內科護理學課件白血病護理優(yōu)秀課件

內科護理學課件白血病護理第1頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概述白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病?？寺〉陌籽〖毎鲋呈Э?、分化障礙、凋亡受阻，停滯在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細胞大量增生累積，并浸潤其他器官和組織，而正常造血功能受抑制。臨床以進行性貧血、持續(xù)發(fā)熱或反復感染、出血和組織器官浸潤等位表現(xiàn)，外周血中出現(xiàn)幼稚細胞為特征。第2頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病情況占癌癥總發(fā)病率：5%發(fā)病率(我國)：2.76/10萬，接近于亞洲其他國家，但低于歐美。急性﹥慢性(5.5:1)男性發(fā)病率高于女性（1.81：1）占惡性腫瘤死亡率：（男性）第六位（女性）第八位但在兒童及35歲以下成人中則居第一位第3頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）白血病分類

急性白血病慢性白血病慢性淋巴細胞性白血病慢性單核細胞性白血病按自然病程和白血病細胞的成熟度分為：

按白細胞計數(shù)分為

白細胞增多性白血病白細胞不增多性白血病

急性非淋巴細胞白血病急性淋巴細胞白血病慢性粒細胞性白血病第4頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月電離輻射化學毒物或藥物遺傳

病毒感染(HTLV-I)

（二）病因及發(fā)病機制:

白血病的病因迄今尚未明了，實驗與臨床資料表明，白血病的發(fā)病與下列因素有關。第5頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性白血病定義

急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞（白血病細胞）大量增殖并廣泛浸潤肝臟、脾臟、淋巴結等各種臟器，抑制正常造血。第6頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）分類1976年法國、美國和英國等三國血細胞形態(tài)學專家討論、制訂了關于急性白血病的分型診斷標準，簡稱“FAB”分型。分為:急淋：又分3亞型。L1型，原始和幼淋細胞以小細胞為主（d≦12μm）；L2型，原始和幼淋細胞以大細胞為主（d＞12μm）；L3型，原始和幼淋細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內有明顯空泡，胞漿嗜堿性，染色深。急非淋（急性髓系白血?。┓殖蒑0—M7共8亞型：M0急性髓細胞白血病微分化型；M1急性粒細胞白血病未分化型；M2急性粒細胞白血病部分分化型；M3急性早幼粒細胞白血病；M4急性粒-單核細胞白血??；M5急性單核細胞白血??；M6急性紅白血??；M7急性巨核細胞白血病。注：FAB分類法雖已被國際普遍采用，但存在一定局限性，因此，2001年WHO又提出髓系和淋巴系統(tǒng)腫瘤分類法，其綜合了FAB分類法，歐美淋巴瘤分型修訂方案的優(yōu)點。第7頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）臨床表現(xiàn)起病急緩不一。急者多為高熱或嚴重出血，緩者常為面色蒼白、疲乏或輕度出血。少數(shù)病人因皮膚紫癜、月經(jīng)過多或拔牙后出血不止而就醫(yī)后被發(fā)現(xiàn)。1、癥狀（1）貧血：貧血是首發(fā)癥狀，約半數(shù)病人就診時已有重度貧血，呈進行加重；常見面色蒼白、疲乏、困倦和軟弱無力，與貧血嚴重程度相關。第8頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

貧血第9頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）發(fā)熱：急性白血病最常見的癥狀，50%以上的病人以發(fā)熱起病。大多數(shù)發(fā)熱由激發(fā)感染所致，但白血病本身也能引起發(fā)熱，即腫瘤性發(fā)熱。①繼發(fā)感染：是導致白血病病人死亡最常見的原因之一。主要表現(xiàn)為持續(xù)高熱、甚至超高熱，可伴畏寒、寒戰(zhàn)及出汗等。感染常見部位：口腔黏膜、牙齦、咽峽。②腫瘤性發(fā)熱：主要表現(xiàn)為持續(xù)低至中度發(fā)熱，可有高熱。常規(guī)抗生素治療無效，但化療藥物可使病人體溫下降。第10頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）出血：約40%患者以出血為早期表現(xiàn)?？砂l(fā)生在全身各部位，表現(xiàn)為瘀點、瘀斑，鼻出血，牙齦出血和月經(jīng)過多、眼底出血等。出血主要是血小板明顯減少，血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細胞浸潤、細菌毒素等均可損傷血管而引起出血。急性早幼粒細胞性白血?。∕3型）易并發(fā)DIC，而出現(xiàn)全身廣泛出血，如顱內出血。第11頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

