后天獲得性心臟病瓣膜病

后天獲得性心臟病瓣膜病第1頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

心臟瓣膜病第2頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二尖瓣狹窄病因病理超聲表現(xiàn)臨床價(jià)值第3頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：多為風(fēng)濕性損害所致病理：風(fēng)濕因子侵犯瓣葉，瓣葉交界處粘連、融合，瓣葉增厚、畸形，開放受限，可侵及腱索及乳頭肌。瓣葉開放受限—左房血入左室受阻---左房壓↑--左房增大—肺靜脈回流障礙—肺淤血—肺動脈高壓—右心衰第4頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二維及M型超聲表現(xiàn)二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，瓣口開放受限，短軸呈魚嘴樣，嚴(yán)重者累及腱索及乳頭肌。輕的瓣葉增厚及鈣化不嚴(yán)重室前葉呈圓頂樣。M型二尖瓣前后葉呈同向運(yùn)動，活動曲線呈“城垛樣”表現(xiàn)。左房增大，單純二尖瓣狹窄較重時(shí)多合并左房血栓。彩色多普勒舒張期二尖瓣口血流呈五彩鑲嵌射流束，頻譜多普勒呈實(shí)填的寬帶頻譜。二尖瓣狹窄程度的定量跨瓣壓差瓣口面積：二維連續(xù)方程彩色匯聚區(qū)壓力

