如何正確認識腦梗塞

腦梗死基層(jīcéng)醫(yī)生第一頁，共三十頁。整理課件中老年高發(fā)(ɡāofā)人群第二頁，共三十頁。整理課件正常(zhèngcháng)腦血管解剖第三頁，共三十頁。整理課件腦梗死定義(dìngyì)腦梗死又稱：缺血性腦卒中，是指：因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所導(dǎo)致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化?！澳X梗塞”進化為“腦梗死”：從病理學(xué)上定義(dìngyì)更為準確第四頁，共三十頁。整理課件腦梗死分類(fēnlèi)1、動脈(dòngmài)粥樣硬化性血栓性腦梗死2、腦栓塞3、腔隙性腦梗死4、腦分水嶺梗死第五頁，共三十頁。整理課件TOAST病因(bìngyīn)分型大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動脈閉塞型其他原因明確型：血管炎、動脈夾層(jiācéng)等不明原因型第六頁，共三十頁。整理課件OCSP分型（牛津郡社區(qū)(shèqū)卒中計劃）全前循環(huán)梗死(ɡěnɡsǐ)部分前循環(huán)梗死后循環(huán)梗死腔隙性腦梗死第七頁，共三十頁。整理課件腦梗死分類(fēnlèi)1、動脈(dòngmài)粥樣硬化性血栓性腦梗死2、腦栓塞3、腔隙性腦梗死4、腦分水嶺梗死第八頁，共三十頁。整理課件動脈(dòngmài)粥樣硬化性血栓性腦梗死最常見原因：動脈粥樣硬化，其次為：高血壓、糖尿病、血脂異常。核心環(huán)節(jié)：腦動脈粥樣硬化性閉塞是在腦動脈粥樣硬化血管狹窄的基礎(chǔ)上，由于動脈壁粥樣斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊隆起，甚至完全閉塞管腔，導(dǎo)致急性供血中斷。或斑塊纖維帽破裂，膽固醇栓子、血栓(xuèshuān)栓塞血管。第九頁，共三十頁。整理課件動脈粥樣硬化

