感染性休克的診斷

感染性休克的診斷與治療1學(xué)習(xí)內(nèi)容感染性休克的定義1感染性休克的病理生理2感染性休克的診斷與分型3感染性休克的治療42DemandO2consumptionSupplyO2delivery3DemandO2consumptionSupplyO2delivery休克4休克的定義1、休克：機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致各種重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全過程。楊惠玲《高級病理生理學(xué)》2、休克可定義為心血管系統(tǒng)輸送重要物質(zhì)和帶走組織中有毒代謝產(chǎn)物的功能衰竭，這種導(dǎo)致細(xì)胞無氧代謝終至細(xì)胞的不可逆損害。WilliamW.Hay《CurrentPediatricDiagnosisandTreatinent》3.休克是由于各種原因引起的循環(huán)灌注不良、不能滿足重要生命器官代謝需要的急性綜合征。八年制兒科學(xué)20054.Shockisanacutedisruptionofcirculatoryfunctionleadingtotheinadequatedeliveryofnutrientstothetissue.JosephD.Tobias《PediatricCriticalCare》5.Shockmaybedefinedasanacutesyndrome(collectionofsyndrome)ofcardiovascularfailureassociatedwithvitalorganmalnutrition.GaryFleisher《TextBookofPEM》

5感染性休克的定義SIRS：任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身炎癥反應(yīng)。至少出現(xiàn)下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的兩項(xiàng)。其一必須包括體溫或WBC計數(shù)異常中心體溫>38.5或<36心動過速或<1歲出現(xiàn)心動過緩平均呼吸頻率WBC升高或下降

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-86感染性休克的定義膿毒癥：指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)感染：存在任何病原體引起的可疑或已證實(shí)（陽性培養(yǎng)、組織染色或PCR）的感染或與感染高度相關(guān)的臨床綜合征。感染的證據(jù)：臨床體檢、X攝片或?qū)嶒?yàn)室的陽性結(jié)果（如正常無菌體液中出現(xiàn)WBC、內(nèi)臟穿孔、胸片示持續(xù)性肺炎、淤斑或紫癜樣皮疹、爆發(fā)性紫癜）SIRS出現(xiàn)在可疑或已證實(shí)的感染中或?yàn)楦腥镜慕Y(jié)果

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-87感染性休克的定義嚴(yán)重膿毒癥：指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。膿毒癥+下列之一：心血管功能障礙；急性呼吸窘迫綜合征；2個或更多其他器官功能障礙

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-88感染性休克的定義膿毒性休克：膿毒癥患者在給予足量的液體復(fù)蘇后仍無法糾正的低血壓常伴有低灌注狀態(tài)（包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變等）或器官功能障礙。膿毒癥并心血管功能障礙。

