動物病理組織和細胞的損傷萎縮變性壞死課件

2023/7/69:03動物病理學1組織和細胞的損傷2023/7/69:03動物病理學2萎縮變性壞死病理性色素沉著（了解）結石形成（了解）2023/7/69:03動物病理學3第一節(jié)萎縮

(atrophy)

已發(fā)育到正常大小的器官、組織或細胞,由于物質代謝障礙而發(fā)生體積縮小和功能減退的過程，稱為萎縮。一定義2023/7/69:03動物病理學4atrophy

區(qū)別：

發(fā)育不全：器官、組織不能發(fā)育到正常結構，體積一般較小，其發(fā)生原因可以是血液供應不良、缺乏特殊營養(yǎng)成分或是先天性的缺陷。

不發(fā)育：器官不能發(fā)育，器官完全缺乏或只有一個結締組織構成的痕跡結構，其原因往往和遺傳因素、激素有關。2023/7/69:03動物病理學5二類型(一)生理性萎縮(二)病理性萎縮2023/7/69:03動物病理學6

又稱年齡性萎縮。某些器官組織（胸腺、睪丸、子宮、腔上囊、卵巢、乳腺等）隨年齡增長而發(fā)生自然萎縮、功能減退。是一種正常的生理現(xiàn)象.(圖)2023/7/69:03動物病理學72023/7/69:03動物病理學8

(營養(yǎng)不良性萎縮)：長期營養(yǎng)缺乏（如饑餓、慢性消化道疾病、嚴重消耗性疾?。ńY核、鼻疽、惡性腫瘤、寄生蟲病、造血器官疾病等）。一全身性萎縮類型2023/7/69:03動物病理學92023/7/69:03動物病理學101.廢用性萎縮

2.神經(jīng)性萎縮

3.壓迫性萎縮

4.缺血性萎縮

5.激素性萎縮二局部性萎縮2023/7/69:03動物病理學11廢用性萎縮：

動物肢體因骨折、關節(jié)病，長期不能活動或活動限制，相應器官的神經(jīng)感受器得不到應有刺激，向心沖動減弱或中止，故遠心性營養(yǎng)性沖動也減弱，致代謝降低而萎縮。2023/7/69:03動物病理學12

神經(jīng)性萎縮：

中樞或外周神經(jīng)發(fā)炎或受損時，功能障礙，受其支配的肌肉可發(fā)生萎縮。如雞馬立克氏病，外周Ｎ（坐骨Ｎ、臂Ｎ）受增生的淋巴細胞破壞，引起同側腿部肌肉萎縮。2023/7/69:03動物病理學13

壓迫性萎縮：

因機械壓迫引起萎縮。如動脈瘤、腫瘤、寄生蟲（豬肝腸系膜處的細頸囊尾蚴、肌肉中的囊蟲）、肝淤血時的肝索萎縮、腎盂積尿時腎組織萎縮等。2023/7/69:03動物病理學14

缺血性萎縮：

小動脈不全阻塞，供血不足而引起。

激素性萎縮：因內(nèi)分泌激素降低而發(fā)生萎縮。如去勢的生殖器官的萎縮；垂體促甲狀腺素降低時甲狀腺萎縮；促腎上腺皮質激素降低時，腎上腺皮質萎縮。

2023/7/69:03動物病理學15肌肉萎縮：大量脂肪壓迫，造成肌纖維萎縮。

上：萎縮的肌纖維；下：正常肌肉纖維。2023/7/69:03動物病理學16圖示萎縮肌纖維。

肌纖維的數(shù)目與萎縮前一樣，但體積縮小。

2023/7/69:03動物病理學17睪丸萎縮2023/7/69:03動物病理學18（豬萎縮性鼻炎）鼻甲骨萎縮2023/7/69:03動物病理學19鼻炎萎縮因鼻甲骨萎縮，鼻盤歪斜2023/7/69:03動物病理學20腎盂積尿因積尿，造成典型的壓迫性萎縮2023/7/69:03動物病理學21腎固縮鉤端螺旋體病，損傷腎組織，引起腎固縮、硬化2023/7/69:03動物病理學22腎固縮下圖：腎萎縮變硬2023/7/69:03動物病理學23

精神萎頓，行動遲緩，體重減輕，機體嚴重貧血，衰弱，進行性消瘦，被毛粗亂，全身器官組織高度萎縮。脂肪萎縮明顯（可減少90%），肌肉組織可減少45%。由于脂肪耗竭，全身脂肪處剩下淡黃色透明膠凍樣物（稱脂肪的漿液性萎縮或膠校萎縮）。全身性萎縮病變2023/7/69:03動物病理學24

