感染病學(xué)總論

感染病學(xué)總論第1頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月國內(nèi)感染的定義年代198019801991199319951997作者王季午樓方岑余漢杰鞠名達(dá)彭文偉李夢(mèng)東

定義人體同病原體相互作用，相互斗爭(zhēng)的過程病原體侵入機(jī)體，克服機(jī)體的防御機(jī)能，在一定部位生長(zhǎng)繁殖，并引起病理生理過程的現(xiàn)象病原體寄生人體或侵襲并危害人體病原體侵入機(jī)體并發(fā)生增殖，不一定發(fā)病病原體對(duì)人體的一種寄生過程某種病原體克服機(jī)體的防御機(jī)能，侵犯或侵入機(jī)體的特定部位，并能在入侵處或其他部位生長(zhǎng)繁殖。第2頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月國外感染的定義年代1981198519861990199219921996

作者WehrlePFHensylWRHookEWHensylWRMorrisCMandellGLBanisterBA

定義微生物在宿主組織中定植并發(fā)生增殖活的微生物侵入機(jī)體，不一定發(fā)病病原生物在宿主體內(nèi)或體表發(fā)生定植及增殖的過程寄生物在體內(nèi)增殖，即內(nèi)寄生，但不包括腸道正常菌群的增殖病原微生物入侵機(jī)體并發(fā)生增殖，不一定發(fā)病微生物（病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲或多細(xì)胞寄生物）在宿主組織中增殖病原體引起的疾病第3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染的要素I：感染因子病原體(Pathogens)病原微生物(Pathogenicmicroorganisms)微生物(Microorganisms)微生物與寄生蟲(Microorganisms¶sites)寄生物(Parasites)感染因子(Infectiousagents)第4頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染的要素Ⅱ：感染對(duì)象人體動(dòng)物超寄生(Hyperparasites)

宿主第5頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染的要素Ⅲ：

感染因子與宿主的相互關(guān)系Ⅰ入侵組織？?jī)?nèi)環(huán)境破壞？病理生理變化？免疫應(yīng)答？第6頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染的要素Ⅲ：

感染因子與宿主的相互關(guān)系Ⅱ共生(Symbiosis) 互利共生(Mutualism) 共棲(Commensalism)

寄生(Parasites)第7頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染的定義

感染因子（寄生物）在宿主體內(nèi)的寄生和繁殖第8頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染(病)與傳染(病)的比較感染(Infection)與傳染(Communication)感染?。↖nfectiousdiseases)或傳染病(ContagiousdiseasesorTransmitteddiseases)例：Noncommunicableinfectiousdiseases第9頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病的定義以一個(gè)或多個(gè)感染因子所致感染為始動(dòng)因子，繼以多因素包括病原體、宿主因素及社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素等，參與構(gòu)成疾病三類感染病

直接因果關(guān)系者（如細(xì)菌性痢疾）

間接因果關(guān)系者（如鏈球菌感染后變態(tài)反應(yīng)性疾?。?/p>

直接加間接因果關(guān)系者（如丙肝及乙肝）第10頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染過程的表現(xiàn)表現(xiàn)隱性感染顯性感染一過性感染持續(xù)性感染病原攜帶狀態(tài)潛伏性感染時(shí)間第11頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染源：受染人與動(dòng)物傳播途徑：呼吸道、消化道、接觸、蟲媒人群易感性傳染病的流行病學(xué)：基本條件第12頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

病原體、粘附、入侵、擴(kuò)散、生成毒力因子宿主

-非特異性免疫，天然屏障

-特異性免疫：細(xì)胞免疫和體液免疫

-遺傳的改變傳染病發(fā)病機(jī)理第13頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月階段性、潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復(fù)期（復(fù)發(fā)與再燃、后遺癥期)

受涼感冒為何常無潛伏期?常見癥狀與體征：發(fā)熱、皮疹、毒血癥狀、肝、脾及淋巴結(jié)腫大傳染病的臨床特點(diǎn)第14頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月一般治療特異治療對(duì)癥治療傳染病的治療第15頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

管理傳染源切斷傳播途徑保護(hù)易感人群傳染病的預(yù)防第16頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月年代內(nèi)容

1346黑死?。ㄊ笠撸╅_始在歐洲蔓延1492Columbus啟動(dòng)歐美接觸，從而開始了兩個(gè)大陸間感染病的相互傳播1530Fracastoro揭示了疾病的細(xì)菌學(xué)理論的序幕:梅毒的起因—性的密切接觸傳播“種子”1627含奎寧的金雞納樹皮被引進(jìn)到歐洲以治療瘧疾

