慢性肺源性心臟病的護(hù)理_第1頁(yè)
慢性肺源性心臟病的護(hù)理_第2頁(yè)
慢性肺源性心臟病的護(hù)理_第3頁(yè)
慢性肺源性心臟病的護(hù)理_第4頁(yè)
慢性肺源性心臟病的護(hù)理_第5頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

慢性肺源性心臟病的護(hù)理第1頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月本課要求了解肺心病的概念熟悉肺心病的發(fā)病機(jī)理掌握肺心病的臨床表現(xiàn)掌握肺心病的診斷掌握肺心病急性加重期的治療原則肺心病第2頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

概念

慢性肺原性心臟病(簡(jiǎn)稱(chēng)肺心?。┦侵赣煞尾俊⑿乩蚍蝿?dòng)脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)張伴或不伴右心衰竭的一類(lèi)心臟病。肺心病第3頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

病因慢性支氣管疾病肺纖維化和肉芽腫肺血管疾病胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病肺心病第4頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病因

慢性支氣管疾病慢性支氣管炎支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張慢性阻塞性肺疾病肺心病第5頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病因

肺纖維化和肉芽腫重癥肺結(jié)核塵肺彌漫性肺間質(zhì)纖維化放射性肺纖維化嗜酸性肉芽腫肺心病第6頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病因

肺血管疾病原因不明的肺動(dòng)脈高壓結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞肺心病第7頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病因

胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸脊椎結(jié)核類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎胸膜廣泛粘連嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形神經(jīng)肌肉疾患肺心病第8頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月肺和心臟的關(guān)系第9頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)病機(jī)理肺動(dòng)脈高壓的形成

肺血管阻力增高

解剖學(xué)因素功能性因素

血容量增多和血液粘稠度增加心臟病變和心功能不全肺心病第10頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)病機(jī)理

肺血管阻力增高

解剖學(xué)因素

炎癥肺氣腫↓肺小動(dòng)脈肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁的破壞管壁增厚↓↓壓迫肺泡毛細(xì)血管毛細(xì)血管網(wǎng)毀損

管腔狹窄

閉塞毛細(xì)血管床↓

肺循環(huán)阻力↑

肺心病第11頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)理

肺血管阻力增高

功能性因素

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒↓肺血管收縮、痙攣↓肺血管阻力↑↓肺動(dòng)脈高壓

肺心病第12頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)理

血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧高碳酸血癥↓↓繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥交感神經(jīng)興奮

腎小動(dòng)脈收縮血液的粘稠度↑↓血容量↑心排血量↑腎血流↓↓水、鈉潴留↑血流阻力↑肺血流量↑

肺動(dòng)脈高壓肺心病第13頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)理

心臟病變和心功能不全

肺循環(huán)阻力↑←急性呼吸道、肺感染↓↓右心室肥厚右心負(fù)荷↑右心失代償↓右心排血量↓↓右室收縮終期殘余血量↑↓舒張末壓↑↓右心室擴(kuò)大和右心功能衰竭肺心病第14頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

問(wèn)題2、為什么缺氧和高碳酸血癥導(dǎo)致肺血管阻力增加?

肺血管阻力增高肺動(dòng)脈高壓缺氧縮血管物質(zhì)增加肺血管平滑肌收縮↑肺血管對(duì)缺氧的敏感性高碳酸血癥肺血管收縮、痙攣第15頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(二)為什么氣道感染導(dǎo)致血管阻力增加?

1、反復(fù)發(fā)作的慢支和支氣管周?chē)卓衫奂班徑姆涡?dòng)脈,引起血管炎,管壁增厚,管腔狹窄,甚至閉塞→肺動(dòng)脈高壓

2、隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓↑,肺泡壁破裂→

→肺動(dòng)脈高壓

毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損>70%

第16頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(1)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加,水、鈉潴留。缺氧

腎小動(dòng)脈收縮、腎血流減少,水鈉潴留,血容量增多。問(wèn)題5:缺氧對(duì)全身有什么影響?肺動(dòng)脈高壓第17頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

病理改變肺血管病變心臟病變肺心病第18頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

病理改變

肺血管病變彈力型肺動(dòng)脈無(wú)顯著改變肌型肺動(dòng)脈有內(nèi)膜增厚,中膜平滑肌肥厚,外膜膠原纖維增厚肺細(xì)小動(dòng)脈改變更顯著,有管壁增厚,管腔狹窄,內(nèi)彈力膜分裂成數(shù)層或斷裂肺心病第19頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病理改變

心臟病變

左、右心室發(fā)生肌性增厚,尤其右室肥厚、擴(kuò)張更為突出。顯微鏡下肌纖維肥大、萎縮、變性、間質(zhì)纖維化,部分病例見(jiàn)小灶性新老壞死的急性變性壞死形態(tài)。有的心肌空泡變性,肌漿凝集和肌細(xì)胞溶解形成網(wǎng)狀空架。大部分心肌壞死患者的心電圖檢查有ST-T改變,但無(wú)梗塞圖形。肺心病第20頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

病理生理呼吸功能變化

通氣障礙

阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙

氣體交換障礙

動(dòng)一靜脈分流彌散功能障礙血流動(dòng)力學(xué)變化肺心病第21頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病理改變