萎縮的順序：糖原→脂肪組織→肌肉→脾、肝、腎→心、腦意義：不太重要的器官萎縮可減少消耗；萎縮時，蛋白質分解為氨基酸可供心腦利用。2023/7/69:03動物病理學25

眼觀：器官保持原有形態(tài)，體積縮小，重量減輕，邊緣變薄，質地堅實，被膜增厚皺縮。鏡檢：實質器官細胞縮小，胞漿致密，胞核濃染，胞漿內(nèi)有致密的細胞碎屑的吞噬泡。局部萎縮病變2023/7/69:03動物病理學26

肝萎縮：硬度增加，呈棕褐色，肝竇擴大，肝細胞變小，肝索變細，肝細胞內(nèi)充滿棕褐色顆粒。心肌萎縮：心肌纖維變細，細胞核短桿狀，濃染密集。腎萎縮：腎小管上皮細胞變薄，管腔擴張。脾萎縮：紅髓（脾竇、脾索）中細胞大大減少，淋巴濾泡消失。骨骼肌萎縮：肌纖維變細，數(shù)量減少，空隙中為脂肪組織填充。2023/7/69:03動物病理學271、萎縮造成機能降低；

2、萎縮是可復性的，病因及時去除后，可恢復正常。發(fā)生機理:1、因代謝障礙，細胞物質喪失，細胞成分減少而體積縮小，此時，線粒體、內(nèi)織網(wǎng)、肌絲的含量都減少，故整個體積縮小。

2、因代謝障礙，新生細胞少而脫落細胞多，平衡破壞，發(fā)生萎縮，故細胞數(shù)量減少。結果與機理2023/7/69:03動物病理學28

細胞及間質出現(xiàn)異常物質或正常物質增多的現(xiàn)象稱變性。1.細胞受損引起代謝障礙的形態(tài)改變，功能下降；2.系可復性改變，嚴重變性可致壞死；3.包括兩類:①細胞含水量異常;②細胞內(nèi)或組織內(nèi)物質的異常沉積；變性（degeneration）2023/7/69:03動物病理學29（一）細胞腫脹（二）脂肪變性（三）透明變性（了解）（四）淀粉樣變性（了解）（五）黏液樣變性（了解）（六）纖維素樣變性（了解）顆粒變性水泡變性2023/7/69:03動物病理學30顆粒變性1.概念以實質細胞內(nèi)出現(xiàn)大量蛋白質顆粒為特征的變性。其特征為：器官腫大，失去原有光澤（故又稱“混濁腫脹”）。主要發(fā)生于實質器官。2023/7/69:03動物病理學312.病理變化：

肉眼觀察：初病變輕微不明顯。嚴重時，體積腫大，邊緣鈍圓，被膜緊張，色淡，混濁而無光澤，如開水燙過樣。質脆易碎，切面隆起，切口外翻，切面結構模糊不清。鏡檢：實質細胞腫大，胞漿內(nèi)充滿大量微細顆粒，胞核常為顆粒物質所覆蓋，顆粒多少和粗細與病情輕重有關，輕度病變時，顆粒較少。2023/7/69:03動物病理學32腎顆粒變性腎小管上皮細胞腫大，內(nèi)有紅色顆粒，管腔變小或閉塞2023/7/69:03動物病理學333.原因、機理缺氧、感染、中毒等情況線粒體受損、ATP↓，細胞嗜水性增強，攝入大量水分。細胞膜Na+-K+泵障礙，細胞內(nèi)Na+

、水分增多。

胞漿蛋白由溶膠狀態(tài)轉化為凝膠狀態(tài)。4、結局A、顆粒變性為輕微變性，病因去除后可恢復正常；B、繼續(xù)發(fā)展，可引起脂變、壞死等；C、嚴重變性時，器官功能下降。2023/7/69:03動物病理學34水泡變性（vacuolardegeneration）

1、概念：變性的細胞漿和胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，使整個細胞呈現(xiàn)蜂窩狀。

