學腸道病毒急性胃腸炎病毒

學腸道病毒急性胃腸炎病毒第1頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月學習要求1）了解人類腸道病毒的種類。2）掌握脊髓灰質(zhì)炎病毒致病性、免疫性和特異性預(yù)防。3）熟悉柯薩奇病毒、?？刹《?。4）了解其它內(nèi)容。第2頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月歸屬于小RNA病毒科，至少有71個血清型。人類腸道病毒包括：脊髓灰質(zhì)炎病毒（1，2，3型）柯薩奇病毒（分A、B二組）?？刹《荆‥CHO）新腸道病毒（68-71型）第3頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月分

類

病毒

血清型

脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）

1,2,3柯薩奇病毒（Coxsackievirus）

A組（1-22,24）

B組（1-6）?？刹《荆‥chovirus）

1-9,11-27,29-33新腸道病毒（newenterovorus）

68,69,70,71第4頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月腸道病毒概況第5頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月人腸道病毒發(fā)現(xiàn)的歷史第6頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月第7頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月新型腸道病毒第8頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月腸道病毒的共同特征：*小RNA病毒（24~30

nm），單股正鏈RNA（感染性核酸），衣殼二十面體對稱。

第10頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月腸道病毒的共同特征：*多能在易感細胞中增殖，迅速產(chǎn)生CPE。第11頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月腸道病毒的共同特征：*對理化因素的抵抗力較強，耐乙醚、耐酸，對熱、干燥、紫外線敏感。

。*主要經(jīng)糞—口途徑傳播。*臨床表現(xiàn)多樣，病毒在腸道中增殖，卻引起多種腸道外感染性疾病；如脊髓灰質(zhì)炎病毒（引起脊髓灰質(zhì)炎）；柯薩奇病毒（引起無菌性腦膜炎、心肌炎等）。第12頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月人腸道病毒的毒粒結(jié)構(gòu)第13頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月人腸道病毒流行病學第14頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月腸道病毒感染致病特點第15頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月人腸道病毒感染的一般致病機制第16頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月感染后免疫第17頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月脊髓灰質(zhì)炎病毒

（poliovirus）第一節(jié)第18頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月CurrentStatusofWildPoliovirusTransmission第19頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）引起脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis,orpolio），又稱為小兒麻痹癥，是一種危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳染病。但多數(shù)兒童感染后為隱性感染。開展活疫苗預(yù)防以來，已基本消滅了此病。第20頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月自1988年世界衛(wèi)生組織在全球啟動消滅脊髓灰質(zhì)炎行動以來，越來越多的國家和區(qū)域?qū)崿F(xiàn)了阻斷脊髓灰質(zhì)炎野病毒傳播即“無脊灰狀態(tài)”的目標。我國自1995年起即阻斷了脊髓灰質(zhì)炎野病毒的循環(huán)，2000年，經(jīng)世界衛(wèi)生組織確認，包括我國在內(nèi)的西太平洋地區(qū)實現(xiàn)了無脊灰目標。第21頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月3000BC，埃及孟非思壁畫中長老患小兒麻痹癥。第22頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月FranklinD.Roosevelt歷史上最著名的一位脊髓灰質(zhì)炎病人莫過于美國前總統(tǒng)羅斯福。1921年的夏天，他在一次游泳之后染上了脊髓灰質(zhì)炎，最終造成了下肢癱瘓。1938年，這位領(lǐng)導(dǎo)美國人與法西斯作戰(zhàn)的總統(tǒng)發(fā)現(xiàn)了脊髓灰質(zhì)炎在美國的流行趨勢開始惡化，于是他建立了小兒麻痹癥全國基金會，用于救治脊髓灰質(zhì)炎患者，并促進疫苗的研制。此前，羅斯福一直致力于幫助和他有著相似痛苦的病人。中國已消滅脊髓灰質(zhì)炎十余年。全球有4個本土脊灰流行的國家，3個和中國接壤，包括印度、巴基斯坦和阿富汗。第23頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學性狀

第24頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學性狀球形，28-30nm，二十面立體對稱，無包膜；單股正鏈RNA，結(jié)構(gòu)蛋白VP1-VP4。抵抗力強，抗胃酸、蛋白酶和膽汁；第25頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月脊髓灰質(zhì)炎病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)第26頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

