病理學教學課件：傳染病3

傳染?。ㄈ┑诙?jié)傷寒病因：傷寒桿菌感染。病變特征：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞的增生。病變部位：回腸末端淋巴組織。臨床表現(xiàn)：持續(xù)性高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹、嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞減少。第二節(jié)傷寒病因及發(fā)病機制傳染源：沙門氏菌屬的D族傷寒患者或帶菌者菌體“O”抗原肥達氏反應

菌體裂解內(nèi)毒素致病鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原第二節(jié)傷寒傳染途徑：糞口途徑

細菌

媒介蒼蠅

食品、水源、牛奶

消化道第二節(jié)傷寒發(fā)病機制傷寒桿菌胃少部分小腸腸壁淋巴組織淋巴管腸系膜淋巴結巨噬細胞吞噬（生長繁殖）胸導管血液菌血癥全身單核巨噬細胞吞噬肝、脾淋巴結腫大（潛伏期）細菌及內(nèi)毒素二次入血敗血癥

膽囊內(nèi)細菌小腸致敏淋巴結過敏反應腸粘膜壞死、脫落、潰瘍第二節(jié)傷寒病理變化

傷寒桿菌引起的炎癥屬急性增生性炎癥，主要是巨噬細胞的增生。其吞噬能力十分活躍，胞漿中常吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細胞、紅細胞及壞死細胞碎屑，故常稱這種細胞為傷寒細胞。第二節(jié)傷寒病理變化

傷寒細胞常聚集成團，形成小結節(jié)，稱為傷寒肉芽腫或傷寒小結。革蘭染色可見傷寒細胞胞漿內(nèi)含有被吞噬的傷寒桿菌。傷寒桿菌引起的炎性反應的特點是病灶內(nèi)無中性粒細胞滲出。第二節(jié)傷寒病理變化

傷寒是主要累及全身單核吞噬細胞系統(tǒng)的感染性疾病，病變突出表現(xiàn)在腸道淋巴組織，腸系膜淋巴結、肝、脾和骨髓等處。此外，由于敗血癥的存在，在病菌及其釋放的內(nèi)毒素作用下，全身許多器官也可受累。第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒1、腸道病變

腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結的病變最為常見和明顯。按病變自然發(fā)展過程可分為以下四期，每期約1周。

（1）髓樣腫脹期：在起病的第一周，回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質軟。其中以集合淋巴小結腫脹最為突出，表面形似腦回樣隆起。腸粘膜有充血、水腫、粘液分泌增多等變化。

第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒1、腸道病變

（2）壞死期：從發(fā)病的第二周開始進入壞死期，腫脹的淋巴組織在中心部發(fā)生多數(shù)灶性壞死，并逐步融合擴大，累及粘膜表層。壞死組織失去正常光澤，色灰白或被膽汁染成黃綠色。（3）潰瘍期：一般發(fā)生于發(fā)病后第三周。由于壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。潰瘍一般深及粘膜下層，壞死嚴重者可深達肌層及漿膜層，甚至穿孔，如侵及小動脈，可引起嚴重出血?！?/p>

在集合淋巴小結發(fā)生的潰瘍其長軸與腸的長軸平行，孤立淋巴小結處的潰瘍小而圓。第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒1、腸道病變

（4）愈合期：相當于發(fā)病后的第四周。潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰瘍填平，然后由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋而告愈合?！鶟冇虾笮纬傻鸟劢M織不引起腸道的狹窄。第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒2、其他單核吞噬細胞系統(tǒng)的病變

（1）腸系膜淋巴結：回腸下段的腸系膜淋巴結常顯著腫大，充滿大量吞噬活躍的巨噬細胞，也可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。（2）脾：中度腫大，約為正常的2～3倍，包膜緊張。切面呈混濁的暗紅色，質甚軟，有時如果醬樣，并可用刀背刮下，脾小體不清楚。鏡下見巨噬細胞彌漫性增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。臨床第六天左右可觸及腫大的脾，質軟并具壓痛。第二節(jié)傷寒2、其他單核吞噬細胞系統(tǒng)的病變