1683Leeuwenhoek使用顯微鏡從牙垢觀察到細(xì)菌，提出了“傳染病具有微生物病原體”的理論1796Edward發(fā)展出疫苗技術(shù)，最初用于預(yù)防天花1848

Semmelweis發(fā)展出滅菌方法1854Snow發(fā)現(xiàn)了霍亂傳播與飲用水供應(yīng)之間的關(guān)系表感染病研究歷史大事記(一)第17頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月年代內(nèi)容1860Pasteur總結(jié)感染病為“細(xì)菌”(“germ”)有機(jī)物所致1876Koch證明了疾病的細(xì)菌學(xué)理論,發(fā)現(xiàn)炭疽系由細(xì)菌所致1880Pasteur發(fā)展出雞霍亂減毒方法

1881-1885Pasteur研制出炭疽疫苗和狂犬病疫苗Laveran在瘧疾病人紅細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了瘧原蟲，并顯示出 瘧原蟲在宿主體內(nèi)的復(fù)制Behring和Kitasato發(fā)現(xiàn)并開始使用白喉抗毒素血清1891Ehrlich提出抗體與免疫有關(guān)1892Ivanowski在尋找煙草鑲嵌病時(shí)發(fā)現(xiàn)特小病原體（病毒）Maritnus發(fā)現(xiàn)了能通過細(xì)菌阻留濾器的微小感染因子表感染病研究歷史大事記(二)第18頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月1905Schaudinn發(fā)現(xiàn)了梅毒密螺旋體(pallidum)1911Rous報(bào)道了癌癥的病毒學(xué)病因（Rous肉瘤病毒）1918--“西班牙”流感(“Spanishflu”)導(dǎo)致2500萬人死亡19191928Griffith在肺炎球菌中發(fā)現(xiàn)遺傳轉(zhuǎn)化現(xiàn)象

1929Fleming報(bào)道在霉菌中發(fā)現(xiàn)了青霉素1935Domagk合成抗代謝藥偶氮磺胺

1937Ruska使用電鏡獲得第一張病毒照片

1941Waksman提出“抗生素”(“antibiotics”)一詞

1943Waksman在土壤真菌中發(fā)現(xiàn)了鏈霉素

表感染病研究歷史大事記(三)年代內(nèi)容第19頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月年代內(nèi)容

1944Avery、MacLeod及McCarty在肺炎球菌轉(zhuǎn)化中鑒定DNA為遺傳活性物質(zhì)

1945Dubos命名“細(xì)菌細(xì)胞”（“TheBacterialCell”）

1946Tatum發(fā)現(xiàn)細(xì)菌的“性”接合(“sexualconjugation”)1948世界衛(wèi)生組織(WHO)在聯(lián)合國成立

1950Salk和Sabin研制出脊髓灰質(zhì)炎疫苗

1952Dulbecco發(fā)現(xiàn)一種單病毒顆粒能引起鼠疫Wastson和Crick揭示DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)50‘末Burnet明確提出免疫應(yīng)答的克隆選擇

1960Kornberg在無細(xì)菌提取物中顯示了DNA合成Jacob和Monod報(bào)道酶的遺傳控制及病毒合成研究工作表感染病研究歷史大事記(四)第20頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月年代內(nèi)容1970Temin和Baltimore分別發(fā)現(xiàn)某些RNA病毒可使用從RNA到DNA的反轉(zhuǎn)錄作為其部分復(fù)制周期1975Asilomar會(huì)議制訂整套有關(guān)以微生物進(jìn)行重組DNA實(shí)驗(yàn)可能含有的生物有害物質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)

1979WHO有關(guān)根除天花計(jì)劃順利完成,從而宣布全世界消滅了天花1981美國疾病控制和預(yù)防中心率先鑒定AIDS為一種新感染病1982Prusiner發(fā)現(xiàn)朊毒體(prion)

1983Montagnier和Gallo宣布發(fā)現(xiàn)AIDS病因—人類免疫缺陷病毒(HIV)表感染病研究歷史大事(五)第21頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月年代內(nèi)容1984Marshall表明胃、十二指腸潰瘍患者的分離株中包含一種細(xì)菌，以后被稱為幽門螺桿菌（HP）,從而揭示了以病原體為基礎(chǔ)的潰瘍新病因1985Gallo、Bolognesi及Broder等表明疊氮胸苷(AZT)能在體外抑制HIV作用