傳染源和傳播途徑*

傳染源：病人和無癥狀帶毒者*

傳播途徑：主要通過糞-口途徑傳播。*

夏秋季是主要流行季節(jié)。*

兒童為主要易感者致病性第27頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

脊髓灰質(zhì)炎病毒咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖血（第一次病毒血癥）全身淋巴組織再次增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角神經(jīng)細胞、腦膜等）病變輕微暫時性肢體麻痹病變嚴重遲緩性麻痹極少數(shù)延髓麻痹呼吸、心臟衰竭死亡隱性感染（約90％）頓挫感染（約5％）非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無菌性腦膜炎（1%～2%）麻痹型（0.1%～2.0%）致病性損傷細胞第28頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

脊髓灰質(zhì)炎脊髓灰質(zhì)炎病毒識別的受體為細胞黏附分子，該分子分布于脊髓前角細胞、背根節(jié)細胞、運動神經(jīng)元等侵犯脊髓前角運動神經(jīng)細胞，導(dǎo)致遲緩性肢體麻痹，小兒麻痹癥。機體免疫力的強弱顯著影響其結(jié)局。90％的感染為隱性感染；約5％出現(xiàn)頓挫感染：出現(xiàn)非特異癥狀；1％～2％非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎；僅約0.1%～2％出現(xiàn)永久性弛緩性肢體麻痹；（三）所致疾病第29頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月三、免疫性感染后，可獲得長期而牢固的型特異性免疫，以體液中和抗體為主；中和抗體包括：sIgA、IgG、IgM以及母體IgG。在腸道局部淋巴組織產(chǎn)生sIgA，阻止病毒入血血液中IgG、IgM中和性抗體，可清除血液中的游離病毒，阻止病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。血液中的IgG抗體可由母親通過胎盤傳給胎兒,故生后6個月以內(nèi)的嬰兒較少發(fā)病中和抗體可長時間維持（終生）3型間交叉保護極弱第30頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月第31頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月雙份血清ELISAIFA補體試驗中和試驗血清學檢查：病毒分離檢查：細胞培養(yǎng)RT-PCR法查病毒基因組三、微生物學檢查快速診斷：第32頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月*滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗（inactivated

poliovaccine,IPV,Salk苗）；*口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗（liveoralpoliovaccine,OPV,Sabin苗）；*IPV和OPV均為三價混合疫苗；*近年部分國家發(fā)生了疫苗相關(guān)麻痹型

脊髓灰質(zhì)炎（VAPP），應(yīng)引起關(guān)注。四、防治原則第33頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月我國實行2月齡開始連續(xù)3次口服OPV，每次間隔1個月，4歲時加強一次。OPV有毒力恢復(fù)的可能，建議最初兩次免疫使用IPV。第34頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月人工主動免疫OPV（三價混合疫苗）IPV（口服減毒活疫苗）（注射死疫苗）類似自然感染途徑：既可誘發(fā)血清抗體，又可刺激腸道局部產(chǎn)生SIgA;優(yōu)點人工被動免疫注射丙種球蛋白接種后2周后，從糞便中排出病毒疫苗顆粒，在人群中形成間接免疫第35頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月柯薩奇病毒、埃可病毒

新腸道病毒

第二節(jié)第36頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月致病特點*主要糞-口途徑傳播，也可呼吸道感染。*病毒在腸道中增殖卻很少引起腸道疾病。*型別多，引起的疾病譜復(fù)雜。不同的腸

道病毒可引起相同的臨床綜合癥，同一

種病毒也可引起幾種不同的臨床疾病。*目前尚無疫苗用于預(yù)防。第37頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病*無菌性腦膜炎（asepticmeningitis）

幾乎所有的腸道病毒都與無菌性腦膜

炎、腦炎和輕癱有關(guān)。*皰疹性咽峽炎（hepanging）

由柯薩奇A組病毒某些血清型引起。*手足口?。╤and-foot-moothdisease）由柯薩奇病毒A16、新腸道病毒71型引起。第38頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月*

流行性胸痛

常由柯薩奇B組病毒引起。*心肌炎和心包炎

主要由柯薩奇B組病毒引起，新生兒病毒性心肌炎死亡率高。*急性結(jié)膜炎和急性出血性結(jié)膜炎

分別由柯薩奇A24型和新腸道病毒70型引起。所致疾病第39頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月手足口病第40頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月急性出血性結(jié)膜炎第41頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月急性皰疹性咽峽炎第42頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒性心肌炎第43頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月思考題1.腸道病毒的共同特征是什么？2.腸道病毒主要包括哪幾種？可引起哪些疾?。?.脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病性、免疫性及特異性預(yù)防有哪些特點？第44頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性胃腸炎病毒