（3）肝：肝腫大，質軟。肝細胞呈高度濁腫，并有散在、邊界較清的傷寒肉芽腫形成，肝竇擴張充血，匯管區(qū)可見單核細胞和淋巴細胞浸潤。肝細胞也可因細菌毒素的直接作用或傷寒小結壓迫引起的缺血而發(fā)生灶性壞死。（4）骨髓：巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。由于骨髓中的巨噬細胞攝取病菌較多，存在時間較長，故骨髓培養(yǎng)陽性率可高達90％，較血培養(yǎng)為高。（巨噬細胞增生，抑制了中性粒細胞的增生。）第二節(jié)傷寒3、其他臟器的病變

（1）膽囊：雖然傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數(shù)患者膽囊無明顯病變或僅有輕度炎癥。病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，并通過膽汁由腸道排出，在一定時期內(nèi)仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。第二節(jié)傷寒3、其他臟器的病變

（2）心肌：心肌纖維有較重的混濁腫脹。重癥患者可出現(xiàn)中毒性心肌炎。毒素對心肌的影響或毒素導致的迷走神經(jīng)興奮性增高，是臨床上出現(xiàn)特征性重脈或相對緩脈的原因。第二節(jié)傷寒3、其他臟器的病變

（3）腎：腎曲管上皮可發(fā)生混濁腫脹，發(fā)現(xiàn)腎小球毛細血管壁可有免疫球蛋白（IgG，IgM）及補體（C3）沉著，并查見Vi抗原，因此考慮為免疫復合物性腎炎。尿培養(yǎng)早期多為陰性，病程第3～4周的陽性率約為25％。第二節(jié)傷寒3、其他臟器的病變

（4）皮膚：部分患者在病程第7～13天，皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹，稱玫瑰疹，以胸、腹及背部為多，一般在2～4天內(nèi)消失。在皮疹中可查見傷寒桿菌。（5）肌肉：膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性）。臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺過敏。第二節(jié)傷寒并發(fā)癥

1．腸出血和腸穿孔

均多發(fā)生于潰瘍期。腸出血嚴重者可引起出血性休克。腸穿孔是傷寒最嚴重的并發(fā)癥，穿孔多為一個，有時也可多個，且發(fā)生在腸脹氣和腹瀉的情況下，穿孔后常引起彌漫性腹膜炎。這兩種并發(fā)癥的發(fā)生率約為1％～5％。第二節(jié)傷寒第二節(jié)傷寒并發(fā)癥

2．支氣管肺炎

以小兒患者并發(fā)為多，常因抵抗力下降，繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致，極少數(shù)病例也可由傷寒桿菌直接引起。3．其他

傷寒桿菌可借血道感染其他器官，如骨髓、腦膜、腎（腎實質及腎盂），關節(jié)，但皆少見。膽囊的感染常見且重要，因膽囊炎若成慢性，將長期排出傷寒菌作為本病的傳染源。

第二節(jié)傷寒結局

在無并發(fā)癥的情況下，一般經(jīng)過4～5周就可痊愈，病后可獲得較強的免疫力。敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。自從使用抗生素治療傷寒以來，病程顯著縮短，臨床癥狀也大為減輕，典型的傷寒腸道各期的病變及全身病變已屬少見，但復發(fā)率卻有一定的增加。第三節(jié)細菌性痢疾簡稱：菌痢病原體：痢疾桿菌性質：假膜性炎部位：結腸特征：大量纖維素滲出形成假膜及不規(guī)則的淺表性潰瘍臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第三節(jié)細菌性痢疾病因與發(fā)病機制病原體：桿菌是G-

短桿菌，所有痢疾桿菌均能形成內(nèi)毒素，志賀氏菌除內(nèi)毒素外，還可產(chǎn)生外毒素。福氏菌（Shigellaflexneri）宋內(nèi)氏菌(Sh.sonnei)

