室性早搏治療指南

室性早搏治療指南第1頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月目錄定義、流行病學病因和機制臨床表現(xiàn)和診斷分型、預后評估和危險分層治療策略和方法第2頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月定義即室性期前收縮，指HIS及分支以下心室肌的異位興奮灶提前除極而產(chǎn)生的心室期前收縮第3頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學健康人和器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter）隨年齡增長，>75歲，發(fā)病率高達69%。男性比女性40%，成對室早高60%心律失常發(fā)病率：室早、房顫、房早有晝夜節(jié)律變化，多在日間交感N興奮性較高時臨床癥狀的有無或輕重與預后呈非平行關系室早本身的特點與基礎疾病共同決定預后反應過度、如臨大敵第4頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月病因病因無結(jié)構(gòu)性心臟病者：精神緊張、過度勞累、過量煙酒、咖啡等均可誘發(fā)。結(jié)構(gòu)性心臟病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心臟病、二尖瓣脫垂其它：藥物中毒、電解質(zhì)紊亂第5頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月室性早搏與心血管疾病室早與冠心?。盒募」Ｋ溃∕I）最初2~3天中VPB的發(fā)生率可達85%~91%，隨病程的后延VPB的發(fā)生率顯著下降10%左右。1月后~1年內(nèi)室早發(fā)生率約為6.8%有研究發(fā)現(xiàn)，冠心病病人的VPB檢出率隨心功能減退而增加，當EF小于40%時VPB的發(fā)生率為15%~18%，而心功能正常者僅5%~7%。室早與左心功能不全：Holter顯示隨著LVEF下降，室早和短陣室速發(fā)生率上升，CHD伴LVEF正?；颊呤以绨l(fā)生率5%，伴LVEF<40%患者室早發(fā)生率升至15%，Holter發(fā)現(xiàn)心衰患者室早二聯(lián)律或多形性可達71~95%第6頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月室性早搏與心血管疾病高血壓與室早：伴LVH心功能正常者，室早和短陣室速發(fā)生率2%~10%風心病與室早：無心功能不全發(fā)生率7%肥厚型心肌病與室早：Holter：47%~64%，與心肌肥厚程度有關擴張型心肌病與室早：幾乎所有的患者都有，且近50%患者有短陣室速，隨疾病的惡化而增加二尖瓣脫垂與室早：室早發(fā)生率43%~56%（乳頭肌異常張力、腱索增厚而導致心內(nèi)膜機械性激惹、血兒茶酚胺的異常增高和復極異常）先心病與室早：法樂氏四聯(lián)征術后室早頻發(fā)第7頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)和診斷臨床表現(xiàn)：因人而異，多無明顯癥狀。最常見的癥狀：心悸、胸悶、心跳停搏感；嚴重者出現(xiàn)乏力、氣促、出汗、頭暈、暈厥、心絞痛診斷：形態(tài)、數(shù)量、起源部位及與運動關系，依賴常規(guī)ECG及動態(tài)心電圖，注意與室上性激動伴差異傳導及間歇性心室預激焦慮、心慌，擔心死，戰(zhàn)略上藐視，戰(zhàn)術上重視第8頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月心電圖特征1.提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波群，時限≥0.12s，其前無相關P波；2.大多數(shù)聯(lián)律間期固定，即同一份心電圖上如有多個室性早搏，其聯(lián)律間期的差值不超過0.08s；3.在規(guī)則的竇性節(jié)律下，代償間歇絕大多數(shù)呈完全性。如果室早侵入竇房結(jié)使之重建周期，則代償間歇也可以不完全；4.ST-T呈繼發(fā)性改變，即室早的T波與室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改變。第9頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月分型頻率：偶發(fā)和頻發(fā)形態(tài)：單形和多形起源部位：單源和多源聯(lián)律間期：RonT室早和舒張晚期室早預后：功能性和病理性≥30次/h(6次/min)、≥1000次/24h、＞10%所有心搏數(shù)多形性與多源性有什么區(qū)別？第10頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月如何判斷室早性質(zhì)第11頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月從臨床表現(xiàn)上判斷病理性室早生理性室早年齡兒童、老年人青壯年癥狀可無癥狀癥狀明顯運動相關性運動或心率快時增多運動、激動后減少誘因心絞痛發(fā)作、心功能不全、洋地黃應用中出現(xiàn)勞累、吸煙、飲興奮性飲料、失眠等基礎疾病或危險因素多有心血管危險因素或結(jié)構(gòu)性心臟病無第12頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月從心電圖上判斷從室性早搏以外的心電圖表現(xiàn)判斷,如

