休克診治新進展-課件

休克診治新進展急診科

休克前言

雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應(yīng)等是MODS的重要始動因素。早期、有效、充分點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄0102020203休克的本質(zhì)認識1休克分期與分類新進展2休克的治療目標(biāo)進展3休克治療指南的新進展4

一、休克的本質(zhì)認識休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。休克的本質(zhì)：DO2(氧供)不足與VO2(氧耗)增加，重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細胞受損。休克的特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。失血與失液失血

10%機體代償20%休克50%死亡

失液

燒傷、創(chuàng)傷、腹瀉、嘔吐休克時微循環(huán)功能障礙的表現(xiàn)1.低灌流(hypoperfusion)2.無復(fù)流(no-reflow)3.再灌流損傷(reperfusioninjury)低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官微循環(huán)灌流量明顯減少,不能滿足全身和/或局部代謝功能的需要。主要見于休克、DIC和某些臟器(心、腎)的急性功能衰竭。

休克時低灌流表現(xiàn)：

Ⅰ期-少灌少流（缺血）

Ⅱ期-灌多流少（淤血）

Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

機制：a.灌流壓↓；b.微血管異常收縮或擴張甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流變學(xué)改變。無復(fù)流(no-reflow)

全身循環(huán)障礙經(jīng)治療后大循環(huán)血壓恢復(fù),但阻塞的微血管仍無血液重新灌流的現(xiàn)象。見于休克。

機制：a.血管內(nèi)皮細胞受損和腫脹

b.紅細胞聚集和阻塞

c.白細胞粘附和嵌頓

d.血小板聚集、激活再灌注損傷(reperfusioninjury)

在某些情況下微循環(huán)缺血后恢復(fù)血流(再灌注)，會導(dǎo)致進一步的組織損傷和功能障礙。這種反?，F(xiàn)象稱為再灌注損傷。見于休克、器官移植等。

機制：a.鈣超載

b.自由基

c.白細胞和血管內(nèi)皮細胞相互作用二、休克分期的新進展失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙、細胞代謝紊亂休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程微循環(huán)功能將休克分三期循環(huán)應(yīng)急期循環(huán)應(yīng)急與細胞代謝障礙并存組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷死亡轉(zhuǎn)化第一期第二期第三期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代償)：*多灌少流休克Ⅲ(難治期；不可逆失代償；微循環(huán)衰竭期)：彌散性血管內(nèi)凝血；*不灌不流休克分期正常微循環(huán)示意圖休克早期微循環(huán)示意圖（缺血）休克期微循環(huán)示意圖（淤血）休克晚期微循環(huán)示意圖（DIC）三、休克分類的新進展既往休克按臨床病因分類三、休克分類的新進展失血性休克失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環(huán)動力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類休克的主要病理生理改變外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。休克四、休克治療目標(biāo)的進展休克治療目標(biāo)：MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織的氧供給和氧消耗休克監(jiān)測休克的監(jiān)測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度SVO2脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經(jīng)肺稀釋技術(shù)肺動脈導(dǎo)管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈嵌壓超聲心動圖臨床判斷和體檢動脈血乳酸動脈血氣和酸堿氧供給和氧消耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內(nèi)容積器官灌注指標(biāo)有效循環(huán)血量血壓是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力血壓的正常并不等于CO正?；虺渥愕慕M織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細胞毒性缺氧細胞毒性或細胞病理性休克休克治療目標(biāo)的進展休克治療進展除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負荷，應(yīng)用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳。休克的治療切忌千篇一律，應(yīng)針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊亂，因心臟機械結(jié)構(gòu)異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應(yīng)盡快行介入或手術(shù)治療1藥物及農(nóng)藥中毒所導(dǎo)致的休克，應(yīng)盡可能徹底清除毒物，并盡早應(yīng)用特效解毒劑3過敏性及神經(jīng)源性休克，一開始全身毛細血管就處于擴張狀態(tài)，通透性增加，盡早應(yīng)用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素4膿毒性休克應(yīng)盡早采取措施防止毛細血管滲漏，早期應(yīng)用膠體液。5在整個休克復(fù)蘇過程中，要根據(jù)患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6心臟以外的阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應(yīng)有針對性的進行處理。2“濕”“干”休克治療的爭論vs嚴重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。

傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；采用限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的危險。對于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位。低溫復(fù)蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇、低溫復(fù)蘇

理由：學(xué)術(shù)觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid晶體液與膠體液的爭論MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002當(dāng)給予足夠的晶體溶液可以產(chǎn)生與膠體在血管內(nèi)相同容量效果；補充與膠體在血管內(nèi)相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液；絕大數(shù)外科病人的細胞外液體喪失大于血管內(nèi)液體的丟失；大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導(dǎo)致明顯的組織水腫研究認為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關(guān)RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493晶體液的不足之處：聯(lián)合使用晶、膠體液復(fù)蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)晶膠體混合液血管活性藥物的爭論縮血管藥物去甲腎上腺素等，對微循環(huán)均勻性缺血為特征的低心排休克的療效無可挑剔，但對以微循環(huán)分流為特征的分布性休克則兇多吉少或喜憂參半。分布性休克：有學(xué)者對擴血管藥物的想往和研究興趣。但是國外對硝酸甘油、前列腺素E1前列環(huán)素I2、利索茶堿等各類擴血管藥物救治分布性休克（包括ARDS）的研究全部失敗。五、休克治療指南的新進展嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南（2008）成人嚴重感染與感染性休克血流動力學(xué)監(jiān)測與支持指南（2006）低血容量休克復(fù)蘇指南（2007）急性失血性休克液體復(fù)蘇中國專家共識（2009）嚴重創(chuàng)傷出血的處理指南(2007)歐洲創(chuàng)傷患者院前液體復(fù)蘇指南

(2009)美國全身性感染與感染性休克治療指南(2012)——SSC委員會失血性休克中國專家共識（2016）1、膿毒性休克治療指南進展

SSC宣言的誕生“拯救嚴重感染患者的運動”（Survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學(xué)會（ESICM）、美國危重病學(xué)會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發(fā)起。2012年指南，新的集束化治療措施刪除了小潮氣量通氣、活化蛋白C治療、應(yīng)激劑量糖皮質(zhì)激素以及控制血糖等要求。嚴重全身性感染與感染性休克非特異性損傷引起的臨床反應(yīng),滿足2條標(biāo)準(zhǔn):T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及可疑或明確的感染全身性感染伴器官衰竭頑固性低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock一般治療A．早期復(fù)蘇B．細菌學(xué)診斷C．抗生素治療D．感染源的控制E．液體療法F．血管加壓類藥物G．正性心肌力藥物H．糖皮質(zhì)激素I．血液制品使用支持治療A機械通氣B鎮(zhèn)靜、麻醉、神經(jīng)肌肉阻斷C血糖控制D腎臟替代治療E碳酸氫鹽治療F預(yù)防深靜脈血栓形成G預(yù)防應(yīng)激性潰瘍H選擇性腸道凈化I支持限度的考慮SSC膿毒癥及感染性休克治療指南膿毒性休克治療指南要點對膿毒癥休克的復(fù)蘇要在確診后6h內(nèi)進行，復(fù)蘇目標(biāo)不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70，必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經(jīng)滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；不推薦提高心排指數(shù)達到目標(biāo)性的高氧輸送（A級）。對于因低灌注導(dǎo)致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學(xué)和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。1.測定血漿乳酸水平；2.使用抗生素之前先進行血培養(yǎng)；3.進入急診室3小時內(nèi)和ICU1小時內(nèi)給予廣譜抗生素；4.患者存在低血壓和/或乳酸水平>4mmol/L(EGDT)a,給予一個首次20ml/kg的晶體(或膠體液)b.對最初的液體復(fù)蘇無效的低血壓可給予血管收縮劑，使其平均動脈壓維持在>=65mmHg5.盡管進行了液體復(fù)蘇，但患者仍存在持續(xù)的低血壓和/或乳酸>4mmol/La.應(yīng)維持CVP≥8mmHgb.應(yīng)使ScvO2≥70%(OR65%)感染性休克——治療包EarlyGlobal-directedTherapy(EGDT)

早期目標(biāo)導(dǎo)向治療SevereSepsis氧療（機械通氣）鎮(zhèn)靜、肌松藥CVP<8mmHg晶體、膠體8－12mmHgMAP<65mmHg血管活性藥ScvO2<70%輸血（Hct<30%）、正性肌力藥ScvO2≥70%完成EGDT早期集束化治療