第28章第45頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胃腸炎病毒

急性病毒性腹瀉是一種常見病、多發(fā)病。在嬰幼兒引起的發(fā)病率、死亡率僅次于急性呼吸道感染輪狀病毒是嬰幼兒急性腹瀉和引起嬰幼兒腹瀉死亡的主要病原體。此外，引起病毒性腹瀉的病原有：腸道腺病毒40、41、42，杯狀病毒科的SRSV和星狀病毒科的星狀病毒。第46頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月輪狀病毒A組輪狀病毒是世界范圍內(nèi)嬰幼兒重癥腹瀉最重要的病原體，是嬰幼兒死亡的主要原因之一。腸道腺病毒流行性嬰幼兒嚴重腹瀉（第二位病因）。杯狀病毒可累及任何年齡組，是世界上非細菌性胃腸炎爆發(fā)流行的重要病原體。星狀病毒易感人群為5歲以下嬰幼兒，散發(fā)。第47頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月輪狀病毒第一節(jié)第48頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月輪狀病毒人類輪狀病毒(humanrotavirus，HRV)屬于呼腸病毒科，是人類、哺乳動物和鳥類腹瀉的重要病原體。人類病毒中只有呼腸病毒科為雙鏈RNA病毒。HRV分為A~G7組，A~C組引起人類、動物腹瀉，D~G組引起動物腹瀉；A組是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原體，B組僅在我國成人中爆發(fā)流行。第49頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學輪狀病毒呈世界性分布，A組最為常見文獻報道：766例輪狀病毒感染者，763例為A組，3例為C組是引起6個月~2歲嬰幼兒腹瀉的主要病原體，占病毒性胃腸炎的80%以上全世界每天有2000個嬰幼兒死于輪狀病毒感染，3歲以上90%兒童曾被感染晚秋和冬季是主要發(fā)病季節(jié)第50頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學性狀第51頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月1.輪狀病毒的生物學特征

病毒體呈球形，直徑60~80nm，二十面體立體對稱，雙層衣殼，無包膜。電鏡下觀察，病毒外形呈車輪狀。第52頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學性狀

球形，有雙層衣殼，無包膜。殼粒從內(nèi)向外呈放射狀排列。具有雙層衣殼的完整病毒顆粒才有感染性。第53頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月第54頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月第55頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.抵抗力

*對理化因素有較強的抵抗力，耐酸、耐堿；*55℃

30

min可被滅活；*但在室溫下相對穩(wěn)定，在糞便中可存活數(shù)

天到數(shù)周。經(jīng)胰酶作用后，感染性增強。第56頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性與免疫性第57頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

傳染源和傳播途徑*傳染源：病人和無癥狀帶毒者*傳播途徑：主要通過糞-口途徑傳播，也可通過呼吸道傳播。*多發(fā)于深秋初冬季節(jié)，在我國常稱為秋季腹瀉。二、致病性與免疫性第58頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月輪狀病毒的分組A組人類致病的主要病原體---嬰兒B組感染人----成人C組感染豬，偶爾也感染人D組感染鳥類E組感染豬第59頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

感染最為常見；引起6個月～2歲嬰幼兒嚴重胃腸炎，常稱為秋季腹瀉，是導(dǎo)致嬰幼兒死亡的主要原因之一。

臨床表現(xiàn)：

*突然發(fā)病

*發(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐

*一般為自限性*重者脫水和酸中毒，導(dǎo)致嬰兒死亡

A組輪狀病毒二、致病性與免疫性第60頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)病機理病毒侵入人體后在小腸粘膜絨毛細胞內(nèi)增殖，VP4為主要致病因子，造成微絨毛萎縮、變短、脫落，細胞滲透壓發(fā)生改變，電解質(zhì)平衡失調(diào)，大量水分進入腸腔，引起嚴重水樣腹瀉。嚴重者，可出現(xiàn)脫水、酸中毒而導(dǎo)致死亡。二、致病性與免疫性第61頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月B組輪狀病毒*引起成人腹瀉，可產(chǎn)生爆發(fā)流行*至今僅在我國有過報道二、致病性與免疫性第62頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性*

型特異性抗體（IgM、IgG、SIgA）對同型病毒有保護作用*

腸道SIgA最為重要

二、致病性與免疫性第63頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月*檢測病毒顆粒：電鏡或免疫電鏡*檢測病毒抗原：ELISA法*檢測病毒RNA：11個片段特殊電泳圖形*細胞培養(yǎng)分離病毒：非常用診斷方法三、微生物學檢查法第64頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月輪狀病毒11個