出血第12頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）白血病細胞浸潤的癥狀

1）淋巴結和肝脾大：急淋較急非淋多見。

2）骨骼和關節(jié)疼痛：常有胸骨下端壓痛。白血病細胞浸潤關節(jié)、骨膜或在髓腔內過度增殖可引起骨和關節(jié)痛。

3)眼部因綠色瘤或粒細胞肉瘤出現(xiàn)眼球突出、復視或失明。第13頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月4）白血病細胞浸潤口腔和皮膚，可出現(xiàn)牙齦增生、腫脹，皮膚出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結節(jié)。5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病(CNSL)以急淋最常見，以兒童尤甚，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁，嚴重時出現(xiàn)嘔吐、頸項強直、抽搐、昏迷。第14頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2、體征皮膚黏膜蒼白，皮下出血，肝、脾、淋巴結腫大，視力下降，眼球突出，無痛性睪丸腫大，胸骨下段局部壓痛（典型體征）。第15頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

肝脾腫大第16頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

頸部淋巴結第17頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

胸骨壓痛第18頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

第19頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）實驗室檢查（1）血常規(guī)檢查（外周血象）白細胞：多數(shù)在（10-50）x109/L，少數(shù)﹤5x109/L或﹥100x109/L，WBC過高或過低者預后較差。涂片分類可見原始和幼稚細胞30%~90%。正細胞性貧血。不同程度的血小板減少。約50%的病人PLT﹤60x109/L。第21頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）骨髓象是診斷白血病的主要依據(jù)和必做檢查。診斷標準：FAB：原始細胞/骨髓有核細胞≥30％，WHO：原始細胞≥20％有核細胞顯著增生，以原始細胞為主。白血病“裂孔現(xiàn)象”。正常幼紅細胞和巨核細胞減少。急非淋細胞化學染色可見奧兒（Auer）小體。第22頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）血生化：血尿酸升高，特別是化療期間增加，因大量白血病細胞化療破壞所致。（4）細胞化學染色白血病的原始細胞有時形態(tài)學難以區(qū)分，可借助細胞化學染色作出鑒別。（5）細胞免疫學檢查：用于識別白血病細胞系列抗原，對急性白血病各型或各亞型的診斷與鑒別。（6）其他檢查：染色體和基因分析，腦脊液檢查等。第23頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）治療原則1.化學藥物治療：是目前治療白血病最主要的方法，也是造血干細胞移植的基礎，近年來化療藥物逐漸增多，化療分為兩個階段,即誘導緩解和誘導緩解后治療。第24頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月急性白血病化療常用藥物

藥物名稱類別藥理作用主要不良反應長春新堿（VCR）生物堿抑制有絲分裂神經(jīng)炎、腹痛、脫發(fā)潑尼松（P）腎上腺糖皮質激素破壞淋巴細胞類庫欣綜合征、高血壓、易感染、糖尿病甲氨蝶呤（MTX）抗葉酸代謝藥干擾DNA合成骨髓抑制、胃腸道反應、肝臟損害阿糖胞苷（Ara-C）抗嘧啶代謝阻礙DNA合成惡心、骨髓抑制左旋門冬酰胺酶（L-Asp）酶類影響瘤細胞蛋白質的合成肝臟損害、過敏反應6-巰嘌呤（6-MP）抗嘌呤代謝阻礙DNA合成骨髓抑制、肝臟損害、胃腸反應第25頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月柔紅霉素（DNR）抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心臟損害阿霉素（Adr）抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心臟損害三尖杉酯堿（H）生物堿骨髓抑制、心臟損害、消化道反應環(huán)磷酰胺（CP）烷化劑破壞DNA骨髓抑制、脫發(fā)、消化道反應、出血性膀胱炎羥基脲抗嘧啶、嘌呤代謝阻礙DNA合成消化道反應、骨髓抑制第26頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）誘導緩解：是指通過聯(lián)合化療，迅速、大量殺滅白血病細胞，恢復機體正常造血功能，使病人迅速獲得完全緩解（CR）。

完全緩解的標準：①病人的癥狀和體征消失；②外周血象的白細胞分類中無白血病細胞；③骨髓象中相關系列的原始細胞與幼稚細胞之和<5%.病人能否獲得CR，是急性白血病治療成敗的關鍵。第27頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月急性淋巴細胞白血病化療方案誘導緩解治療：VP（基本方案）：長春新堿＋潑尼松（2-3周）CR率：兒童88%，成人50%。DVLP（推薦方案）：柔紅霉素＋長春新堿＋門冬酰胺酶＋潑尼松（共4周）CR率：75-92%。誘導緩解后治療方案：維持治療傳統(tǒng)上一般進行3年，周期：每12h/次，連用三天，間隔三周，常用大劑量的阿糖胞苷（Ara-C）或甲氨蝶呤（MTX）。第28頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）緩解后治療目的：是繼續(xù)消滅體內殘存的白血病細胞，防止復發(fā)，延長緩解期，爭取治愈。方法：化療和造血干細胞移植。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的防治：①防治：腰穿鞘內注射甲氨蝶呤、阿糖胞苷；②加用地塞米松：防治急性化學性蛛網(wǎng)膜炎；③顱部放射線照射和脊髓照射；第29頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）護理（一）護理評估1、健康史：起病急緩，相關病因，疾病發(fā)生過程及診治經(jīng)過。有無出血、貧血、感染表現(xiàn)。2、身體狀況：（1）貧血癥狀，感染癥狀和出血癥狀。（2）體征：皮膚蒼白，皮下出血，肝脾淋巴結腫大，胸骨下段壓痛和叩擊痛。第30頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）實驗室檢查1）血象：白細胞增多，可見原始和幼稚細胞2）骨髓象：ANC≥30％