是指根據(jù)治療指南，在嚴重感染和感染性休克確診后立即開始并應(yīng)在短期內(nèi)(如6-24h)內(nèi)必須迅速完成的治療措施。將指南中的重要治療措施組合在一起，形成集束化治療措施，從而保證了指南的落實。一般認為，早期集束化治療應(yīng)包括早期血清乳酸水平測定；抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本；急診在3h內(nèi)，ICU在1h內(nèi)開始廣譜的抗生素治療；如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復(fù)蘇(20ml/kg)，如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持MAP≥65mmHg；持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復(fù)蘇使中心靜脈壓(CVP)≥8mmHg，中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%。早期液體復(fù)蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治療是早期復(fù)蘇，液體復(fù)蘇的初期目標(biāo)是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，6h內(nèi)達到復(fù)蘇目標(biāo)：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動脈壓>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。若液體復(fù)蘇后CVP達8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未達到70%，需輸注濃縮紅細胞使血細胞比容達到30％以上，或輸注多巴酚丁胺以達到復(fù)蘇目標(biāo)。按上述復(fù)蘇目標(biāo)Rivers等人對263例病人進行一項前瞻性隨機對照研究，其中130例接受早期目標(biāo)指導(dǎo)治療（EGDT），133例接受常規(guī)治療，兩組病人基本條件無差異，EGDT組病死率30.5%，對照組46.5%；在同一時期，EGDT組平均APACHEII評分明顯降低（13.0±6.3&15.9±6.4）,表明發(fā)生臟器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT組平均住院時間縮短3.8天，EGDT還使突發(fā)心血管事件的比率下降50%（絕對值減少10.7%）。EGDT規(guī)范的實施1.在膿毒性休克發(fā)生前對嚴重膿毒癥的早期識別是EGDT成功、明顯降低患者死亡率的關(guān)鍵。2.實施過程沒有系統(tǒng)化，導(dǎo)致初始治療不及時，或未能在6小時內(nèi)達標(biāo)；3.強調(diào)團隊概念，指南中強調(diào)采用早期目標(biāo)指導(dǎo)治療嚴重膿毒癥和膿毒癥引起的組織低灌注應(yīng)該確診后即刻開始。要加強對各科醫(yī)師的培訓(xùn)，使大部分可能首診的醫(yī)師能及時確診嚴重膿毒癥，并在6小時內(nèi)進行規(guī)范的EGDT。

CVP不能很好的反映患者液體反應(yīng)性和實際的前負荷?；颊呱媛实母纳聘嘣从贓GDT實施的同時，使抗生素及血管活性藥物等重要治療得到了重視，而不是僅僅得益于液體復(fù)蘇本身。最近研究發(fā)現(xiàn)：與臨床醫(yī)生導(dǎo)向的標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇和方案導(dǎo)向的復(fù)蘇相比，早期證實的EGDT未能改善患者的預(yù)后，期待新指南的修訂。EGDT有爭議提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注。

低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要。重視氧代謝與組織灌注指標(biāo)：混合靜脈血氧飽和度(svO2)、血乳酸、堿缺失等對低血容量休克的早期診斷和預(yù)后具有重要意義。低血容量休克指南進展(2016)

MTP定義：①在24h內(nèi)輸血量大于或相當(dāng)于患者總血容量，或輸注rRBC>10U；②一次連續(xù)輸血超過患者血容量的1.5倍；MTP復(fù)蘇順序：晶體液、紅細胞、血漿、血小板。MTP的啟動時機：

1、預(yù)計總需求RCC（紅細胞濃縮物）＞10U，2、輸入RCC＞5U，出血沒有得到控制3、存在明顯的出血性休克和進行性出血的證據(jù)。大量輸血治療方案（MTP）MTP的目標(biāo):Hb＞80g/LPlt＞75×109/L。如果換血量達到循環(huán)血量的2倍、合并多器官損傷、血小板功能異常、腦外科及心臟手術(shù)，要求Plt大于100×109/L，PT和APTT＜正常值1.5倍Ca2+＞1.13mmol/L纖維蛋白原（FIB）＞1.0g/L(正常值2—4g/L)FFP：PLT：sRBC比例建議1：1：1，現(xiàn)仍有爭議。重新認識輸注新鮮全血的價值SpinellaPC,etal.JTrauma.2009;66:S69