外科學(xué)外科休克課件

外科學(xué)外科休克課件第1頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機(jī)理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測六、休克的治療第2頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月休克：是一個有由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。典型表現(xiàn)神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒第3頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月病因與分類（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。

2、失液性休克：

3、創(chuàng)傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過敏性休克：（五）神經(jīng)性休克：第4頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害第5頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的共同特點：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。有效循環(huán)血量的概念：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細(xì)血管中的血量。

有效循環(huán)血量依賴：1

足夠的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能。

第6頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)變化微循環(huán)三條通路1.迂回通路2.直捷通道3.動靜脈短路（營養(yǎng)通路）微循環(huán):微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能第7頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)變化

1、微循環(huán)收縮期：（缺血期、休克代償期）：（1）心跳加快，心排出量增加：（2）血液重新分配：（3）組織缺氧：（4）組織液明顯減少：第10頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、微循環(huán)擴(kuò)張期：（淤滯期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）組織水腫。第11頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月3、微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：（1）DIC形成（判斷）；（2）細(xì)胞自溶，組織壞死；（3）出血傾向。第12頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月體液代謝改變

1、醛固酮和抗利尿激素增加：

2、兒茶酚胺釋放增加，血糖增高：

3、乏氧代謝增強(qiáng)，能量生成減少

1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰輔A→H20+CO2↓↓

乳酸鹽→2ATP38ATP4、細(xì)胞膜的鈉泵、鈣泵功能失常：

5、其他：如炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷等。第13頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時。

2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無尿（每日尿量<100ml）。第14頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月

3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。第15頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月

5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。第16頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月

6肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第17頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)（一）休克代償期：

1、精神緊張，煩躁不安。

2、面色蒼白，皮膚濕冷。

3、脈搏細(xì)速，收縮壓正常，舒張壓升高，脈壓變小。

4、尿量正常或減少。第18頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）休克抑制期

1、神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。

2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷汗。

3、脈搏細(xì)速或捫不清，血壓下降（BP＜

90mmHg）或測不出，脈壓差更小。

4、尿量明顯減少或無尿（每≤25ml）。

第19頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提示已發(fā)生DIC7、呼吸困難綜合征：（1）呼吸困難呈進(jìn)行性。（2）雖給大量吸氧也不能改善癥狀和提高氧分壓。第20頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%第21頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。第22頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月注意醒醒重點來了第23頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的監(jiān)測（一）一般監(jiān)測：

1、精神狀態(tài)：能夠反應(yīng)腦組織的灌流情況（判斷）

2、皮膚溫度、色澤：反應(yīng)體表灌流的情況。

3、血壓：血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。血壓下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在的證據(jù)。

4、脈搏：休克指數(shù)=脈率/收縮壓（以mmHg計算）

5、尿量：是反應(yīng)腎臟血液灌流情況的指標(biāo)：尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？（d）第24頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）：正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。

第25頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg?？煞磻?yīng)肺靜脈、左心房和左心室的壓力。

PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時，超過30mmHg（4.0kPa）第26頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的監(jiān)測3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。平均動脈壓-中心靜脈壓總外周血管阻力=×80%

心排除量正常值為100~130kPa·S/L。第27頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月4、動脈血氣分析：（1）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無改善，常為ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）動脈血酸、堿值：7.35~7.45。

第28頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為：

1~2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達(dá)

100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時，L/P比值升高。第29頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月6、DIC的實驗室檢查：（1）血小板計數(shù)低于80×109/L；（2）凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；（4）3P試驗陽性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。第30頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月注意醒醒重點來了第31頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的治療1一般緊急治療2補充血容量3積極處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥物的應(yīng)用6治療DIC改善微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用第32頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）一般緊急措施：

1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通暢：必要時可作氣管切開或氣插。

4、鎮(zhèn)靜、止痛：嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外。

5、保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時降溫。

6、休克服：起到自體輸血的作用（600~800ml）。第33頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）補充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意義：量：已喪失的血容量、擴(kuò)大的毛細(xì)血管床。大。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。第34頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）積極處理原發(fā)病：如內(nèi)臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔的修補膿液的引流等。手術(shù)時機(jī)：先抗休克后手術(shù)；邊抗休克，邊手術(shù)。第35頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）調(diào)節(jié)代謝障礙：1、糾正酸中毒：（1）危害：①抑制心肌收縮力；②使毛細(xì)血管麻痹性擴(kuò)張，促使DIC發(fā)生；③引起溶酶體膜破裂，使細(xì)胞自溶，組織壞死。（2）處理：補充堿性藥物。（說明）。第36頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、處理高血鉀：（1）成因：產(chǎn)生多，分布異常，排鉀障礙。（2）治療：糾酸，補糖、透析療法。第37頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）血管活性藥物的應(yīng)用1、血管收縮劑：（1）藥理作用：（2）指征：①過敏、麻醉引起的休克；②雖經(jīng)擴(kuò)溶治療，但血壓低于

60mmHg。③應(yīng)短期、小量。（3）常用藥物：①去甲腎上腺素：作用、用量、注意事項。②阿拉明（間羥胺）：③麻黃素：主要用于麻醉反應(yīng)。第38頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月2、血管擴(kuò)張劑：（1）藥理作用：（2）指征：①有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；②內(nèi)臟血管處于強(qiáng)烈收縮狀態(tài)者；③充分?jǐn)U溶后。（3）常用藥物：①α-受體阻滯藥：芐胺唑啉（酚妥拉明），苯芐胺。②β-受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺。③抗膽堿能藥：阿托品、654-2。第39頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月3、改善心功能：（1）強(qiáng)心：β-受體興奮藥，西地蘭。（2）血管擴(kuò)張劑：（3）糾正酸中毒、處理高血鉀：

第40頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（六）治療DIC改善微循環(huán)：

1、擴(kuò)充血容量，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超過

1000ml。

3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用

10000U。

4、溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。

5、血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。第41頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月（七）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。4增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。第42頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。第43頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓和血壓↓。神經(jīng)內(nèi)分泌使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加快，。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。第44頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月一、失血性休克

（hemorrhagicshock）多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則：1補充血容量。

2積極處理原發(fā)病、止血。第45頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第46頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月補充血容量依據(jù)血壓脈率變化估計失血量分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%第47頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月中心靜脈壓CVP和補液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補液適當(dāng)補液低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量相對過多