鮑氏菌（Sh.boydii）志賀氏菌（Sh.dysenteriae）第三節(jié)細菌性痢疾傳染源：患者和帶菌者。傳播途徑：糞—口途徑食品痢疾桿菌

媒介蒼蠅水源口食品

易感人群：1兒童2青壯年3老年全年均可發(fā)病，但以夏秋季多見。病因與發(fā)病機制第三節(jié)細菌性痢疾痢疾桿菌胃腸道上皮細胞腸粘膜粘膜固有層內(nèi)毒素腸粘膜潰瘍?nèi)胙狙Y※志賀氏桿菌外毒素水樣腹瀉第三節(jié)細菌性痢疾病理改變與臨床病理聯(lián)系好發(fā)部位：大腸，以乙狀結腸和直腸為重嚴重者：整個結腸甚至波及到回腸下段。分類：1．急性細菌性痢疾鏡下：病變初期呈急性卡他性炎，表現(xiàn)為粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、點狀出血、中性粒細胞及巨噬細胞浸潤，粘膜上皮壞死脫落后形成表淺糜爛。粘膜下層也可見炎性反應，但程度較輕。病變進一步發(fā)展成為本病特征性的假膜性炎，表現(xiàn)為粘膜表層壞死，同時在滲出物中出現(xiàn)大量纖維素，后者與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜。第三節(jié)細菌性痢疾1．急性細菌性痢疾大體：假膜首先出現(xiàn)于粘膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨著病變擴展可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血嚴重或被膽色素浸染時，則可分別呈暗紅色或灰綠色。

大約在發(fā)病后一周左右，在中性粒細胞破壞后釋出的蛋白溶解酶作用下，纖維素和壞死組織發(fā)生溶解液化，而使假膜成片脫落，形成大小不等、形狀不一的潰瘍。淺小的潰瘍愈合后無明顯瘢痕形成，深而較大的潰瘍愈合后可形成淺表瘢痕，很少引起腸腔狹窄。

第三節(jié)細菌性痢疾第三節(jié)細菌性痢疾第三節(jié)細菌性痢疾1．急性細菌性痢疾臨床表現(xiàn)：1）發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀和白細胞增多；2）陣發(fā)性腹痛、腹瀉等癥狀（里急后重）早期為稀便混有粘液→粘液膿血便→偶爾排出片狀假膜排便每天10～20次或更多，但因量少，故脫水不明顯。3）嚴重者，大便次數(shù)頻繁甚至失禁，并常伴有嘔吐，可引起明顯脫水、酸中毒和電解質紊亂、血壓下降，甚至發(fā)生休克。第三節(jié)細菌性痢疾2．慢性細菌性痢疾

病程超過二個月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉變而來，以福氏菌感染者居多，病程可長達數(shù)月或數(shù)年。病理改變：1）腸道病變此起彼伏，新舊混雜；2）慢性潰瘍形成；3）息肉形成；4）肉芽組織和瘢痕形成，嚴重者可造成腸腔狹窄。臨床表現(xiàn)：1）腹痛、腹脹、腹瀉等腸道癥狀；2）慢性菌痢急性發(fā)作；3）少數(shù)無癥狀（攜帶者）。

第三節(jié)細菌性痢疾3．中毒型細菌性痢疾特征：起病急驟、嚴重的全身中毒癥狀，但腸道病變和癥狀輕微。好發(fā)年齡：2~7歲兒童。病原體：毒力較弱的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌為主。病變：1）腸道病變較輕，主要為粘液分泌增加，粘膜充血、水腫和少量中性粒細胞浸潤。2）腸壁集合淋巴小結和孤立里邊小結增生、腫脹，呈濾泡性腸炎的改變。第八節(jié)性傳播性疾病性傳播疾病是指通過性接觸而傳播的一類疾病。在社會上有著重要的流行病學意義。傳統(tǒng)的性病:只包括梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝淋巴肉芽腫。廣義的性?。含F(xiàn)在性病譜增寬，種類已達20余種。還有尖銳濕疣、愛滋病、非淋病性尿道炎、生殖器皰疹、滴蟲性尿道炎、乙型肝炎、股癬、疥瘡等。狹義的性?。翰话ǖ蜗x性尿道炎、乙型肝炎、股癬、疥瘡等。第八節(jié)性傳播性疾病一、淋病

淋病是由淋球菌引起的急性化膿性炎。是目前世界及我國發(fā)病率最高的性病，具有極強的傳染性。發(fā)病年齡：多發(fā)于15~30歲，以20~24歲最為常見。傳播途徑：1）成年人：主要為性交傳染。