減半時(shí)間第5頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床價(jià)值明確是否有狹窄狹窄的程度評估心臟功能及并發(fā)癥術(shù)中監(jiān)測及術(shù)后療效評估、隨訪第7頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二尖瓣關(guān)閉不全病理與臨床超聲表現(xiàn)鑒別診斷臨床意義第8頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月病理與臨床各種原因所致的二尖瓣裝置解剖結(jié)構(gòu)或功能異常造成收縮期血流自左室反流入左房。二尖瓣關(guān)閉不全---左房容量負(fù)荷↑--壓力負(fù)荷↑--左室容量負(fù)荷↑--左室功能↓---心排血量↓--左心衰病因：風(fēng)濕性瓣膜病多見、二尖瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全或斷裂、二尖瓣贅生物或穿孔、二尖瓣瓣環(huán)鈣化等第9頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)二維超聲因病因不同表現(xiàn)各異；彩色多普勒：收縮期二尖瓣左房面出現(xiàn)藍(lán)色為主的五彩鑲嵌的血流。頻譜多普勒：收縮期二尖瓣口左房側(cè)見高速、寬頻帶湍流信號。第10頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月收縮期二尖瓣左房面出現(xiàn)藍(lán)色為主的五彩鑲嵌的血流。第11頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二尖瓣中心性反流第12頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二尖瓣偏心性反流第13頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月反流程度的評估輕、中、重度方法反流長度、面積、反流頸寬度、PISA法三維超聲顯示二尖瓣病變更為準(zhǔn)確經(jīng)食道超聲心動圖為經(jīng)胸超聲的重要補(bǔ)充，術(shù)中重要的監(jiān)測措施。第14頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷因本病的定性診斷不困難，不難鑒別。臨床價(jià)值：確定有無反流，反流程度、鑒別病因、心臟結(jié)構(gòu)功能觀察及術(shù)中監(jiān)測、術(shù)后隨訪第15頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二尖瓣脫垂病理與臨床超聲表現(xiàn)鑒別診斷臨床價(jià)值第16頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月病理與臨床病理：各種原因所導(dǎo)致的二尖瓣單個(gè)或兩個(gè)瓣葉收縮期脫向左房超出瓣環(huán)連線，伴或不伴二尖瓣反流。原發(fā)性為二尖瓣葉或其裝置發(fā)生黏液樣變性，繼發(fā)性為瓣環(huán)與室壁間大小比例失調(diào)、二尖瓣環(huán)擴(kuò)張或發(fā)生繼發(fā)損害、減少斷裂或乳頭肌功能失調(diào)等。臨床表現(xiàn)：如果患者不合并反流時(shí)可不出現(xiàn)癥狀，在合并反流時(shí)癥狀同二尖瓣反流。癥狀可為心悸、胸悶、氣急等第17頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)M型及二維超聲心動圖：左室長軸切面是二尖瓣環(huán)的高點(diǎn)平面，是診斷二尖瓣脫垂的標(biāo)準(zhǔn)切面。二維：二尖瓣瓣尖回聲增厚，稍增強(qiáng)，腱索結(jié)構(gòu)冗長，收縮期脫向左房，超出瓣環(huán)連線。M型：二尖瓣活動曲線呈吊床樣。第18頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月彩色多普勒表現(xiàn)脫垂合并的反流表現(xiàn)為收縮期二尖瓣左房面的藍(lán)色反流信號。當(dāng)前葉脫垂反流沿后葉走行，后葉脫垂沿前葉走行，前后葉同時(shí)脫垂時(shí)反流為中心性。第20頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月三維超聲心動圖能顯示瓣葉與瓣環(huán)本身固有的立體解剖位置關(guān)系。對判斷瓣葉與瓣環(huán)的位置關(guān)系有較大價(jià)值。經(jīng)食道超聲多應(yīng)用于二尖瓣成形術(shù)或換瓣術(shù)的術(shù)中檢測，術(shù)后效果評估。第21頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月脫垂瓣葉的定位診斷Carpentier分區(qū)由前交界依次為A1、A2、A3及P1、P2、P3第22頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷1、假性二尖瓣脫垂2、其他繼發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全第23頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床價(jià)值1、定性診斷2、定位評價(jià)二尖瓣脫垂瓣葉3、定量評估反流程度4、鑒別脫垂病因5、有無心臟結(jié)構(gòu)功能改變6、術(shù)中監(jiān)測、術(shù)后療效評價(jià)及隨訪第24頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月主動脈瓣狹窄第25頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月病理與臨床超聲表現(xiàn)鑒別診斷臨床價(jià)值第26頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月病理與臨床病因可為先天性因素及后天性因素。后天性因素國內(nèi)多為風(fēng)濕性心臟病，發(fā)達(dá)國家多為退行性改變。風(fēng)濕性因素為瓣葉增厚卷曲，退變的主動脈瓣為纖維化、鈣化，有瓣根及瓣環(huán)處開始。病理左室壓力負(fù)荷增加，左室壁肥厚，左室舒張功能受損，左室舒張末壓增高，左房及肺靜脈壓增加。臨床表現(xiàn)呼吸困難、心絞痛、暈厥甚至休克第27頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)M型主動脈瓣M型曲線主動脈瓣回聲增強(qiáng)，開放幅度減小，主動脈壁M型主波低平，重搏波消失。第28頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二維主動脈瓣葉回聲增強(qiáng)、增厚，交界處粘連，活動受限，開放間距減小；主動脈根部增寬，病程長，狹窄重的可出現(xiàn)升主動脈瘤樣擴(kuò)張。左室壁肥厚，左室舒張功能減低，晚期可出現(xiàn)收縮功能減低。第29頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月彩色及頻譜多普勒彩色多普勒收縮期主動脈瓣口五彩鑲嵌的高速血流連續(xù)多普勒主動脈瓣口高速射流頻譜第30頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月主動脈瓣口的狹窄分級