2、原因和機理：燒傷、凍傷、口蹄疫、水皰病、痘疹、中毒等。機理同顆粒變性。2023/7/69:03動物病理學35

3、病理變化

多見于皮膚及粘膜。病初局部腫脹，隨后出現(xiàn)肉眼可見的水光，肝、腎水泡變性時，與顆粒變性難以區(qū)別。鏡檢：細胞腫大，胞漿內(nèi)有大小不一、形態(tài)不整的水泡，有的充滿整個細胞，如氣球樣，故又稱氣球樣變（balloningdegeneration）。4、結局和影響細胞功能障礙，嚴重時可使細胞崩解而死亡。2023/7/69:03動物病理學36腎水泡變性12023/7/69:03動物病理學37腎水泡變性22023/7/69:03動物病理學382023/7/69:03動物病理學39細胞腫大、漿淡染、透亮→氣球樣變2023/7/69:03動物病理學40鼻端水皰豬水皰病2023/7/69:03動物病理學41上圖：豬皮膚痘疹左圖：乳房部皮膚痘疹豬痘2023/7/69:03動物病理學42脂肪變性(fattydegeneration)1、概念：在變性的細胞漿內(nèi)，出現(xiàn)大小不等的游離的脂肪小滴，簡稱脂變。

2、原因和機理：常見于各種傳染病、長期貧血、營養(yǎng)不良、缺氧、中毒等。多發(fā)生于心、肝、腎等實質器官。其機理不十分清楚。關于細胞中脂滴的來源，以前認為有幾種可能：2023/7/69:03動物病理學43⑴當急性傳染病、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等，使細胞代謝發(fā)生障礙時，酸性中間代謝產(chǎn)物大量蓄積，引起線粒體崩解，使線粒體中與蛋白質結合的脂肪發(fā)生分解而游離成脂肪滴（稱脂肪顯現(xiàn)）。⑵持久饑餓、糖元耗盡或糖利用障礙（糖尿?。r，機體動用貯存的脂肪來供應能量需要。此時大量脂肪進入肝臟，由于線粒體本身氧化功能降低，ATP生成不足，故利用脂肪能力下降，脂肪沉積在肝細胞內(nèi)，導致脂變。⑶脂蛋白合成障礙：血漿中游離的脂肪酸輸送到肝臟后，大部分與磷酸甘油脂化為甘油三酯（中性脂肪），隨后甘油三酯與蛋白質、磷酸、膽固醇、膽醇脂等在內(nèi)質網(wǎng)中合成脂蛋白，再送到肝外。上述任何環(huán)節(jié)障礙，都會造成脂肪在肝細胞中沉積。如缺乏合成磷酯的必須物質等。⑷營養(yǎng)物質缺乏：如蛋白質、輔酶A、維生素B12、葉酸等，使蛋白質合成和脂肪酸氧化障礙而發(fā)生脂變。極大多數(shù)實驗證明，脂變機制，都因在內(nèi)質網(wǎng)中的中性脂肪轉變成脂蛋白質發(fā)生障礙所致。2023/7/69:03動物病理學44

3、病理變化

眼觀病變：輕度或病初不明顯。僅見器官色稍黃。嚴重時，體積腫大，邊緣鈍圓，被膜緊張，表面光滑，質地松軟脆弱，灰黃色，切面凸起，結構模糊，觸之有油膩感。顯微病變：細胞漿內(nèi)有數(shù)量不等、大小不勻的空泡（脂肪滴），有的相互融合，細胞的固有結構（線粒體、肌原纖維、橫紋等）逐漸消失，細胞核被擠于一側，嚴重的可見核濃縮、破碎、消失等2023/7/69:03動物病理學45心、腎、肝病變特征：

肝—輕微時，肉眼與顆粒變性相似。嚴重時，肝腫大，質脆易碎，色土黃，邊緣鈍圓，切面小葉結構模糊，如同時伴有瘀血，則切面呈檳榔樣花紋，稱檳榔肝。中毒時，變性從小葉周邊開始；缺氧等，多從中央靜脈周圍開始。嚴重的，肝小葉失去正常結構，變?yōu)橹窘M織，稱脂肪肝。腎臟—稍腫大，表面呈不均勻淡黃或泥土色，切面皮質增寬，常見灰黃色條紋或斑紋。心—灰黃色，渾濁，脆軟，右心室擴張明顯，心外膜下、心室乳頭肌和肉柱的靜脈血管周圍見灰黃色條紋或斑紋，分布于色彩正常的心肌之間，呈紅黃相間的虎斑樣花紋，稱虎斑心。常見于慢性心力衰竭、嚴重貧血、中毒、傳染病（口蹄疫）。2023/7/69:03動物病理學462023/7/69:03動物病理學472023/7/69:03動物病理學48肝脂肪變性肝輕度腫大，切面呈黃白色2023/7/69:03動物病理學49肝脂變2023/7/69:03動物病理學50肝脂變2023/7/69:03動物病理學51