2）幼兒：接觸污染的衣物、器具等間接感染。

3）新生兒：分娩時母親產(chǎn)道分泌物感染。病變部位：粘膜：以泌尿、生殖系統(tǒng)粘膜的移行上皮與柱狀上皮為主。第八節(jié)性傳播性疾病1、急性淋病臨床表現(xiàn)：尿道口或外陰及陰道口充血、水腫，并有膿性滲出物流出?；颊哂心蝾l、尿急、尿痛等急性尿道炎的癥狀，局部有疼痛及燒灼感等。鏡下：粘膜充血、水腫，并有潰瘍形成，粘膜下有大量中性粒細胞浸潤。男性：前尿道→后尿道→前列腺→精囊→附睪女性：外陰/尿道→陰道腺體→子宮頸內(nèi)膜→輸卵管（積膿）

嚴重者：彌漫性腹膜炎以及中毒性休克等。少數(shù)患者：可發(fā)生菌血癥，表現(xiàn)為皮疹。尚可發(fā)生關節(jié)炎、腦膜炎、胸膜炎、肺炎、心內(nèi)膜炎、心包炎、骨髓炎、肌炎，甚至最嚴重的淋菌性敗血癥。第八節(jié)性傳播性疾病2、慢性淋病1）感染后未經(jīng)治療或治療不徹底，可逐漸轉為慢性淋病，表現(xiàn)為慢性尿道炎、前列腺炎和精囊炎或尿道旁腺炎、前庭大腺炎、慢性宮頸炎、慢性輸卵管炎、輸卵管積水等。2）尿道炎性癍痕導致尿道狹窄，排尿困難。輸卵管病變可延及卵巢，形成輸卵管卵巢積膿或膿腫，擴散到盆腔引起器官粘連，導致盆腔炎性疾病，可引起不育。3）淋球菌可長期潛伏在病灶，并反復引起急性發(fā)作。第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病二、尖銳濕疣病因：人乳頭狀瘤病毒（HPV6型及11型）引起的良性疣狀物。好發(fā)年齡：20~30歲好發(fā)部位：潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界的部位。男性：陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門周圍。女性：外陰、陰道、宮頸、尿道口、肛門周圍等。臨床表現(xiàn)：局部可有瘙癢、燒灼痛。第八節(jié)性傳播性疾病病理改變大體：散在小而尖的乳頭，逐漸增大增多，表面凹凸不平，可互相融合形成雞冠狀或菜花狀團塊，質較軟，濕潤，粉紅色、暗紅色或污灰色，頂端可有感染潰爛，根部有蒂，觸之易出血。第八節(jié)性傳播性疾病病理改變鏡下：上皮增生呈乳頭狀結構，角質層輕度增厚，幾乎全部為角化不全細胞，棘層肥厚，伴上皮釘突增粗延長。在棘細胞層中、上部可見多少不等的凹空細胞，較正常細胞大，胞漿空泡狀，細胞邊緣常殘存帶狀胞漿。核大或有雙核且大小不一，核居中，圓形、橢圓形或不規(guī)則形，染色質粗、深染。真皮層可見毛細血管及淋巴管擴張，大量慢性炎細胞浸潤。第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病尖銳濕疣第八節(jié)性傳播性疾病尖銳濕疣第八節(jié)性傳播性疾病三、梅毒

梅毒是由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病。早期主要侵犯皮膚和粘膜，晚期則侵犯全身各臟器，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。癥狀復雜，病程漫長，危害嚴重，是重要的性病之一，它蔓延于世界各地。病原體：梅毒螺旋體，又稱為蒼白螺旋體。體外抵抗力低，不易生存，對四環(huán)素、青霉素等敏感。傳染源：梅毒患者為唯一的傳染源。傳染途徑：由破損的皮膚或粘膜進入人體。

先天性梅毒：母嬰垂直傳播

性接觸傳播

后天性梅毒：

輸血、接吻、醫(yī)務人員感染第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病基本病變

1、閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎閉塞性動脈內(nèi)膜炎指小動脈內(nèi)皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小血管周圍炎指圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。第八節(jié)性傳播性疾病血管周圍炎第八節(jié)性傳播性疾病閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎第八節(jié)性傳播性疾病基本病變