1988Mullis報(bào)道將多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)用于檢測(cè)單一DNA分子的原理1996發(fā)現(xiàn)牛海綿狀腦炎即“瘋牛病”(“madcowdisease”)和人類疾病綜合征之間的相互關(guān)系,從而導(dǎo)致對(duì)英國牛的大規(guī)?？刂萍~約發(fā)生鳥和蚊傳播的西尼羅河腦炎(WestNileencephalo- pathy)的爆發(fā)2000抗生素耐藥病原體正在多種環(huán)境條件下蔓延表感染病研究歷史大事記(六)第22頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月中日美傳染病演變:日本早期格局與中國相似

HBsAg亞型、日本腦炎、日本血吸蟲病……當(dāng)前格局與西方一致（病毒性肝炎略高）傳染病院（結(jié)核病院）占醫(yī)院總數(shù)的0.4%第23頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)典傳染病減少 落磯山斑點(diǎn)熱和貓抓病AIDS、丙型肝炎等問題嚴(yán)重以輸入型為主中日美傳染病演變

:美國第24頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染病總體發(fā)病率明顯降低，傳統(tǒng)傳染病逐漸減少部分傳染病“回潮”:霍亂、傷寒、結(jié)核病、脊髓灰質(zhì)炎少數(shù)傳染病呈增加趨勢(shì)：梅毒、淋病等STD發(fā)現(xiàn)較多新傳染?。喊滩?、中毒性休克綜合征、軍團(tuán)病、螺桿病菌感染、彎曲菌感染、Lyme病、貓抓病、瘋牛病….現(xiàn)代感染病的特點(diǎn):喜憂參半第25頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月由于兒童預(yù)防接種，部分傳染病發(fā)病年齡上移非傳染性感染病相對(duì)增多醫(yī)院感染問題突出病學(xué)診斷技術(shù)的發(fā)展使感染病確診率增高細(xì)菌對(duì)抗生素及抗菌藥物耐藥嚴(yán)重現(xiàn)代感染病的特點(diǎn):喜憂參半(續(xù))第26頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病學(xué)科發(fā)展:適當(dāng)擴(kuò)大業(yè)務(wù)范圍將傳染病科/學(xué)改成感染病科/學(xué)感染病和傳染病的?？苹A(chǔ)一致感染病和傳染病之間實(shí)無絕然界限與國際學(xué)科接軌更名有利于增加學(xué)科完整性更名有利于消除社會(huì)公眾的偏見與誤解第27頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病學(xué)科發(fā)展:適當(dāng)擴(kuò)大業(yè)務(wù)范圍(日本)日本伝染病學(xué)會(huì)

(1926年)

日本感染癥學(xué)會(huì)

（1974年)

TheJapaneseAssociationforInfectiousDiseases第28頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月中國附屬醫(yī)院臨床學(xué)科傳染科出路：取消

并入內(nèi)科

更名感染病科

不變傳染病院出路：綜合性醫(yī)院更名感染病院不變附屬醫(yī)院內(nèi)科感染病分科：含傳染病病床負(fù)責(zé)感染病會(huì)診和教學(xué)西方國家第29頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病學(xué)科發(fā)展:健全預(yù)防工作體系IEID防治基金（美國，1992）發(fā)現(xiàn)快速檢測(cè)－病例報(bào)告－網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系控制病原檢測(cè)－流行病學(xué)調(diào)查－防治預(yù)防花費(fèi)-效果第30頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病學(xué)科發(fā)展:健全預(yù)防工作體系II最有效控制感染病爆發(fā)的手段前沿通訊技術(shù)(cutting-edgecommunicationstechnology)網(wǎng)絡(luò)(Internet)：用于全球新發(fā)疾病的快速報(bào)告

(:8080/promed/promed.home)第31頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病學(xué)科發(fā)展:日本感染病預(yù)防和管理法規(guī)強(qiáng)化感染病防治管理行政：國家（厚生?。⒍嫉栏h業(yè)務(wù)：國立感染癥研究所、國立國際醫(yī)療中心感染癥診查協(xié)議會(huì)、衛(wèi)生研究所強(qiáng)化人權(quán)觀念科普知識(shí)、思想工作、保密原則、人權(quán)尊重、消除偏見醫(yī)療費(fèi)用、服務(wù)質(zhì)量床位設(shè)置、指定醫(yī)院突出實(shí)用性重新劃分感染病類別行動(dòng)限制控制在最小限度重視新發(fā)感染病第32頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月表日本感染病分類及醫(yī)療體制第33頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿：宏觀與微觀過去:微觀現(xiàn)在:宏觀與微觀相結(jié)合基因結(jié)構(gòu)與進(jìn)化發(fā)病機(jī)理與免疫反應(yīng)群體生物學(xué)病因?qū)W醫(yī)療保健干預(yù)對(duì)病原的影響第34頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿:感染因子在NID中的作用感染因子在“非感染病”(NID)中的作用受到重視