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-89感染性休克—病因泌尿系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)外傷醫(yī)源性疾病消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)病因10感染性休克—發(fā)病機(jī)制內(nèi)毒素感染的體液炎性介質(zhì)細(xì)胞感染性炎性成分感染性休克11感染性休克—病理生理病理生理特征高代謝狀態(tài)高動力循環(huán)狀態(tài)炎癥介質(zhì)釋放組織細(xì)胞損傷12病理生理—微循環(huán)的改變1有效循環(huán)血量↓→組織灌注不足→細(xì)胞缺氧→容量↓，BP↓一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正發(fā)生的病理變化“只出不進(jìn)”→血量↓→組織仍處低灌注，缺氧狀態(tài)去除病因，積極復(fù)蘇，休克易糾正3不可逆休克→微循環(huán)內(nèi)高凝狀態(tài)→微血栓→DIC→細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、缺能量→細(xì)胞自溶→大片組織→整個器官→多個器官功能受損2休克繼續(xù)進(jìn)展→組織灌注↓↓→細(xì)胞嚴(yán)重缺氧→無氧代謝狀況→能量不足→乳酸類、舒血管介質(zhì)釋放“只進(jìn)不出”→血液滯留、CAP靜水壓↑→血漿外滲→回心血量↓→CO↓→心、腦器官灌注不足→休克抑制（BP↓↓，意識模糊，發(fā)紺，酸中毒）1314病理生理—代謝改變能量代謝障礙→應(yīng)激狀態(tài)→交感、腎上髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→激素↑→抑制蛋白合成，促進(jìn)分解→蛋白消耗→不能完成復(fù)雜生理過程→MODS無氧代謝引起代謝性酸中毒→心跳緩慢、血管擴(kuò)張→心排量↓.代謝改變15病理生理—炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷Phase1Phase2Phase3感染、休克可剌激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)→脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞膜破裂影響細(xì)胞膜泵功能→細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常溶酶體膜，線粒體膜受損→細(xì)胞自溶組織損傷，能量障礙16病理生理—內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害TEXTTEXTTEXT缺氧→肺CAP內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損→肺泡萎縮，不張，水腫→肺血管嵌閉或灌注不足→嚴(yán)重時ARDSBP↓→兒茶酚胺↑→腎有效循環(huán)容量↓→腎濾過率↓→少尿→腎小管缺血壞死→腎衰腦缺氧、缺血、CO2潴留，酸中毒→腦水腫顱內(nèi)壓↑→昏迷冠狀血流↓→缺血酸中毒→心肌受損→心肌微循環(huán)血栓形成→局灶性壞死破壞肝合成、代謝功能→激活肝Kuppffer細(xì)胞→釋放炎癥介質(zhì)→解毒代謝能力↓→內(nèi)毒素血癥腸系膜動脈血流↓→腸粘膜灌注不足缺氧性損傷→腸源性感染→MODS肺腎腦心胃腸肝1718感染性休克—診斷感染性休克：膿毒癥患者經(jīng)恰當(dāng)、充分的液體復(fù)蘇仍有低血壓（收縮壓<10.98kpa或較入院基礎(chǔ)水平下降>5.32kpa或平均動脈壓<8.645kpa),需要血管活性藥物支持；成人：主要血液動力學(xué)異常為血管動力麻痹、阻力明顯下降，心排量通過增加心率和心室舒張性得以維持正常；兒童：以低血容量為血液動力學(xué)突出特點(diǎn)，與死亡相關(guān)的主要血液動力學(xué)異常是低心排而非循環(huán)血管阻力降低；兒科臨床診斷膿毒性休克血壓降低并非必要條件；兒科臨床診斷膿毒性休克重點(diǎn)是：膿毒癥基礎(chǔ)上存在灌注不良的一系列征象。19感染性休克—分期代償期：3/6（1）意識改變（2）皮膚改變（3）心率脈搏（4）CRT大于等于3S（5）尿量<1ml/kg/hr(6)代酸（除外其他缺氧及代謝因素）失代償期：代償期臨床表現(xiàn)加重伴血壓下降。收縮壓：1-12m<70mmHg,1-10y<70+[2×年齡]mmHg大于等于10歲<90mmHg20感染性休克—臨床分型冷休克為低動力型休克，皮膚蒼白、花紋、四肢涼、脈搏快、細(xì)弱CRT延長，兒科以冷休克為多。暖休克為高動力型休克早期，可有意識改變、尿量減少或代酸，但面色潮紅，四肢溫，脈搏無明顯減弱，CRT無明顯延長。此期容易漏診，并很快轉(zhuǎn)為冷休克。心率快，血壓低、過度通氣，CPV高多為失代償表現(xiàn)。臨床分型21高危患兒的識別通過臨床查體快速評估組織低灌注通過實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)反映組織低灌注腦灌注腎灌注外周和中央脈搏皮膚灌注動脈血乳酸水平（≥4mmol/L）乳酸清除率動脈血?dú)?2血液動力學(xué)及組織灌注狀態(tài)監(jiān)測與評估無創(chuàng)監(jiān)測心電呼吸血壓指趾末端氧飽和度體溫尿量有創(chuàng)監(jiān)測CVP-前負(fù)荷ABP-后負(fù)荷及MAP氧輸送及組織代謝狀態(tài)混合靜脈血氧飽和度（SvO2)>70%中心靜脈氧飽和度（ScvO2)>65%23Goalsoftherapy↓DemandO2consumption↑SupplyO2deliveryTreatunderlyingcause24感染性休克—治療（早期目標(biāo)指導(dǎo)治療）補(bǔ)充血容量血管活性藥物控制感染免疫治療激素治療提高組織氧供，增加組織對氧的攝取支持各重要器官25感染性休克的臨床處理1液體復(fù)蘇積極的液體復(fù)蘇是影響膿毒性休克患兒生存的關(guān)鍵膿毒性休克明確后應(yīng)盡早液體復(fù)蘇最初5-10min內(nèi)給予20ml/kg，早期復(fù)蘇的液體量通常需要40-60ml/kg液體復(fù)蘇可選擇晶體液或膠體液，目前還沒有大規(guī)模的雙盲對照研究論證二者在兒童液體復(fù)蘇時的差異。26感染性休克的臨床處理