2、樹膠樣腫（梅毒瘤）大體：病灶大小不一，灰白色，質地韌而有彈性，如樹膠，故稱樹膠樣腫。鏡下：中央為凝固性壞死（形態(tài)類似干酪樣壞死，只是壞死不如干酪樣壞死徹底彈力纖維尚存在），周圍肉芽組織中富含淋巴細胞和漿細胞，而上皮樣細胞和郎罕氏巨細胞較少，且常有閉塞性小動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎。樹膠樣腫后期可以被吸收、纖維化，使器官變性，但痕少有鈣化。部位：可以發(fā)生于全身任何器官，最常見于皮膚粘膜、肝、骨和睪丸。第八節(jié)性傳播性疾病樹膠樣腫第八節(jié)性傳播性疾病梅毒樹膠樣腫第八節(jié)性傳播性疾病梅毒樹膠樣腫第八節(jié)性傳播性疾病（一）后天性梅毒1、第一期梅毒梅毒螺旋體→局部炎癥反應→下疳→糜爛或潰瘍病變部位：陰莖冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇或口唇、舌、肛周等處。大體：常為單個，表面糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質硬→硬性下疳鏡下：潰瘍底部有閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。結局：1~2周，局部淋巴結腫大，呈非化膿性增生性反應。

1個月左右后，局部殘留淺表的癍痕，局部腫大的淋巴結消退。※臨床上處于靜止狀態(tài)，但體內(nèi)螺旋體仍在繼續(xù)繁殖。具有傳染性。第八節(jié)性傳播性疾病一期梅毒硬性下疳第八節(jié)性傳播性疾病一期梅毒

硬性下疳第八節(jié)性傳播性疾病（一）后天性梅毒2、第二期梅毒體內(nèi)大量梅毒螺旋體→血液循環(huán)→全身廣泛性皮膚、粘膜癍疹、丘疹（梅毒疹）→全身非特異性淋巴結腫大鏡下：潰瘍底部有閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。結局：可自然消退。

※具有傳染性，不治療進入潛伏期→第三期梅毒。第八節(jié)性傳播性疾病二期梅毒梅毒疹第八節(jié)性傳播性疾病二期梅毒梅毒疹第八節(jié)性傳播性疾病二期梅毒梅毒疹第八節(jié)性傳播性疾病3、第三期梅毒多年后→各臟器樹膠樣腫形成→組織破壞→纖維化、癍痕收縮→器官變形和功能障礙（1）心血管梅毒：梅毒性主動脈炎（潛伏期15~20年）病因：主動脈外膜滋養(yǎng)血管閉塞→中層彈力纖維和平滑肌退變。特征：起始主動脈升部→主動脈弓及胸主動脈→止于橫膈段。大體：①癍痕收縮及內(nèi)膜纖維增生→樹皮樣皺紋；②主動脈瘤；③主動脈關閉不全。鏡下：主動脈外膜閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎，中層灶性微小癍痕及樹膠樣腫，中層彈力組織變薄。第八節(jié)性傳播性疾病3、第三期梅毒（2）中樞神經(jīng)梅毒：特點：病變廣泛，腦脊髓膜、中樞神經(jīng)血管、實質均受累。病變：梅毒性腦脊髓膜炎→腦梗死灶→腦實質萎縮脊髓癆：脊髓白質的后索萎縮→該處變窄、下陷→脊髓灰質相互靠近。第八節(jié)性傳播性疾病3、第三期梅毒（3）其他器官病變

樹膠樣腫累及顱骨、鼻骨、股骨及胸骨等組織。累及鼻骨→馬鞍鼻累及骨干→骨折累及肝臟→分葉肝睪丸樹膠樣腫→易誤診為腫瘤第八節(jié)性傳播性疾病主動脈瘤馬鞍鼻第八節(jié)性傳播性疾?。ǘ┫忍煨悦范?/p>

先天性梅毒是因孕婦患有梅毒，梅毒螺旋體經(jīng)血液通過胎盤進入胎兒體內(nèi)所致。

重度感染：晚期流產(chǎn)、死產(chǎn)或產(chǎn)后不久死亡

輕度感染：兒童期或青年期發(fā)病第八節(jié)性傳播性疾?。ǘ┫忍煨悦范?、早發(fā)性先天性梅毒（胎兒或嬰兒期的梅毒）1）皮膚、粘膜廣泛的梅毒癍疹、大泡形成或大片剝脫性皮炎。2）內(nèi)臟：火石肝（肝呈鍺紅色狀如火石）白色肺（纖維化、血管減少，而呈灰白色）馬刀脛（脛骨前側骨膜的增生使脛骨向前呈弧形彎曲）馬鞍鼻硬腭穿孔第八節(jié)性傳播性疾?。ǘ┫忍煨悦范?、晚發(fā)性先天性梅毒（2歲以后發(fā)病者）病變與后天性梅毒基本相同，病變波及全身，但無下疳。間質性角膜炎Hutchinson齒具有診斷意義三大特征神經(jīng)性耳聾累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)→少數(shù)幼年型麻痹性癡呆及脊髓癆第八節(jié)性傳播性疾病