-螺桿菌－消化性潰瘍和胃癌

-單純皰疹病毒和博氏疏螺旋體－面神經(jīng)麻痹

-大腸桿菌O157:H7－溶血性尿毒綜合征

-巨細(xì)胞病毒和肺炎衣原體－冠心病所有的疾病都是感染病嗎?第35頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿:耐藥菌膜菌膜(bacterialbiofilm) 細(xì)菌在不利于其生長(zhǎng)環(huán)境下產(chǎn)生藻酸鹽多糖使細(xì)菌相互粘連形成膜狀物附著于病灶的表面或?qū)Ч軆?nèi)菌膜病（biofilmdiseases） 菌膜釋放浮游菌→慢性感染急性發(fā)作（頑固性、難治性感染） 藻酸鹽導(dǎo)致變態(tài)免疫性疾病第36頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿：未明病原體關(guān)鍵方法分子生物學(xué)與培養(yǎng)方法主要措施廣譜PCR(broad-rangePCR)代表性差式分析(representationaldifferenceanalysis)表達(dá)庫篩選(expressionlibraryscreening)宿主基因表達(dá)模式(hostgeneexpressionprofiling)第37頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒17種1973年以來發(fā)現(xiàn)的新病原體細(xì)菌11種寄生蟲6種國外發(fā)現(xiàn)32種國內(nèi)發(fā)現(xiàn)2種第38頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿：宿主遺傳學(xué)的研究當(dāng)前研究重點(diǎn)集中在微生物的致病性上有關(guān)宿主體內(nèi)平衡生理學(xué)研究相對(duì)滯后宿主可能更為重要：宿主和寄生物的相互適應(yīng)的壓力主要在寄生物而不是宿主造成以寄生物而不是宿主為主要研究對(duì)象的原因

-寄生物變化相對(duì)較快

-對(duì)寄生物的研究方法相對(duì)簡(jiǎn)單第39頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿與熱點(diǎn)：宿主遺傳學(xué)的研究血紅蛋白疾?。ㄈ绲刂泻Ｘ氀┛赡苁菣C(jī)體抵抗瘧疾的結(jié)果異合血紅蛋白?。ㄧ牋罴?xì)胞?。?duì)非洲間日瘧具有保護(hù)作用免疫學(xué)不能圓滿解釋感染病發(fā)病機(jī)理有關(guān)宿主的研究轉(zhuǎn)向遺傳學(xué)已開始AIDS疾病相關(guān)基因的研究第40頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿與熱點(diǎn)：感染實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?/p>

目前的模型大多數(shù)以人為的動(dòng)物傳染病為基礎(chǔ),即寄生物從傳統(tǒng)宿主轉(zhuǎn)移到另一種系大多數(shù)模型以鼠為對(duì)象以其模擬人類疾病無疑是荒唐的，它與日常人類疾病無甚關(guān)聯(lián)天然的動(dòng)物感染病轉(zhuǎn)歸與人類感染病大不相同少數(shù)引起嚴(yán)重疾病或死亡：由于缺乏原先與新宿主的共進(jìn)化發(fā)展，失去正常的限制第41頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月感染病研究前沿與熱點(diǎn)：感染實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蛻?yīng)能保持長(zhǎng)期持續(xù)感染寄生物只顯示那些能刺激宿主發(fā)生免疫應(yīng)答的抗原表位這種免疫應(yīng)答呈中等度，而不致清除原發(fā)感染寄生物應(yīng)能抑制同一種系和不同種系的其他菌株感染第42頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月攻克癌癥或感染?。?/p>

二十世紀(jì)的三大醫(yī)學(xué)進(jìn)步

-衛(wèi)生條件的改善

-免疫接種的普及

-抗微生物制劑的發(fā)展傳染病發(fā)病率降低老年病、富貴病及文明病增多樂觀主義者：感染病已大體被攻克

-將研究重點(diǎn)轉(zhuǎn)移到心臟病、癌癥及精神病等行政官員的浮躁：1971年美國尼克松總統(tǒng)發(fā)起了全國癌癥研究運(yùn)動(dòng)

-用意：1976年宣布癌癥已被攻克

-短期運(yùn)動(dòng)即可攻克癌癥或感染?。康?3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月壽命、病種及死因的變遷