稍腫大，表面呈不均勻淡黃或泥土色，切面皮質增寬，常見灰黃色條紋或斑紋。

腎臟病變上圖：腎體積腫大，色澤淡黃，質地脆弱脂肪變性(fattydegeneration)2023/7/69:03動物病理學52虎斑心2023/7/69:03動物病理學53虎斑心

陳舊標本，見于惡性口蹄疫病畜2023/7/69:03動物病理學54心肌脂肪變性（鋨酸染色）2023/7/69:03動物病理學554、結局和影響A、輕微的，病因消除，可恢復正常；B、變性器官，功能下降；C、嚴重時，可導致細胞死亡。2023/7/69:03動物病理學56透明變性（hyalinedegeneration）1、概念指細胞質、血管壁和結締組織內(nèi)出現(xiàn)一種同質、無結構的蛋白質樣物質?？杀灰良t或酸性復紅染成鮮紅色。又稱玻璃樣變性。2023/7/69:03動物病理學572、常見類型及病變A、血管壁透明變性見于小動脈壁，光鏡下小動脈內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)紅染、均質、無結構的物質，嚴重時波及中膜。血管管壁增厚，管腔變窄甚至閉塞。家畜血管透明變性多見于慢性腎炎時腎小動脈硬化。動脈透明變性多因小動脈持續(xù)痙攣使內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白經(jīng)內(nèi)皮滲入內(nèi)皮細胞下并凝固而呈玻璃樣。2023/7/69:03動物病理學58B、結締組織透明變性常見于疤痕組織、纖維化腎小球、硬性纖維瘤等。眼觀結締組織灰白色，半透明，質地致密變硬，失去彈性。光鏡下，纖維細胞明顯減少，膠原纖維膨脹，相互融合成片狀或帶狀均質、玻璃樣物質。2023/7/69:03動物病理學59C、細胞內(nèi)透明變性又稱細胞內(nèi)透明滴狀變。光鏡下細胞內(nèi)出現(xiàn)均質、紅染的玻璃樣圓滴。多見于腎小球腎炎時，腎小球毛細血管通透性升高，血漿蛋白大量濾出，曲細尿管上皮細胞吞飲了這些蛋白質并在胞漿內(nèi)形成玻璃樣圓滴。也可見于慢性炎癥灶中的漿細胞，光鏡下漿細胞內(nèi)有橢圓形、紅染、均質的玻璃樣小體，稱Russell小體（復紅小體），核多被擠向一側。2023/7/69:03動物病理學603、影響

輕度者可以恢復，但易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動脈透明變性可致局部組織缺血壞死。腎曲細尿管上皮細胞變性一般無細胞功能障礙；漿細胞復紅小體可視為漿細胞免疫合成功能旺盛的標志。2023/7/69:03動物病理學612023/7/69:03動物病理學62細動脈壁增厚、變硬，均質紅染，腔狹窄，彈性↓2023/7/69:03動物病理學63纖維細胞減少，膠原纖維增粗、融合，均質淡紅色。2023/7/69:03動物病理學642023/7/69:03動物病理學652023/7/69:03動物病理學66

淀粉樣變性（amyloiddegeneration）1、概念是指組織內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質（amyloid）沉著，常見于一些器官的網(wǎng)狀纖維、小血管壁和細胞之間。該物質可被碘染成赤褐色，再加1％硫酸呈藍色，與淀粉遇碘時的反應相似，故稱淀粉樣物質。2023/7/69:03動物病理學672、病因機理

（1）、抗原抗體反應的結果（2）、漿細胞產(chǎn)生的免疫球蛋白與內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的含硫多糖形成的復合物。2023/7/69:03動物病理學683、病理變化

多見于肝、脾、腎、淋巴結。肝：眼觀體積腫大，棕黃色，質脆易碎，常有出血斑點，易發(fā)生肝破裂。鏡檢：肝細胞索和竇狀隙之間有粗細不等的粉紅色均質條索，肝細胞萎縮，竇狀隙受擠壓而變小。脾：呈局灶性或彌漫性。中央動脈壁、脾髓細胞之間及網(wǎng)狀纖維上有多量淀粉樣物質，呈不規(guī)則形、條索、團塊狀。腎：主要沉積在腎小球毛細血管基底膜內(nèi)外兩側，毛細血管變窄，局部細胞萎縮或消失，嚴重時小球被完全取代。2023/7/69:03動物病理學69