先天性梅毒第八節(jié)性傳播性疾病四、愛滋病（AIDS）

愛滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染所引起的以全身性嚴重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病，總死亡率幾乎為100%。病因和發(fā)病機制：病原體：人類免疫缺陷病毒（HIV），是一種逆轉錄病毒。

HIV—1：美國、歐洲和中非最為常見。

HIV—2：主要在西非流行。發(fā)病機制：第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病愛滋?。ˋIDS）的傳播傳染源：AIDS患者及HIV感染者（部分感染者抗體陰性）

HIV可以存在于單核細胞、血漿、精液、唾液、尿液、淚液、乳汁、腦脊液、淋巴結、腦組織、骨髓和宮頸陰道分泌物中。傳染途徑：1、性傳播2、通過輸血或血制品傳播3、通過注射針頭或醫(yī)用器械等傳播4、圍產(chǎn)期傳播5、其他：器官移植、醫(yī)務人員的職業(yè)感染第八節(jié)性傳播性疾病愛滋?。ˋIDS）的傳播不能傳染的途徑？1、普通工作場所或學校的接觸2、擁抱3、握手4、咳嗽和打噴嚏5、昆蟲叮咬6、水或食物7、各種器具8、廁所9、游泳池或公共浴池第八節(jié)性傳播性疾病病理改變1、免疫學損害的形態(tài)學表現(xiàn)（淋巴組織的病變）淋巴結生發(fā)中心(“滿天星”現(xiàn)象)

Warthin-Finkeldey型巨細胞濾泡網(wǎng)狀帶破壞無淋巴濾泡和副皮質區(qū)之分淋巴結結構完全消失巨噬細胞和漿細胞浸潤纖維組織增生、玻變第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病病理改變2、感染

AIDS患者對各種病原體非常敏感，在一個患者體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機會感染。第八節(jié)性傳播性疾病病理改變3、腫瘤1）非霍奇金惡性淋巴瘤①在中樞神經(jīng)系統(tǒng)多發(fā)②未分化型較多見③絕大多數(shù)B細胞來源的④淋巴結外發(fā)生率高，病人年輕，預后差⑤可能與EB病毒有關2）Kaposi肉瘤

Kaposi肉瘤是一種非常罕見的血管增殖性疾病，近1/3的患者有Kaposi肉瘤。Kaposi肉瘤主要有四種成分：梭形細胞、血管裂隙、含鐵血黃素和紅細胞，有時可有一定數(shù)目的炎細胞。第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病第八節(jié)性傳播性疾病病理改變4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。AIDS病神經(jīng)病理學改變可分三大類：AIDS腦病、機會感染和機會性腫瘤。第八節(jié)性傳播性疾病臨床病理聯(lián)系第十六章寄生蟲病生魚片：肝吸蟲病“小龍蝦”的蝲蛄：肺吸蟲病烤肉、涮肉、涼拌生肉：旋毛蟲病吃福壽螺：廣州管圓線蟲病因生吃含囊蚴的紅菱、荸薺、茭白等水生植物：姜片蟲病。生食淡水魚、吞食活泥鰍：棘顎口線蟲病、闊節(jié)裂頭絳蟲?。怀陨暮ｔ~、海產(chǎn)軟體動物：異件尖線蟲病；生飲蛇血、生吞蛇膽：舌形蟲病生吃龜肉、龜血：比翼線蟲病。寄生蟲作為病原引起的疾病，是一類常見病、多發(fā)病。第十六章寄生蟲病寄生蟲對宿主的損害：奪取營養(yǎng)：營養(yǎng)不良、貧血機械性損傷：壓迫、阻塞、壞死毒性作用：膿腫、潰瘍變應原作用：肉芽腫、過敏性休克第十六章寄生蟲病常見的人體寄生蟲病:1、原蟲病，如阿米巴病、黑熱病和瘧疾;2、吸蟲病，如血吸蟲病、肺吸蟲病和肝吸蟲病;3、絳蟲病，如棘球蚴病和囊蟲病;4、線蟲病，如絲蟲病、蛔蟲病和鉤蟲病.一、腸阿米巴病