平均壽命從1900年的47歲增加到當(dāng)今的77歲今后壽命延長(zhǎng)將呈漸進(jìn)模式，而不大可能大幅度上升1918~1919年全球流感大流行造成2500萬人死亡1900年死亡人數(shù)中30.4%系5歲以下兒童，而1997年僅占1.4%1900年三大死亡原因?yàn)榉窝?、TB及感染性腹瀉1997年心臟病和癌癥則占死亡總數(shù)的54.7%，肺炎、流感及HIV感染則僅占4.5%1981年以來全球HIV感染已達(dá)3300萬人，死亡達(dá)1390萬1950年到1982年美國感染病的病死率（每年每10萬人的病死人數(shù)）穩(wěn)定在301982年和1994年該指數(shù)增加到60第44頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月古老假說面臨挑戰(zhàn)：Koch病因三段論

可從每例病人發(fā)現(xiàn)有機(jī)體該有機(jī)體不可能成為與另一疾病相關(guān)的無害寄生物從人體分離并在體外培養(yǎng)的有機(jī)體可感染新宿主并導(dǎo)致發(fā)病從第二代宿主可分離到微生物修正：可從感染組織直接提取感染因子的DNA或RNA

可直接證實(shí)病原核酸/抗原與組織病變的關(guān)系借用此法曾在多種“非感染病”中發(fā)現(xiàn)了感染因子的存在和參與反修正：人體中常見多種無害微生物的存在（如TTV）綜合：有必要制訂新的有關(guān)感染病病因規(guī)則第45頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月古老假說面臨挑戰(zhàn)：感染病因?qū)W說和單病因?qū)W說的質(zhì)疑

LouisPasteur：“一切疾病均有病原菌”一種病原體引起一種疾病的單一因果律是其基本論點(diǎn)ClaudeBernard：健康標(biāo)志著機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡，反之則意味著疾病的發(fā)生

第46頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月古老假說面臨挑戰(zhàn)：互變性說法和單態(tài)性學(xué)說互變性(interconvertibility)說法認(rèn)為酵母菌可轉(zhuǎn)變成細(xì)菌Koch單態(tài)性學(xué)說(doctrineofmonomorphism)：一個(gè)疾病系由一個(gè)固定不變的微生物種(species)而不是多種微生物種所致第47頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定性的兩種因素：生態(tài)和進(jìn)化

全球人口從1900年的16億增長(zhǎng)到現(xiàn)在的60億居住擁擠、常規(guī)遠(yuǎn)距離旅行：人—人傳染“地球村”現(xiàn)象：不同種族、文化、免疫性、遺傳誘因及病原體重新分布和混合森林毀壞：動(dòng)物—人的傳染第48頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月人類與微生物：對(duì)付病原體的最佳長(zhǎng)期策略

馴養(yǎng)宿主(domesticatingthehost)發(fā)現(xiàn)并借鑒其他種系對(duì)抗感染的方法摒棄那種對(duì)待微生物的狂躁觀點(diǎn)：“我們好，它們壞。”(“Wegood,theyevil”)宿主及其寄生物：基因組相互共軛嵌合

(chimera)

的超有機(jī)體

第49頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月人類與微生物：

MargulisLynn共生進(jìn)化學(xué)說

需氧菌侵入?yún)捬跣陨?，?gòu)成共生關(guān)系并演變?yōu)榫€粒體存在于真核細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生氧化的動(dòng)力其他細(xì)菌采取相似途徑進(jìn)入植物細(xì)胞，發(fā)展為葉綠體第50頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月人類與微生物：斗爭(zhēng)的結(jié)果微生物與人體斗爭(zhēng)的結(jié)果微生物戰(zhàn)勝宿主：微生物和宿主的終結(jié)宿主戰(zhàn)勝微生物：微生物常為一時(shí)的壓抑而非徹底消滅第51頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月人類與微生物：最適關(guān)系

短時(shí)間內(nèi)被感染的宿主處于亞穩(wěn)態(tài)平衡這種平衡可致有益或有害的轉(zhuǎn)歸宿主免疫系統(tǒng)的過度反應(yīng)可致自身免疫損害微生物的過分積極可導(dǎo)致自我毀滅高毒力變異株可占領(lǐng)并殺死宿主，但同時(shí)埋葬了自己多數(shù)成功的寄生物走的是中間道路：見好就收，與宿主和平共處

最適當(dāng)?shù)年P(guān)系：共生關(guān)系

第52頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月人類與微生物：生態(tài)學(xué)說的利用I尋找微生物相互依賴的交叉保護(hù)因子螺桿菌可分泌能抑制其他腸道感染抗菌多肽HIV及其相關(guān)病毒的包膜可生成抗微生物物質(zhì)

第53頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月人類與微生物：生態(tài)學(xué)說的利用II10年中大量微生物基因組序列已被分析清楚無數(shù)基因的功能性分析已成為新治療目標(biāo)的處女地宿主和寄生物間致病通路(pathogenicpathways)