輕度中度重度主動脈瓣口流速（m/s）2.6-2.93.0-4.0＞4.0平均壓差（mmHg）＜20（＜30）20-40（30-50）＞40（50）主動脈瓣口面積（cm2）＞1.51.0-1.5＜1.0標(biāo)化主動脈瓣口面積血流速度比（左室流出道/主動脈瓣口）第31頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月三維超聲心動圖三維超聲心動圖可顯示主動脈瓣葉的整體形態(tài)。對主動脈狹窄的瓣口可更準(zhǔn)確的定量及定性評估第32頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)食道超聲心動圖經(jīng)食道超聲圖像更加清晰，對病變的判斷更加準(zhǔn)確。第33頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷1.與主動脈瓣下狹窄和瓣上狹窄鑒別2.與主動脈血流量增加的疾病鑒別第34頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床價(jià)值明確有無狹窄，狹窄程度，術(shù)前、術(shù)后評估。第35頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月主動脈瓣關(guān)閉不全病理與臨床各種病因所引起的舒張期主動脈內(nèi)血流反流入左室腔。瓣膜病病因以風(fēng)濕及退變多見。主動脈根部病以主動脈根部增寬、主動脈夾層及馬方多見。主動脈關(guān)閉不全—左室容量負(fù)荷↑--左室↑--左心功能↓。第36頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)較輕的主動脈瓣反流M型及二維超聲無明顯異常表現(xiàn)。典型的主動脈瓣反流M型及二維超聲表現(xiàn)1.M型左室內(nèi)徑增大，主動脈增寬，瓣葉閉合呈“雙線”，反流束朝向二尖瓣前葉時(shí)可見快速撲動。2.二維表現(xiàn)，主動脈瓣葉在風(fēng)濕性因素時(shí)可見瓣葉增厚、回聲增強(qiáng)，閉合有裂隙。左室增大，失代償期心功能減低。第37頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月彩色及頻譜多普勒舒張期主動脈瓣下可見紅色為主的反流信號。頻譜多普勒：主動脈瓣口探及舒張期反流信號第38頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月反流程度的評估方法：反流面積、長度、與左室流出道之比及反流頸寬度第39頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月三維超聲及經(jīng)食道超聲第40頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷及臨床價(jià)值第41頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月主動脈瓣脫垂病理與臨床為主動脈瓣關(guān)閉不全的一種特殊類型，舒張期主動脈瓣葉脫入左室流出道，超過瓣環(huán)連線。病因感染、外傷、結(jié)締組織病及Marfan等血流動力學(xué)及臨床表現(xiàn)第42頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)除主動脈瓣關(guān)閉不全的超聲表現(xiàn)，舒張期主動脈瓣葉脫向左室流出道，偏心性反流。第43頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷與臨床價(jià)值鑒別診斷臨床價(jià)值有無主動脈瓣脫垂、脫垂的部位、范圍及程度第44頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月三尖瓣狹窄少見，病因多為風(fēng)濕性心臟病，多合并二尖瓣及主動脈瓣病變。第45頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第46頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月三尖瓣關(guān)閉不全病理與臨床病因：右室擴(kuò)大，三尖瓣環(huán)擴(kuò)張，肺動脈或右室高壓，風(fēng)濕性心臟病、瓣葉脫垂感染性心內(nèi)膜炎等病理：三尖瓣關(guān)閉不全—右房↑右房壓↑--周圍靜脈回流受阻—腔靜脈、肝靜脈擴(kuò)張，肝淤血、腹水--右心衰第47頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)M型及二維超聲心動圖彩色及頻譜多普勒反流程度的評估估測肺動脈壓第48頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第49頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺動脈瓣反流略第51頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性心內(nèi)膜炎病理與臨床是致病微生物所造成的瓣膜和心血管內(nèi)幕等結(jié)果的炎性病變。特征性的損害為贅生物形成。贅生物多在原有心臟病變的基礎(chǔ)上形成。感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致的病變

1.栓塞

2.瓣膜破壞

3.膿腫形成

4.其他第52頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲表現(xiàn)M型超聲心動圖無特殊二維超聲心動圖

1.典型的表現(xiàn)為瓣葉、腱索或房室心內(nèi)膜表面中等回聲團(tuán)塊附著。

第53頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

主動脈瓣贅生物第54頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

二尖瓣贅生物第55頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第56頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月三尖瓣贅生物第57頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月2.贅生物附著的部位因基礎(chǔ)病變不同而異：

二尖瓣左房面主動脈瓣左室流出道三尖瓣右房面肺動脈瓣右室面室缺右室面動脈導(dǎo)管未閉肺動脈端第58頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月瓣膜繼發(fā)性改變瓣膜穿孔、瓣下腱索和乳頭肌斷裂及脫垂嚴(yán)重并發(fā)癥瓣周膿腫第59頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月彩色及頻譜多普勒第60頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月三維及經(jīng)食道超聲第61頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷1.與瓣膜鈣化鑒別：鈣化多見于老人及風(fēng)濕性心臟病，無活動，回聲較強(qiáng)2.原