變態(tài)反應(yīng)微生物學(xué)

變態(tài)反應(yīng)微生物學(xué)第1頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月變態(tài)反應(yīng)(allergy)

又稱(chēng)為超敏反應(yīng)（hypersensitivity），是指機(jī)體接受相同抗原的再刺激時(shí)所發(fā)生的一種病理性免疫應(yīng)答，其特征是生理功能的紊亂或組織細(xì)胞的損傷。

能引起變態(tài)反應(yīng)的抗原通常稱(chēng)為變應(yīng)原。第2頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月分類(lèi)I型變態(tài)反應(yīng)(體液免疫）II型變態(tài)反應(yīng)（體液免疫）III型變態(tài)反應(yīng)（體液免疫）IV型變態(tài)反應(yīng)（細(xì)胞免疫）第3頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)I型變態(tài)反應(yīng)I型變態(tài)反應(yīng)又稱(chēng)過(guò)敏反應(yīng)，因其發(fā)生速度快，也稱(chēng)速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。特點(diǎn)：

①發(fā)生速度快，消退也快；②通常出現(xiàn)生理功能紊亂，一般不引起組織細(xì)胞的損傷；③具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向;④介導(dǎo)抗體為IgE。第4頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、參與反應(yīng)的主要成分（一）變應(yīng)原1、吸入性：植物花粉、真菌、螨等；2、食入性：如牛奶、雞蛋、海產(chǎn)品等；3、藥物性：包括青霉素、普魯卡因、磺胺等；4、特殊類(lèi)型：如粉塵顆粒、尾氣中的有些廢氣等。第5頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常見(jiàn)的幾種變應(yīng)原格鏈孢子長(zhǎng)蠕孢子禾本科花粉豚草花粉塵螨第6頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）IgEIgE是介導(dǎo)I型變態(tài)反應(yīng)的主要抗體。能產(chǎn)生IgE的漿細(xì)胞分布在鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜下固有層。

IgE是親細(xì)胞抗體，能通過(guò)其FcεR與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，使細(xì)胞進(jìn)入致敏狀態(tài)。第7頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月IgE結(jié)合在具有FcεR的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面第8頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）參與I型變態(tài)反應(yīng)的細(xì)胞1、肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞二者均來(lái)自于骨髓的髓樣造血干細(xì)胞，肥大細(xì)胞分布在皮下的疏松結(jié)締組織和呼吸道、消化道和泌尿生殖道的粘膜下層，而嗜堿性粒細(xì)胞分布于外周血液中。第9頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上均分布有高親和力IgE的FcεR，當(dāng)變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，變應(yīng)原與結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上的IgE結(jié)合，細(xì)胞膜不穩(wěn)定，導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒，I型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生。第10頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肥大細(xì)胞的激活靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘第11頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、嗜酸性粒細(xì)胞

主要分布在呼吸道、消化道和泌尿生殖道的黏膜上皮下的結(jié)締組織中，僅少量存在于外周循環(huán)血中。其活化釋放的生物學(xué)活性介質(zhì)參與了I型變態(tài)反應(yīng)的晚期反應(yīng)。第12頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、發(fā)生機(jī)制包括三個(gè)連續(xù)的階段：

1、致敏階段

2、發(fā)敏階段

3、效應(yīng)階段第13頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、致敏階段變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體IgE與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的相應(yīng)受體（FcεR）結(jié)合機(jī)體進(jìn)入致敏階段第14頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、發(fā)敏階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體與致敏細(xì)胞上相應(yīng)的兩個(gè)以上的IgE結(jié)合，F(xiàn)cεR橋聯(lián)肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒

釋放生物學(xué)活性介質(zhì)第15頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、效應(yīng)階段釋放的生物學(xué)活性介質(zhì)包括兩種：

1）預(yù)先儲(chǔ)存的介質(zhì)

2）新合成的介質(zhì)介質(zhì)作用于效應(yīng)器官和組織：

1）毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管通透性增加

2）氣管、支氣管、胃腸道平滑肌痙攣

3）黏膜腺體分泌增多

第16頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月變應(yīng)原特應(yīng)性機(jī)體IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞FcεR結(jié)合變應(yīng)原與細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合FcεR橋聯(lián)脫顆粒外排分泌生物學(xué)活性介質(zhì)預(yù)先儲(chǔ)備的介質(zhì)新合成的介質(zhì)毛細(xì)血管收縮、通透性增高、腺體分泌增加、平滑肌痙攣全身性過(guò)敏性休克呼吸道過(guò)敏性鼻炎、哮喘消化道過(guò)敏性胃腸炎皮膚蕁麻疹初次產(chǎn)生再次型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機(jī)制I第17頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、臨床常見(jiàn)疾?。ㄒ唬┤磉^(guò)敏反應(yīng)

1．藥物過(guò)敏性休克2．血清過(guò)敏性休克（二）呼吸道過(guò)敏反應(yīng)

