呼吸衰竭護理課件整理

呼吸衰竭病人的護理(RespiratoryFailure)1編輯版ppt概述肺的功能大氣肺泡血液通氣換氣2編輯版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO2﹥50mmHg)，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征明確診斷有賴于血氣分析3編輯版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)依據(jù)動脈血氣進行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。4編輯版ppt呼吸衰竭的分類Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg5編輯版ppt一.原因和發(fā)病機制

限制性通氣障礙通氣阻塞性通氣障礙外呼吸彌散障礙換氣V/Q失調(diào)

動—靜脈分流

6編輯版ppt（一）呼吸衰竭的病因通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙換氣功能障礙肺水腫慢性肺間質(zhì)病IPF，結(jié)節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫綜合癥7編輯版ppt呼吸衰竭的病因限制性通氣功能障礙胸廓膨脹受限:胸廓脊柱畸形，外傷，類風(fēng)關(guān)，廣泛胸膜肥厚粘連橫隔活動受限：腹部手術(shù)后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實變等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，安眠藥，有機磷農(nóng)藥中毒等8編輯版ppt（二）發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

①在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。

②肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。

③PaCO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量9編輯版ppt發(fā)病機制

通氣/血流比例失調(diào)V/Q(4L/5L)=0.8。(V:肺泡通氣量Q:肺毛細血管總血流量)V/Q＞0.8時無效腔通氣。V/Q＜0.8時肺動-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。10編輯版ppt發(fā)病機制

肺動-靜脈樣分流增加肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加11編輯版ppt發(fā)病機制彌散障礙交換是通過彌散過程實現(xiàn)。影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。12編輯版ppt發(fā)病機制

氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧13編輯版ppt二.呼衰原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加3.臨床上常為多種機制參與14編輯版ppt三.呼衰時機體主要代謝和功能變化（一）.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂15編輯版ppt（一）.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂16編輯版ppt（二）.呼吸系統(tǒng)變化1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響17編輯版ppt此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持

18編輯版ppt2.原發(fā)病對呼吸運動的影響

原因：（1）阻塞性（2）限制性（3）中樞損傷（4）外周損傷19編輯版ppt（三）.循環(huán)系統(tǒng)變化1.輕、中度→興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（代償）2.重度→抑制：心率失常、心收縮力↓、BP↓、外周血管擴張。

20編輯版ppt肺源性心臟病

概念：肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。21編輯版ppt肺部疾患機制缺氧、酸中毒呼吸困難舒張受限肺小A收縮肺血管肌化肺A高壓紅細胞增多血液粘度增高22編輯版ppt（四）.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化1.缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

PaO2↓≤60mmHg智力、視力減退≤40–50mmHg頭痛、不安、定向與記憶障礙、嗜睡、昏迷等。2.CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩躁≥80mmHg：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震

顫、嗜睡、呼吸抑制等23編輯版ppt肺性腦病概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機制：1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張、腦細胞水腫、腦間質(zhì)水腫2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細胞損傷3.PaO2CO2麻醉24編輯版ppt

（五）、腎功能的變化

輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型

重者：可發(fā)生急性腎功能衰竭（六）、胃腸道改變胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等25編輯版ppt四.臨床表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困難，尤其活動后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺輔助呼吸運動增強，呼吸節(jié)律改變早期注意力不集中，定向力障礙，隨缺氧加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常，后期表現(xiàn)躁動，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節(jié)律不整，血壓下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭26編輯版ppt臨床表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭

除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結(jié)膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn)嚴重者可出現(xiàn)肺性腦病27編輯版ppt28編輯版ppt五.診斷與鑒別診斷呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動脈血氣分析報告結(jié)果可作出診斷當(dāng)呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進行鑒別29編輯版ppt六.呼衰的防治原則防治原發(fā)病防止與去除誘因作用改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能30編輯版ppt建立通暢的氣道，改善通氣功能濕化痰液，鼓勵病人翻身拍背，促痰排出祛痰劑支氣管擴張劑肝素的應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素呼吸興奮劑的應(yīng)用建立人工通氣31編輯版ppt支氣管擴張劑氨茶堿中毒量和治療量接近β受體激動劑氣霧劑、口服制劑、霧化溶液制劑抗膽堿能藥物32編輯版ppt肝素的應(yīng)用肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出常用劑量50～100mg／日療程一周靜脈滴注用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間33編輯版ppt腎上腺皮質(zhì)激素呼吸衰竭時應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌琥珀酸氫化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日甲基強地松龍2～4mg／kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑制作用少34編輯版ppt呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑可拉明（Coramine），洛貝林（Lobeline）可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學(xué)感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應(yīng)避免使用35編輯版ppt建立人工通氣當(dāng)氣道痙攣，祛痰效果不佳時，應(yīng)盡早建立人工氣道目前常用為氣管插管和氣管切開對于氣管插管療效差，或長期機械通氣者可考慮氣管切開，其優(yōu)點在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護理難度36編輯版ppt機械通氣當(dāng)經(jīng)上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早施行機械通氣目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗常用的機械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時應(yīng)嚴密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣37編輯版ppt無創(chuàng)通氣選用標準（至少符合其中2項）中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO245~60mmHg)呼吸頻率>25次/分排除標準(符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障礙及不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食道手術(shù)頭面部外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴重的胃腸脹氣38編輯版ppt有創(chuàng)機械通氣應(yīng)用指征嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸呼吸頻率＞35次/分危及生命的低氧血癥（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2＜

200mmHg）嚴重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血癥呼吸抑制或停止嗜睡，神志障礙嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）其它并發(fā)癥（代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，大量胸腔積液）

NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征39編輯版ppt氧療非控制氧療：FiO2不必嚴格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流量，以達到糾正低氧血癥的目的，多用于無通氣障礙者控制性氧療：嚴格控制FiO2，既糾正缺氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用，適用于Ⅱ型呼吸衰竭FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分）吸氧濃度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）40編輯版ppt為什么要低流量吸氧?

慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高濃度氧氣解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進一步升高。根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴重缺氧時PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對通氣的刺激作用。

41編輯版ppt控制感染呼吸衰竭的常見誘因為呼吸道感染呼衰時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制針對病原菌合理使用抗生素進行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗，應(yīng)反復(fù)多次作培養(yǎng)，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考42編輯版ppt糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