竇性搏動的QRS波形態(tài)心室復極有否異常Q—T間期有否延長房室傳導有否阻滯等如竇性搏動的形態(tài)或節(jié)律異常，同時并發(fā)的室性早搏多為病理性。第13頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月從室早形態(tài)上判斷根據(jù)室早的QRS-ST-T形態(tài)，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心電圖鑒別要點，其也適用于動態(tài)心電圖。心電圖表現(xiàn)功能性病理性QRS波群

振幅≥20mm<10mm

時限<0.14s>0.14s

切跡少見多見ST段

等電位線無存在T波非對稱性呈高尖第14頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月從室早形態(tài)上判斷生理性室早表現(xiàn)為寬R波或QS型，病理性室早可在心外膜導聯(lián)上表現(xiàn)為qR型，不論該q波多么少，均系心肌損傷之征。如室早為qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠狀T”，則為心肌梗塞之征?。ūM管在竇性波形上尚無心肌梗塞之征）成對性室早、RONT、多源性、多形性、雙向性、尖端扭轉(zhuǎn)等等。第15頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月聯(lián)律間期聯(lián)律間期（或稱偶聯(lián)間期、聯(lián)律間距）:早搏前的QRS波群的開始點與室性早搏的開始點之間的時間稱之為偶聯(lián)間期。又如連續(xù)兩個心房性早搏，它們的P-P時間距離也稱為“偶聯(lián)間期”第16頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月多形性室早與多源性室早多形性室早：室性期前收縮的QRS波形態(tài)不一，但偶聯(lián)間期相等多源性室早：室性期前收縮的QRS波形態(tài)不一，偶聯(lián)間期亦不相等第17頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月RONT在室早的危險分層中，RonT室早是最具潛在危險的室早T波的峰頂是心室兩種不應期的分界線，其前為有效不應期，其后為相對不應期。在相對不應期，心室肌的興奮性從零正在逐漸恢復到100%，而T波峰頂前20~30ms被稱為心室易顫期落入此期的室早如同導火索，可引發(fā)室顫第18頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月RONT發(fā)生率很低，急性心梗前24小時：RonT室早僅占2%。而且不是所有RonT室早都能引發(fā)室速和室顫急性冠脈綜合征發(fā)生后10min內(nèi)：RonT室早的發(fā)生率為8%，但此期僅有4%的室速或室顫被RonT室早引發(fā)。RonT室早是否能引發(fā)室速與室顫與多種因素有關，尤其與心臟基礎狀態(tài)、交感神經(jīng)的活性，以及患者室顫發(fā)生的閾值等相關。第19頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月危險分層心室的易顫指數(shù)有學者進一步根據(jù)室早的聯(lián)律間期計算心室的易顫指數(shù)該指數(shù)=RR′×QT/RR判定：易顫指數(shù)＞1.4的室早易引發(fā)室顫