2血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺（5-20ug/kg/min）-（液體復(fù)蘇難以糾正低血壓）多巴酚丁胺（5-20ug/kg/min）-（肢端發(fā)涼、毛細(xì)血管充盈時間延長、尿量減少，且液體復(fù)蘇后血壓正常）腎上腺素（0.05-2ug/kg/min）-（冷休克有多巴胺抵抗時首選）去甲腎上腺素（0.05-0.3ug/kg/min）-（暖休克有多巴胺抵抗時首選）莨菪堿類（0.2-1.0mg/kg/次）-（經(jīng)液體復(fù)蘇和正性肌力藥物應(yīng)用后仍為持續(xù)性低排高阻的休克患兒）正性肌力藥物（0.25-0.75ug/kg/min）-已給腎上腺素和擴(kuò)血管藥物治療仍處于低排高阻的休克患兒）27感染性休克的臨床處理

3控制感染源評估和控制感染灶根據(jù)患者的具體情況,通過權(quán)衡利弊,選擇適當(dāng)?shù)母腥究刂剖侄稳舾腥驹蠲鞔_(如腹腔內(nèi)膿腫、胃腸穿孔、膽囊炎或小腸缺血),應(yīng)在復(fù)蘇開始的同時,盡可能控制感染源。28感染性休克的臨床處理抗感染(明確嚴(yán)重膿毒癥1h內(nèi)給予）全身抗感染治療:2種以上的抗菌素靜脈輸入；腸道局部滅菌（selectivedecontaminationofdigestivetreat,SDDT)選擇性清腸療法能有效防止腸道細(xì)菌的驅(qū)動作用,如慶大,甲硝唑；為阻止細(xì)菌耐藥,降低藥物毒性,減少花費(fèi),應(yīng)用抗生素48～72h后,根據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果和臨床反應(yīng)評估療效,選擇目標(biāo)性的窄譜抗生素治療?？股丿煶桃话?～10d；若臨床判斷癥狀由非感染因素所致,應(yīng)立即停用抗生素。若深靜脈導(dǎo)管等血管內(nèi)有創(chuàng)裝置被認(rèn)為是導(dǎo)致嚴(yán)重感染或感染性休克的感染源時,在建立其他的血管通路后,應(yīng)立即去除。29感染性休克的臨床處理

4清除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子CRRT可除去部分炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子如CVVH(與流率有關(guān),一般要求流率>30L/kg),要求運(yùn)轉(zhuǎn)24-48H以上。尚沒有證據(jù)支持無腎衰的膿毒癥患兒進(jìn)行CRRT的必要。血漿置換:去除炎癥因子和細(xì)胞因子的作用差,但可補(bǔ)充一部分凝血因子和抗體30感染性休克的臨床處理5

抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子非甾體類藥物:可降溫,也可部分抑制炎癥因子.常用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP炎癥介質(zhì)單克隆抗體:較成熟的是TNF-α抗體和抗內(nèi)毒素脂多糖(LPS)抗體,療效肯定,其他如白介素1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等單抗,療效尚不肯定自由基清除劑的應(yīng)用:VitC2-5g,bid,VitE200-300mg/d也可用SOD類制劑31感染性休克的臨床處理腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用血壓不能維持正?；蛎}壓差縮小50%、尿量明顯減少（<1ml/kg/h）持續(xù)2h，給予激素后血液動力學(xué)迅速改善；重癥休克疑有腎上腺皮質(zhì)功能低下（如流腦）、ARDS、長期使用激素或出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗性休克；主張小劑量、中療程：氫化可的松3-5mg/kg/次，6-8hr一次，避免>5mg/kg/次；甲潑尼龍2-5mg/kg/d,分2-3次給予，7天一療程。32感染性休克的臨床處理