4、影響

輕度的可恢復，重者不易恢復。因實質細胞受損、結構破壞而功能障礙。2023/7/69:03動物病理學702023/7/69:03動物病理學71粘液樣變性（mucoidchange）

概念：指間質內(nèi)有粘多糖（透明質酸）和蛋白質的蓄積。

病變：間質疏松，星芒狀纖維細胞散在粘液樣基質中。

例如：常見間葉組織腫瘤，風濕病甲狀腺功能低下時皮膚粘液水腫2023/7/69:03動物病理學72

纖維素樣變性

概念：間質膠原纖維或小血管壁組織結構消失，變成境界不清的顆粒狀、小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維蛋白，又稱纖維蛋白樣變性或纖維素樣壞死。2023/7/69:03動物病理學73

1.概念:在活的機體內(nèi)局部組織、細胞死亡，代謝停止，功能喪失，結構破壞。多數(shù)壞死是漸進發(fā)生的，這種壞死過程稱漸進性壞死（necrobiosis）。壞死(necrosis)2023/7/69:03動物病理學74

二.病因

任何致病因素只要達到一定的強度和時間，能使細胞組織物質代謝停止，都能引起壞死。

1、缺氧—循環(huán)障礙，細胞有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成障礙；血液喪失運氧功能（CO中毒）、氧化酶中毒（—CN）；

2、生物因素—微生物、寄生蟲及毒素，直接破壞酶系統(tǒng)，使血管痙攣、循環(huán)障礙；

3、免疫機制紊亂—如過敏反應、自體免疫??；彌漫性腎小球腎炎等。

4、理化因素—高、低溫、強酸強堿使蛋白凝固或細胞內(nèi)結冰，X射線破壞DNA酶系統(tǒng)；

5、機械因素—強烈機械作用、神經(jīng)營養(yǎng)障礙等。2023/7/69:03動物病理學75

三.病理變化1.形態(tài)①剛剛死亡，形態(tài)結構無明顯改變。②嚴重損傷細胞死亡時，電鏡早期可見某些不可復性變化，如線粒體高度腫脹、破裂，溶酶體膜破裂。③死亡6~10小時后，自溶性改變明顯時，光鏡、肉眼可辨。2023/7/69:03動物病理學76

細胞死亡的組織學特征:A.核改變

核濃縮:核脫水、縮小、染色加深

核碎裂:核膜破裂、崩解

核溶解：DNA分解，染色變淡2023/7/69:03動物病理學77

正常核核濃縮核破碎核溶解2023/7/69:03動物病理學78B.漿改變嗜酸性增強：核蛋白體減少或喪失.

顆粒狀：胞漿內(nèi)結構崩解胞漿溶解、消失（溶解性壞死）C.間質改變：基質崩解、液化；顆粒狀無結構物質2023/7/69:03動物病理學792023/7/69:03動物病理學80喉頭扁桃體壞死（豬副傷寒）

扁桃體切面失去原有結構，外觀豆腐渣樣，壞死灶呈灰黃色（箭頭所示）。2023/7/69:03動物病理學81耳壞死（慢性豬瘟）2023/7/69:03動物病理學822023/7/69:03動物病理學83鴨瘟泄殖腔黏膜出血和潰瘍豬痢疾腸黏膜出血壞死鴨瘟、豬痢疾2023/7/69:03動物病理學84肝內(nèi)小膿腫充滿了許多中性白細胞。這是局限性液體化壞死的實例肝膿腫2023/7/69:03動物病理學85脂肪壞死（急性出血性胰腺炎）2023/7/69:03動物病理學86

肺上葉用白色的箭頭表示了膿腫形成的區(qū)域。這里可見膿腫的液化壞死，因膿性內(nèi)容物正在排出而留下一個腔。肺壞死2023/7/69:03動物病理學87

四.常見的壞死類型1、凝固性壞死（coagulationnecrosis）：組織壞死后，在蛋白凝固酶的作用下，崩解蛋白凝固，形成灰白或灰黃色、干燥無光澤的凝固物。眼觀—早期腫脹，稍突起，質地干燥、堅實，切面界限清楚，色澤灰白或灰黃，周圍有紅色充血、出血帶。鏡檢—組織呈現(xiàn)輪廓，或呈無結構的顆粒狀。2023/7/69:03動物病理學882023/7/69:03動物病理學892023/7/69:03動物病理學90脾凝固性壞死2023/7/69:03動物病理學91皮膚壞死（豬丹毒）2023/7/69:03動物病理學92