在卒中發(fā)病中發(fā)揮(fāhuī)重要作用LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.單核細胞黏附(niánfù)分子巨噬細胞泡沫(pàomò)細胞氧化的LDL-C平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成斑塊形成炎癥/氧化內(nèi)皮功能受損LDL-C升高斑塊形成及破裂事件卒中/TIA心絞痛/MI外周動脈疾病罪魁禍首第十頁，共三十頁。整理課件病灶(bìngzào)特點缺血半暗帶缺血中心區(qū)第十一頁，共三十頁。整理課件病理變化多為白色腦梗死，再灌注可導(dǎo)致紅色腦梗死數(shù)小時后肉眼可見變化，腫脹軟化灰白質(zhì)分界不清4-5天水腫達高峰，7-14天腦梗死區(qū)液化成蜂窩狀囊腔，3-4周后，小梗死灶被肉芽組織替代，形成膠質(zhì)瘢痕，大梗死灶中央液化成囊腔，周圍(zhōuwéi)由增生的膠質(zhì)纖維包裹，變成中風(fēng)囊。第十二頁，共三十頁。整理課件分型完全型：指起病6小時內(nèi)病情達高峰(gāofēng)進展型：病情逐漸進展，可持續(xù)6小時或數(shù)天第十三頁，共三十頁。整理課件臨床表現(xiàn)中老年多見，多有危險因素（10種）安靜狀態(tài)下或睡眠中發(fā)病，部分發(fā)病前有TIA發(fā)作臨床表現(xiàn)取決于：梗死灶大小/部位頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：側(cè)支循環(huán)建立良好可無癥狀，優(yōu)勢半球受累(shòulěi)——失語，大腦中動脈——偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲、雙眼向病灶側(cè)凝視第十四頁，共三十頁。整理課件椎基底動脈(dòngmài)系統(tǒng)腦梗死大腦后動脈血栓：臨床變異很大，取決于閉塞部位及Willis環(huán)的代償功能，主干閉塞導(dǎo)致：對側(cè)偏盲、偏癱、偏身感覺障礙；丘腦綜合征，優(yōu)勢半球受累可伴有失讀椎動脈血栓形成：延髓背外側(cè)綜合征(小腦下后A)：眩暈、惡心(ěxīn)、嘔吐、眼震（前庭神經(jīng)核），舌咽迷走疑核：吞咽困難聲音嘶啞、飲水嗆咳；小腦性共濟失調(diào)（繩狀體、小腦）；第十五頁，共三十頁。整理課件輔助(fǔzhù)檢查CT、MRI、DSA、TCDDSA、MRA、CTA第十六頁，共三十頁。整理課件鑒別(jiànbié)診斷腦出血：60歲以上老年，活動狀態(tài)，CT腦栓塞：青壯年，心臟疾病(jíbìng)。蛛網(wǎng)膜下腔出血硬膜外血腫或硬膜下血腫顱內(nèi)占位性病變第十七頁，共三十頁。整理課件一般(yībān)治療一般治療：保持呼吸道通暢，吸氧調(diào)控(diàokònɡ)血壓：溶栓患者血壓小于180mmHg，舒張壓100mmHg控制血糖：小于11.1mmol/L，升高則使用胰島素降顱壓：甘露醇、呋塞米、甘油果糖控制感染，中樞熱降溫，預(yù)防上消化道出血，吞咽困難者置鼻飼管，糾正水電解質(zhì)紊亂，預(yù)防深靜脈血栓第十八頁，共三十頁。整理課件特殊(tèshū)治療1、溶栓治療：靜脈溶栓，動脈溶栓。2、抗血小板聚集、穩(wěn)定粥樣斑塊。3、抗凝4、降纖治療5、神經(jīng)保護(bǎohù)治療6、開顱治療（腦水腫）7、康復(fù)治療第十九頁，共三十頁。整理課件預(yù)后(yùhòu)及預(yù)防急性期病死率5%-15%，致殘率：50%腦血管病二級預(yù)防(yùfáng)：控制危險因素，抗血小板聚集、穩(wěn)定粥樣斑塊第二十頁，共三十頁。整理課件腦梗死分類(fēnlèi)1、動脈(dòngmài)粥樣硬化性血栓性腦梗死2、腦栓塞3、腔隙性腦梗死4、腦分水嶺梗死第二十一頁，共三十頁。整理課件腦栓塞栓子類型：血栓、菌栓、癌栓、氣栓、脂肪栓。心源性：房顫、心臟(xīnzàng)瓣膜病、感染性心內(nèi)膜炎、心肌梗死、心肌病、心臟(xīnzàng)手術(shù)、先心病、心臟(xīnzàng)粘液瘤。非心源性：主動脈弓和顱外動脈粥樣硬化，斑塊破裂及粥樣物溢入血流。來源不明第二十二頁，共三十頁。整理課件腦梗死分類(fēnlèi)1、動脈(dòngmài)粥樣硬化性血栓性腦梗死2、腦栓塞3、腔隙性腦梗死4、腦分水嶺梗死第二十三頁，共三十頁。整理課件腔隙性腦梗死小穿通(chuāntōnɡ)（支）動脈玻璃樣變、動脈硬化病變、纖維素樣壞死：高壓、高糖、高脂、吸煙、飲酒等導(dǎo)致。病灶小于15mm預(yù)后良好第二十四頁，共三十頁。整理課件腦梗死分類(fēnlèi)1、動脈(dòngmài)粥樣硬化性血栓性腦梗死2、腦栓塞3、腔隙性腦梗死4、腦分水嶺梗死第二十五頁，共三十頁。整理課件分水嶺腦梗死又稱：邊緣帶腦梗死，占10%。腦內(nèi)相鄰動脈(dòngmài)供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死分型：皮質(zhì)前，皮質(zhì)后，皮質(zhì)上，皮質(zhì)下前，皮質(zhì)下上，皮質(zhì)下外側(cè)第二十六頁，共三十頁。整理課件分水嶺腦梗死病因：體循環(huán)低壓(dīyā)或有效循環(huán)血量減少；在動脈狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生血流動力學(xué)異常；如血容量減少及體循環(huán)低血壓等情況。第二十七頁，共三十頁。整理課件分水嶺腦梗死治療(zhìliáo)糾正低血壓，補充血容量，改善患者的血液高凝狀態(tài)，適當擴容：生理鹽水、低分子(fēnzǐ)右旋糖酐。其余與血栓性腦梗死相同糾正動脈狹窄第二十八頁，共三十頁。整理課件THANKYOU第二十九頁，共三十頁。整理課件內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)腦梗死。動脈粥樣硬化

在卒中發(fā)病中發(fā)揮重要作用。LibbyP.Circulation.2001。RossR.NEnglJMed.1999。多為白色腦梗