過(guò)敏性鼻炎和過(guò)敏性哮喘

（三）消化道過(guò)敏反應(yīng)（四）皮膚過(guò)敏反應(yīng)第18頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

過(guò)敏性鼻炎形成的鼻息肉第19頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月蕁麻疹第20頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、防治原則（一）尋找變應(yīng)原，并避免與之接觸（二）脫敏療法與減敏療法（三）藥物治療第21頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)II型變態(tài)反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)又稱(chēng)為細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)。特點(diǎn)：

①參與抗體是IgG、IgM②有補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞的參與③導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破裂

第22頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)生機(jī)制（一）抗原類(lèi)型

1、同種異型抗原

2、自身抗原

1）修飾的自身物質(zhì)

2）改變的自身物質(zhì)

3、異嗜性抗原第23頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）效應(yīng)細(xì)胞與效應(yīng)分子的作用

1、補(bǔ)體：通過(guò)經(jīng)典途徑溶解靶細(xì)胞

2、吞噬細(xì)胞：發(fā)揮吞噬、殺傷及調(diào)理作用

3、NK細(xì)胞：通過(guò)ADCC作用殺傷靶細(xì)胞第24頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月效應(yīng)細(xì)胞及分子作用示意圖半抗原刺激機(jī)體抗體（IgGIgM)NK細(xì)胞的ADCC作用補(bǔ)體發(fā)揮溶細(xì)胞作用吞噬細(xì)胞的調(diào)理作用第25頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、臨床常見(jiàn)疾?。ㄒ唬┹斞磻?yīng)（二）新生兒溶血癥（三）免疫性血細(xì)胞減少癥

1、半抗原型2、免疫復(fù)合物型3、自身免疫型（四）肺-腎綜合征（Goodpasture綜合征）（五）甲狀腺功能亢進(jìn)（Graves病

）第26頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月新生兒溶血癥第27頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)III型變態(tài)反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)又稱(chēng)為免疫復(fù)合物型或血管炎型變態(tài)反應(yīng)。特點(diǎn)：

①由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜所引起②參與的抗體是IgG、IgM和IgA③有中性粒細(xì)胞和補(bǔ)體的參與第28頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)生機(jī)制(一)中等大小免疫復(fù)合物的形成與沉積

抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物（IC)

抗原抗體比例免疫復(fù)合物種類(lèi)結(jié)果合適大分子IC吞噬細(xì)胞吞噬抗原量遠(yuǎn)多于抗體小分子IC腎臟濾過(guò)抗原量略多于抗體中等大小IC存在于循環(huán)中，可能沉積第29頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月沉積的部位：最常見(jiàn)的沉積部位是腎小球基底膜、動(dòng)脈血管的彈性蛋白層內(nèi)、關(guān)節(jié)滑膜、皮下等處。第30頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）組織損傷的發(fā)生

1、補(bǔ)體的作用

2、中性粒細(xì)胞的作用

3、血小板的作用第31頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月可溶性抗原機(jī)體抗體（IgG、IgM、IgA）中等大小的免疫復(fù)合物小分子IC被腎臟濾過(guò)大分子IC被吞噬沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補(bǔ)體（C3aC4aC5a）中性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞血小板釋放溶酶體酶釋放血管活性胺類(lèi)凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，通透性增強(qiáng)水腫局部缺血出血局部或全身免疫復(fù)合物病型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖III吞噬IC組織損傷微血栓形成釋放血管活性胺類(lèi)血管通透性增強(qiáng)水腫刺激產(chǎn)生第32頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、臨床常見(jiàn)疾?。ㄒ唬┚植棵庖邚?fù)合物病

1、Athus反應(yīng)

2、人類(lèi)局部免疫復(fù)合物病（二）全身免疫復(fù)合物病

1、血清病

2、感染后腎小球腎炎

3、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）第33頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血清病系統(tǒng)性紅斑狼瘡第34頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)IV型變態(tài)反應(yīng)IV型變態(tài)反應(yīng)又稱(chēng)為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)(delayedtypehypersensitivity,DTH)

特點(diǎn)：

①發(fā)生速度慢，通常在接觸變應(yīng)原24-72小時(shí)后發(fā)生

②由致敏T細(xì)胞介導(dǎo)

③多數(shù)情況下無(wú)明顯的個(gè)體差異

④病灶組織出現(xiàn)以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)第35頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、發(fā)生機(jī)制抗原T細(xì)胞（CD4+\CD8+)致敏T細(xì)胞（CD4+\CD8+)CD4+Th細(xì)胞CD8+Tc細(xì)胞直接殺傷靶細(xì)胞細(xì)胞因子IL-2TNF-βIFN-γ…釋放初次刺激再次刺激T細(xì)胞增殖分化單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、活化細(xì)胞毒作用局部滲出水腫以單個(gè)核浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷第36頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、臨床常見(jiàn)疾?。ㄒ唬﹤魅拘宰儜B(tài)反應(yīng)（二）接觸性皮炎（三）移植排斥反應(yīng)第37頁(yè)，課件共39頁(yè)，創(chuàng)作于