿素氮升高~36mmol/L14例(%),血肌肝升高176~486mmol/L15例(%)。有完整24h尿量記錄的12例中,<400mL者6例死亡(于少尿時所測血壓并未低于休克水平者3例,低于休克水平者3例)。CT發(fā)現(xiàn)18例(%)炎癥累及腎周間隙,6例(%)腎盂積水。
治療轉(zhuǎn)歸
對腎損害者積極治療原發(fā)病并避免使用對腎臟有損害的藥物。26例水腫型AP并發(fā)腎損害經(jīng)治療1~4周內(nèi)全部恢復(fù)正常;38例重癥AP并腎損害有6例死于急性腎功能衰竭,遺留假性胰腺囊腫8例,轉(zhuǎn)為慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎6例,糖尿病4例,其余恢復(fù)正常。
2討論
急性胰腺炎是臨床上較常見疾病,其發(fā)展過程中可累及多個器官和系統(tǒng),急性腎功能衰竭是重癥AP最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,有資料顯示,發(fā)生率為23%[1]。本組38例中出現(xiàn)急性腎功能衰竭6例,占%,較文獻(xiàn)報道略低。急性胰腺炎除了引起急性腎功能不全外,還伴有其他形式的胰源性腎臟病變,如蛋白尿、鏡下血尿及尿中有形成分增多等。本組病例蛋白尿48例(75%),鏡下血尿15例(%),顆粒管型5例(%),與文獻(xiàn)報道類同[2]。
AP所致低血容量或低血壓一直被視為引起腎臟損害及急性腎功能衰竭的恒定因素,但近年來許多研究資料表明,并發(fā)急性腎功能衰竭的AP患者中并不都存在低血容量及休克的表現(xiàn)。
Goldstein報道5例急性胰腺炎合并急性腎功能衰竭,但無1例在并發(fā)癥發(fā)生前有低血壓或接觸腎毒性制劑者,且經(jīng)治療全部治愈[2]。本組3例急性腎功能衰竭患者少尿期血壓未低于休克水平,與上述結(jié)論相同。除休克缺氧所致腎損害外,推測AP引起腎損害還可能與以下因素有關(guān):(1)胰蛋白酶激活激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的產(chǎn)物所致腎毒性;(2)高濃度的胰蛋白酶誘發(fā)的高凝狀態(tài)、血小板活性因子釋放;(3)活性胰蛋白酶激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),腎血管床對血循環(huán)中血管加壓物質(zhì)的高敏性;(4)高脂血癥,易沉積于腎小管及血管周圍,引起腎血管阻力增高;(5)高尿酸血癥,因尿中尿酸的排量增多而損害腎臟。此外還存在細(xì)胞毒素、腎上腺功能不全、腹膜后血腫及水腫壓迫輸尿管等因素。
近年來研究表明,腫瘤壞死因子(TNF)及氧自由基(OFR)在重癥AP并發(fā)腎損害中起重要作用。重癥AP由于胰腺血流量降低,組織灌注不足,缺氧及中性粒細(xì)胞激活產(chǎn)生大量OFR,OFR及其引發(fā)的脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)直接對腎臟造成損害。有實驗結(jié)果顯示,在大鼠重癥AP中,大鼠血中TNFa含量顯著升高,腎功能下降[3]。
診斷AP并發(fā)腎臟損害須除外原有腎臟疾患,且并發(fā)的腎損害大多隨AP的控制而好轉(zhuǎn),可資鑒別。診斷一旦確立,應(yīng)積極治療原發(fā)病,如膽源性應(yīng)積極給予消炎利膽藥物,結(jié)石嵌頓及時行內(nèi)鏡下膽道取石或引流術(shù)。內(nèi)科治療的關(guān)鍵在于阻止胰酶釋放及抑制胰酶的活化,防止有害物質(zhì)的生成及壞死灶擴大或感染。另外,給予穩(wěn)定細(xì)胞膜、改善微循環(huán)藥物,以利于炎癥吸收,合理選用抗生素,避免使用腎毒性藥物,防止水腫型AP向重癥AP轉(zhuǎn)化,降低病死率。
【參考文獻(xiàn)】
[1]林庚金,徐三榮.急性胰腺炎[M]∥陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué),第11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:1830.
[2]王雪梅,鄭德權(quán),劉玉蘭.急性胰腺炎
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