腸阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生于結腸而引起的，因臨床上常出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。一、腸阿米巴病病因及發(fā)病機制

阿米巴?。╝moebiasis）是由溶組織內(nèi)阿米巴（entamoebahistolytica）原蟲感染引起，病變發(fā)生于結腸，在少數(shù)病例病原體可進一步移行到肝、肺和腦，偶爾蔓延到肛周皮膚、泌尿、生殖等器官。本病遍及世界各地，但以熱帶及亞熱帶地區(qū)為多見。在我國多見于南方，但在夏季也常見于北方。一、腸阿米巴病制制一、腸阿米巴病包囊小滋養(yǎng)體包囊

脫落

大滋養(yǎng)體體外一、腸阿米巴病溶組織內(nèi)阿米巴的致病機制1、接觸性溶細胞作用2、細胞毒素作用3、偽足運動和吞噬功能4、免疫抑制與逃避一、腸阿米巴病病變與分期部位：病變部位主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸，嚴重病例整個結腸和小腸下段均可受累。性質：病變?yōu)榘榻M織溶解液化的壞死性炎。分期：

1、急性期

2、慢性期一、腸阿米巴病1、急性期病變大體：1）腸粘膜表面可見多數(shù)隆起的灰黃色帽針頭大小的點狀壞死或淺在潰瘍。2）壞死灶增大，呈圓形鈕扣狀，周圍有出血帶包繞。3）粘膜下層組織疏松，阿米巴易于向四周蔓延，壞死組織液化脫落后，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛行性潰瘍間粘膜正?；騼H表現(xiàn)輕度卡他性炎癥。4）在嚴重的病例，鄰近潰瘍可在粘膜下層形成遂道樣互相溝通，其表面粘膜可大塊壞死脫落，形成邊緣潛行的巨大潰瘍，其直徑可達8～12cm。一、腸阿米巴病腸阿米巴病一、腸阿米巴病1、急性期病變鏡下：1）無結構的淡紅染病灶，其附近組織炎癥反應輕微，僅見充血、出血及少量淋巴細胞和漿細胞浸潤。2）潰瘍形成時，在潰瘍底和邊緣仍見殘留的壞死組織，周圍炎癥反應也不明顯。如繼發(fā)細菌感染則可有中性粒細胞浸潤。3）在壞死組織與活組織的交界處常可找到阿米巴滋養(yǎng)體，在腸壁的小靜脈腔內(nèi)有時也可見到。在組織切片上，滋養(yǎng)體一般呈圓形，直徑約20～40μm，核小而圓，隱約可見；胞漿略呈嗜堿性，其中可見紅細胞、淋巴細胞和組織碎片等。在滋養(yǎng)體周圍常有一空隙，可能因組織被溶解所致。一、腸阿米巴病一、腸阿米巴病一、腸阿米巴病阿米巴滋養(yǎng)體一、腸阿米巴病一、腸阿米巴病一、腸阿米巴病臨床癥狀1）腹痛、腹瀉、大便量增多因含粘液和大量血液及壞死溶解的腸壁組織而呈紫紅或暗紅色的糊狀，伴腥臭。糞檢時易找到阿米巴滋養(yǎng)體。由于本病的直腸及肛門病變較輕，故里急后重癥狀不如細菌性痢疾明顯，全身中毒表現(xiàn)也很輕微。2）腸穿孔；局限性膿腫；大出血；轉入慢性期。一、腸阿米巴病2、慢性期病變

病變甚為復雜。一些潰瘍已愈合，而另一些潰瘍可繼續(xù)存在并擴大，甚至已愈合的潰瘍又再發(fā)生壞死。壞死、潰瘍、肉芽組織增生和瘢痕形成同時并存，粘膜可增生形成息肉，最終可使腸粘膜完全失去正常形態(tài)。腸壁可因纖維組織增生而增厚變硬，甚至引起腸腔狹窄。有時可因肉芽組織增生過多，而形成局限性包塊，稱為阿米巴腫（amoeboma），多見于盲腸，臨床上易誤診為結腸癌。二、腸外阿米巴病1、阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫是腸外阿米巴病中最常見者。