易顫指數(shù)為1.1-1.4的室早易引發(fā)室速。室早指數(shù)：室早危險分層的指標，1968年，Buechner提出第20頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月室早指數(shù)定義：早搏指數(shù)（Prematurityindex,PI）是指早搏的聯(lián)律間期與前次心律QT間期的比值。公式：室早指數(shù)（PI）=RR′（聯(lián)律間期）/QT間期。判定：一般認為，室早指數(shù)與室速和室顫的發(fā)生相關PI＜0.85：容易引發(fā)室速或室顫；>0.85：相對安全。同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同第21頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月室早指數(shù)A條：室早的聯(lián)律間期400ms，室早指數(shù)0.95B條：室早的聯(lián)律間期350ms，室早指數(shù)0.83，該次室早誘發(fā)了室顫。第22頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月室早指數(shù)收縮期舒張期AB機制：室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，使其搏出量銳減，動脈壓下降明顯，引發(fā)升壓反射時交感神經(jīng)的活性則高，越容易引發(fā)惡性心律失常舒張期室早：聯(lián)律間期長，落入舒張期，其觸發(fā)的收縮時已有舒張期的回流血，可向主動脈有效射血。收縮期室早：心室剛收縮完，尚無充盈，胡不能向主動脈有效射血，主動脈壓下降，激活交感神經(jīng)，因此血流動力學的影響不同第23頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月LOWN分級Lown氏分級：是針對心肌梗死患者伴發(fā)室早的危險分層，Ⅲ級以下：輕度室早，≥Ⅲ級：室早危險度高，有著較高的猝死預警意義，并應進行適當?shù)母深A性治療。等級定義0無室早Ⅰ室早<30/hⅡ室早≥30/hⅢ多形性室早Ⅳa成對、連發(fā)的室早Ⅳb≥3個連發(fā)的室早(短陣室速)ⅤRonT室早第24頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月Myerburg分級Myerburg根據(jù)室早的頻率和形態(tài)提出的危險度分級稱為Myerburg分級，是一種較好的對慢性心臟病患者室早危險度的分級法。室早的頻率分級室早的形態(tài)分級0無A單形、單源1少見（1次/h）B多形、多源2偶發(fā)（1~9次/h）C連發(fā)、成對（2次連發(fā)）；成串或連發(fā)（3~5次連發(fā)）3常見（10~29次/h）D非持續(xù)性室速（6~30次連發(fā)）4頻發(fā)（≥30次/h）E持續(xù)性室速（≥30次連發(fā)）第25頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月從室早起源部位上判斷發(fā)生于左心室、心尖部的室早以病理性多,發(fā)生于右心室的室早以生理性居多。據(jù)Kenney等報告，正常人所發(fā)生的室早76%來自右心室。室早是否來源于心肌缺血部位是:病理性?

否:生理性?第26頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月體表心電圖判斷起源導聯(lián)QRS波形態(tài)起源點Vl完全性右束支阻滯完全性左束支阻滯左室右室Ⅱ、III、avF以S波為主以R波為主心室下部心室上部I、aVLS波為主

R波為主右室流出道或左室高側(cè)壁遠離上述部位V2～V4S波為主R波為主心臟前壁或心尖部心臟后壁第27頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月治療策略觀念更新：糾正心律失常與病因治療并重對治療終點的判斷注意抗心律失常藥物的雙重作用衡量利弊得失選藥治療原發(fā)病、去除誘因；非經(jīng)典抗心律失常藥物的應用：ACEI、ARB、他汀等，上游療法。CAST教訓，不能與頻率減少為標準，重要的是改善預后，提高生存率，改善生活質(zhì)量注意致心律失常作用：正常心肌小，病態(tài)心肌致心律失常作用大（缺血、肥大、心衰）危及生命的心律失常：有效性不危及生命的心律失常：安全性第28頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月非結(jié)構(gòu)性心臟病室早的治療非結(jié)構(gòu)性心臟病無癥狀室早不用治療；對于室早>10000次/24h的患者,應做超聲心動圖和動態(tài)心電圖隨訪復查非結(jié)構(gòu)性心臟病癥狀性室早的治療：原則上不用抗心律失常藥物、治療目的:改善癥狀、宣傳教育、去除誘因，若癥狀持續(xù)及階段性左室收縮功能下降者，予藥物治療。藥物：受體阻斷劑或非二氫吡啶類CCB，僅10－15%患者抑制率＞90%，胺碘酮，參松養(yǎng)心膠囊療效的判定：緩解癥狀，而非絕對以早搏減少為標準第29頁，課件共33頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)構(gòu)性心臟病室早的治療原則：首先積極治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素、抗心律失常藥物的應用；根據(jù)不同的心臟病及心功能選藥：I類藥物：Ia類：基本不選用；Ib類：利多卡因、慢心律副作用少；Ic類：心律平，療效較好；副作用：抑制心功能及傳導系統(tǒng)II類：