3）血液生化：血尿酸升高，4）其他：細胞化學、免疫學、染色體和基因檢查第31頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）護理問題及目標1、有損傷的危險：出血與血小板減少、幼稚細胞浸潤有關目標：病人能積極配合，采取正確、有效的預防措施，減少或避免出血。2、有感染的危險與正常粒細胞減少、化療有關。目標：能說出預防感染的重要性，積極配合，減少或避免感染的發(fā)生。3、潛在并發(fā)癥：化療藥物不良反應。目標：能說出化療可能出現(xiàn)的不良反應，并能積極應對。4、預感性悲哀與急性白血病治療效果差、死亡率高有關。目標：能正確對待疾病，悲觀情緒減輕或消除。5、能認識到化療期間合理的休息與活動的重要性，體力逐漸恢復，生活自理。目標：能認識到化療期間合理的休息與活動的重要性，體力逐漸恢復，生活自理。第32頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）護理措施1、休息與活動（1）輕度貧血，易感疲乏。代謝率高，適當限制活動,病人可適當在室內活動，避免噪聲，還可聽聽音樂、陽臺上散步.（2）嚴重進行性貧血和顱內出血傾向者應絕對臥床。休息、生活上協(xié)助病人洗漱、進餐、大小便、翻身等，減少病人體力消耗，以防活動量大，腦缺血而暈厥。第33頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2、飲食護理給予病人高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的清淡飲食。禁止在化療前后1小時內進食，以免嘔吐，并加強口腔護理。出現(xiàn)惡心、嘔吐暫緩或停止進食，及時清除嘔吐物;必要時，遵醫(yī)囑治療前1-2小時給予止吐藥.化療病人每天至少要喝3000—4000ml的水，可預防因發(fā)熱、出汗所造成的脫水，并可稀釋因化療破壞異常白細胞所形成的高濃度尿酸，并記好出入水量。第34頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月3、病情觀察：觀察病人有無感染，出血表現(xiàn)；腦出血是白血病病人主要的死亡原因之一，監(jiān)測病人白細胞計數(shù)和生命體征。4、用藥護理：最好采用深靜脈留置導管供注射用。（1）化療不良反應及護理1）局部反應：化療藥物對組織刺激性大多次注射或藥液滲漏常會引起靜脈和周圍組織炎癥或壞死。防治措施有：第35頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月合理選用靜脈，按照前臂、手背、手腕、肘前窩的次序選擇靜脈注射部位。若藥物刺激性強，劑量過大時，首選大血管注射，每次更換注射部位。避免穿透血管。注射前先用生理鹽水沖洗，確定針頭在靜脈內方可注入藥物。輸注完畢后再沖洗，輕壓血管數(shù)分鐘。疑有或發(fā)生外滲時，立即停止注藥，邊回抽邊退針，不宜立即拔針；局部使用生理鹽水加地塞米松作多處皮下注射，范圍須大于滲漏區(qū)域，或遵醫(yī)囑選用相應的拮抗劑，常用的如硫代硫酸鈉可用于拮抗氮芥、絲裂霉素、放線菌素D等，8.4%碳酸氫鈉可拮抗阿霉素、長春新堿等。此外，局部冷敷硫酸鎂亦有一定效果；發(fā)生靜脈炎時禁止注射。第36頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2）骨髓抑制：骨髓抑制是化療藥物所致。骨髓抑制可加重貧血，感染與出血風險。骨髓抑制最強是化療后7-14天，恢復時間是之后的5-10天。一旦出現(xiàn)骨髓抑制，應加強貧血、出血、感染的預防和護理3）消化道反應：化療藥物可引起惡心、嘔吐、食欲不振反應。應加強飲食護理，必要時服止吐藥。4）肝腎功能損害：化療藥物對肝功能會造成損害，應定期檢測肝功能；環(huán)磷酰胺可引起出血性膀胱炎。第37頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月5）脫發(fā)：化療可出現(xiàn)脫發(fā)現(xiàn)象，事先告知病人，加強心理護理。6）其他：有些化療藥物可引起心肌及心臟傳導損害，用藥時控制滴速（小于40滴/分），觀察心率和心電圖。第38頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）口腔潰瘍護