部位：80%位于肝右葉。

大體：膿腫大小不等，大者可達小兒頭大，幾乎占據(jù)整個肝右葉。內(nèi)容為阿米巴溶解組織所致的液化性壞死物質和陳舊性血液混合而成的果醬樣物質，膿腫壁上附有尚未徹底液化壞死的匯管區(qū)結締組織、血管和膽管等，呈破絮狀外觀，具有一定的特征性

鏡下：膿腫壁有不等量尚未徹底液化壞死的組織，有少許炎性細胞浸潤，在壞死組織邊緣的活組織中可查見阿米巴滋養(yǎng)體。慢性膿腫周圍可有肉芽組織及纖維組織包繞。二、腸外阿米巴病二、腸外阿米巴病1、阿米巴肝膿腫臨床表現(xiàn)：長期發(fā)熱右上腹痛肝大、壓痛全身消瘦向周圍穿破二、腸外阿米巴病2、阿米巴肺膿腫

阿米巴性肺膿腫很少見，絕大多數(shù)是由肝膿腫穿過橫膈直接蔓延而來。膿腫常位于右肺下葉，為單發(fā)性，由于橫膈被穿破，故肺膿腫常與肝膿腫互相連通。膿腫腔內(nèi)含咖啡色壞死液化物質，如破入支氣管，壞死物質被排出后形成空洞。臨床上患者有類似肺結核癥狀，咳出褐色膿樣痰，其中可檢見大量阿米巴滋養(yǎng)體。3、阿米巴腦膿腫

阿米巴性腦膿腫很少見，多為肝和肺膿腫內(nèi)的阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血流進入腦。

綠水青山枉自多，華佗無奈小蟲何！千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。坐地日行八萬里，巡天遙看一千河。牛郎欲問瘟神事，一樣悲歡逐逝波。春風楊柳萬千條，六億神州盡舜堯。紅雨隨心翻作浪，青山著意化為橋。天連五嶺銀鋤落，地動三河鐵臂搖。借問瘟君欲何往，紙船明燭照天燒。送瘟神第二節(jié)血吸蟲病

日本血吸蟲：流行于亞洲病原體曼氏血吸蟲：流行于拉丁美洲及非洲中部埃及血吸蟲：流行于非洲北部血吸蟲的生活史：

成蟲蟲卵毛蚴釘螺

水尾蚴子胞蚴母胞蚴童蟲小血管全身腸系膜靜脈

成蟲第二節(jié)血吸蟲病第二節(jié)血吸蟲病病變及發(fā)病機制第二節(jié)血吸蟲病

機械性損傷：尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵抗原成分損傷：腸相關抗原、膜相關抗原、可溶性卵抗原代謝或死亡產(chǎn)物損傷：1、尾蚴所致的損害—尾蚴性皮炎

尾蚴侵入皮膚后，可引起皮膚由IgG介導的Ⅰ型變態(tài)反應性炎癥。多發(fā)生于重復感染的患者，一般在尾蚴鉆入皮膚后數(shù)小時至2～3日內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為紅色小丘疹，奇癢，經(jīng)數(shù)日后可自然消退。鏡下見真皮充血、出血及水腫，起初有中性及嗜酸性粒細胞浸潤，以后主要為密集的單核細胞浸潤。病變及發(fā)病機制第二節(jié)血吸蟲病

2、童蟲所致的損害

童蟲在體內(nèi)移行到肺時，部分可穿破肺泡壁毛細血管，游出到肺組織中，引起相應部位充血、出血、水腫、噬酸性粒細胞和巨噬細胞浸潤（約在感染后1～2天）、血管炎或血管周圍炎?；颊呖沙霈F(xiàn)發(fā)熱、一過性咳嗽和痰中帶血等癥狀，但病變一般輕微而短暫。童蟲經(jīng)大循環(huán)移行到其他器官時也可引起與肺類似的改變。

原因：幼齡童蟲表面有特殊抗原表達及機械作用。

病變及發(fā)病機制第二節(jié)血吸蟲病

3、成蟲所致的損害

成蟲在門靜脈系統(tǒng)內(nèi)發(fā)育成熟后，其代謝產(chǎn)物可使機體發(fā)生貧血、嗜酸性粒細胞增多、脾腫大、靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周圍炎等。在肝