①干酪樣壞死（caseousnecrosis）：凝固性壞死灶中含有較多脂肪，形成松軟易碎、灰白、灰黃色如干酪樣或豆腐渣樣物。多見于結核結節(jié)，此種易鈣化。②蠟樣壞死（waxynecrosis）：發(fā)生于肌肉的壞死，灰黃、白色，干燥、堅實，如同石蠟樣。鏡下見肌纖維斷裂膨脹，橫紋消失，胞漿呈無結構玻璃樣。多見于白肌病、牛氣腫疽、霉稻草中毒、犢牛口蹄疫的心肌和骨骼肌等。2023/7/69:03動物病理學932023/7/69:03動物病理學942023/7/69:03動物病理學952023/7/69:03動物病理學96肺的右部帶有融合干酪樣褐色肉芽腫的廣泛性干酪樣壞死。它出現(xiàn)在一患有結核病的病人身上。腔內(nèi)的壞死碎片經(jīng)支氣管排出肺干酪樣壞死2023/7/69:03動物病理學972、液化性壞死

（liquefactionnecrosis）

壞死組織因受蛋白分解酶的作用而迅速分解液化。如化膿性炎癥，因含大量噬中性白細胞，它們崩解后釋放大量蛋白分解酶，使組織形成液狀。胃腸道、胰腺富于蛋白分解酶，也會發(fā)生液化性壞死。腦因含水、磷酯（可抑制凝固酶），也會發(fā)生液化性壞死，呈乳糜狀，常稱為腦軟化。如馬鐮刀菌毒素中毒和雞維生素E及硒缺乏癥均可引起腦液化性壞死。2023/7/69:03動物病理學982023/7/69:03動物病理學99壞死的類型腦液化性壞死上圖：組織切片右圖：大體標本2023/7/69:03動物病理學1002023/7/69:03動物病理學1013、壞疽（gangrene）：壞死組織受腐敗菌感染，外觀上呈灰褐色或黑色?？煞譃槿N：⑴干性壞疽（drygangrene）—多發(fā)生于四肢、耳殼、尾尖等體表。因暴露在空氣中，水分蒸發(fā)而干涸皺縮，呈棕黑色或黑色，與健康組織界限清楚，有一明顯的炎性反應帶。最后可脫落（如豬丹毒疹塊、凍傷形成的壞死等）。⑵濕性壞疽（moistgangrene）—壞死組織水分含量多，腐敗菌繁殖分解、液化，壞疽部分呈污灰色、綠色、黑色，無明顯界限，壞死區(qū)腐敗產(chǎn)物多有惡臭，易引起自體中毒，多見于牛馬腸變位、馬壞疽性肺炎、牛產(chǎn)后壞疽性子宮炎。⑶氣性壞疽（gasgangrene）—深部創(chuàng)傷（閹割、戰(zhàn)傷）感染了厭氣菌，產(chǎn)生大量氣體（H2、CO2、N2、H2S）形成氣泡，使組織呈蜂窩狀，污穢棕黑色，手壓有捻發(fā)音（如牛氣腫疽）。2023/7/69:03動物病理學1022023/7/69:03動物病理學103腳趾壞疽一例腳趾因凍瘡而發(fā)生細胞缺氧受損，引起凝血性壞死，干性壞疽2023/7/69:03動物病理學104上圖：頭壞疽左圖：皮膚壞疽（豬麥角中毒）干性壞疽2023/7/69:03動物病理學105濕性壞疽--因為除具有喪失血供的凝血性壞死之外，還因雙重感染而引起液化成分。此病人患有糖尿病下肢壞疽2023/7/69:03動物病理學106

五、結局1、壞死組織對機體來說是一種異物，會引起防御反應。2、小范圍壞死可被蛋白分解酶溶解，淋巴管、血管吸收，再生修復。3、體表或與外界相通的器官，壞死組織可脫落排出，隨后由結締組織修復，形成疤痕（淺的缺損稱糜爛，深的稱潰）。4、較大的壞死灶不能吸收脫落，可由結締組織長入代替——機化，或由結締組織包裹—包囊形成；最后逐漸干燥，進一步鈣化。常見于寄生蟲、結核等結節(jié)。2023/7/69:03動物病理學107體表或與外界相通的器官，壞死組織可脫落排出，隨后由結締組織修復，形成疤