6免疫保護(hù)治療:

IVIG200-400mg/kg.dx3-5d減少M(fèi)ODS的發(fā)生降低SIRS死亡率33感染性休克的臨床處理

7防止和治療DIC高凝期凝血因子消耗期纖溶亢進(jìn)期

8腎臟替代治療無尿或嚴(yán)重少尿患兒，應(yīng)于液體超負(fù)荷前開始34感染性休克的臨床處理9呼吸支持時機(jī)：失代償性休克或嚴(yán)重低氧血癥前常規(guī)高流量吸氧+40ml/kg液體復(fù)蘇后休克仍未糾正應(yīng)考慮氣管插管、機(jī)械通氣顱內(nèi)壓升高、組織缺氧或低血壓等導(dǎo)致意識惡化GCS<8分，應(yīng)緊急氣管插管肺保護(hù)通氣策略已成功應(yīng)用于成人，同樣適用于兒童，由此導(dǎo)致的高碳酸血癥是允許的。35感染性休克的臨床處理

10、ALI/ARDS的處理A、正壓通氣B、NO吸入和NO供體(NOscavengers)的應(yīng)用:ALI直接導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降,肺血管阻力的增加,吸入NO或應(yīng)用NO供體可直接擴(kuò)張血管改善肺順應(yīng)性.NO供體不僅有類似NO吸入的作用,而且其中的有機(jī)或金屬化合物形式如PHP也可改善內(nèi)源性NO誘導(dǎo)的SIRS休克,減少過氧化物介導(dǎo)的MODSC肺表面活性物質(zhì)(PS)的應(yīng)用:可直接降低肺表面張力,預(yù)防治療均可首選天然PS,每次100-200mg/kg,每8-12h一次,氣滴36感染性休克的臨床處理

11、血糖控制動物實(shí)驗(yàn)輸10%GS>40mg/kg/min就造成死亡膿毒癥病人胰島素抵抗和高血糖的發(fā)生率75%，血糖水平維持在80-110mg/dl與180-200mg/dl相比可降低死亡率，每1-4h查血糖一次尚無對兒童使用胰島素嚴(yán)格控制血糖的研究探討37感染性休克的臨床處理12、應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防所有嚴(yán)重感染患者都需預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。H2受體阻滯劑比硫糖鋁更為有效。在提高胃液pH值方面,質(zhì)子泵抑制劑可能優(yōu)于H2受體抑制劑。38感染性休克的臨床處理

13、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松藥使用首先需制訂具體的鎮(zhèn)靜方案,包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和鎮(zhèn)靜效果評估。無論是間斷靜脈推注或持續(xù)靜脈注射給藥,每天均需中斷或減少持續(xù)靜脈給藥的劑量,以使患者完全清醒,并重新調(diào)整用藥劑量。肌松藥有延長機(jī)械通氣時間的危險。39感染性休克的臨床處理14、血制品若前負(fù)荷、后負(fù)荷和動脈血氧飽和度達(dá)最佳化后,ScvO2仍低于70%,應(yīng)輸懸浮紅細(xì)胞使紅細(xì)胞比容在30%以上,以增強(qiáng)患者的攜氧能力。40感染性休克的臨床處理rhAPC（重組活化蛋白）可抑制血栓形成，高昂的費(fèi)用限制了其使用，劑量24ug/kg/h，有增加出血的風(fēng)險；GM-CSF的應(yīng)用：中性粒細(xì)胞減少的感染和原發(fā)性白細(xì)胞免疫缺陷者；碳酸氫鈉的應(yīng)用：對于因低灌注導(dǎo)致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學(xué)和增加加壓藥物的敏感性而使用SB，除PH<7.15。41精神及灌注狀況異常，保持呼吸道，建立靜脈通路靜推等張鹽水20ml/kg或膠體液，可至60ml/kg，糾正低血糖及低血鈣0min5min液體復(fù)蘇無效休克冷休克用腎上腺素，暖休克用去甲腎上