通氣障礙

阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙↓↓肺泡過(guò)度膨脹破裂肺或胸廓擴(kuò)張受限制肺活量↓↓殘氣容積和肺總量↑肺活量↓↓↓吸入氣體中的氧濃度↓肺泡通氣量↓肺泡氧分壓↓肺心病第22頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病理改變

氣體交換障礙

通氣/血流比例失調(diào):

①由于肺小動(dòng)脈發(fā)生管壁增厚,管腔變小,閉塞,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管總面積大為縮減,生理死腔因而增大;②由于嚴(yán)重肺氣腫,細(xì)支氣管阻塞,甚或小葉性肺不張使部分肺泡通氣量減少或完全喪失通氣功能,若病變區(qū)肺血流正常,即可發(fā)生動(dòng)一靜脈分流,導(dǎo)致低氧血癥。

彌散功能障礙:由于肺纖維化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都可使肺泡總面積減少,肺泡-毛細(xì)血管膜增厚,造成彌散功能障礙,導(dǎo)致缺氧。肺心病第23頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月病理改變

血流動(dòng)力學(xué)變化

肺毛細(xì)血管數(shù)量和總面積大為↓缺氧和呼吸性酸中毒使肺小動(dòng)脈痙攣收縮↓血流阻力↑↓肺動(dòng)脈高壓肺心病第24頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

臨床表現(xiàn)

癥狀及體征

肺、心功能代償期肺、心功能失代償期(急性加重期)

呼吸衰竭心力衰竭肺心病第25頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

★臨床表現(xiàn)(一)肺、心功能代償期(1)癥狀:咳嗽、咳痰、氣促活動(dòng)后心悸呼吸困難乏力勞動(dòng)耐力下降

第26頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(2)體征:發(fā)紺、頸靜脈充盈干、濕性啰音和肺氣腫體征劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng),心音遙遠(yuǎn),P2>A2,三尖瓣區(qū)收縮期雜音肝界下移下肢水腫第27頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(二)

肺、心功能失代償期

(1)呼吸衰竭

①癥狀:

呼吸困難加重,夜間明顯肺性腦病:頭痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,表情淡漠、神志恍惚、譫妄第28頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

②體征:

球結(jié)膜充血、水腫、發(fā)紺視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視神經(jīng)乳頭水腫腱反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射皮膚潮紅、多汗(高碳酸血癥導(dǎo)致周?chē)軘U(kuò)張)第29頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月(2)右心功能衰竭

①癥狀:

氣促,心悸、食欲下降、腹脹、惡心

②體征:

頸靜脈怒張、明顯發(fā)紺心率增快,心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音或舒張期雜音肝腫大且有壓痛,肝頸靜脈返流征陽(yáng)性腹水、下肢水腫出現(xiàn)肺水腫、全心衰竭第30頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥

一、肺性腦?。簽橥砥趪?yán)重并發(fā)癥之一,發(fā)生率

30%死亡率40.1%

二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂三、心律失常四、休克:發(fā)生率為7.4%,預(yù)后不良

1、感染性休克

2、失血性休克

3、心原性休克

五、消化道出血:發(fā)生率為5.7%,死亡率為 92.3%

六、Dic第31頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

實(shí)驗(yàn)室及其它檢查血液檢查X線檢查心電圖檢查心電向量圖檢查超聲心動(dòng)圖檢查血?dú)夥治龇涡牟〉?2頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

血液檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白常增高紅細(xì)胞壓積正?;蚱呷扯群脱獫{粘度常增加紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)合并呼吸道感染時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增加部分患者可有肝、腎功能異常,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶和尿素氮或肌酐增高隨病情不同階段和酸堿平衡變化電解質(zhì)可出現(xiàn)異常如:高鉀、低鉀、低氯、低鈉、低鈣、低鎂等變化。

肺心病第33頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

X線檢查

除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性感染特征外,主要有肺動(dòng)脈高壓和右心室增大的征象。如:右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張,橫徑≥15mm;或右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07;或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上。肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)形成鮮明對(duì)比。肺動(dòng)脈圓錐部顯著凸出(右前斜位)或“錐高”≥7mm。右心室增大(結(jié)合不同體位判斷)。肺心病第34頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

心電圖檢查

主要表現(xiàn)為右心室肥大的改變,如電軸右偏,額面平均電軸≥+90°,重度順鐘向轉(zhuǎn)位,RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。也可見(jiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓。V1、V2甚至V3可出現(xiàn)QS波。

肺心病第35頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龀霈F(xiàn)呼吸衰竭時(shí)PaO2<8.0kPa(60mmHg)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)pH值正常、降低或升高肺心病第36頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

并發(fā)癥肺性腦病心律失常上消化道出血休克腎功能不全彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)多器官衰竭(MOF)

肺心病第37頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

并發(fā)癥

肺性腦病

是指慢性肺、胸疾患伴有呼吸功能衰竭,出現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙,神經(jīng)癥候的一個(gè)綜合征。主要臨床表現(xiàn)有嗜睡或躁動(dòng),精神錯(cuò)亂,意識(shí)混濁,昏迷或抽搐等精神神經(jīng)癥狀,肺性腦病為肺心病多見(jiàn)的并發(fā)癥,也是肺心病死亡的主要原因。肺心病第38頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥

心律失常

多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)少數(shù)病例由于急性心肌缺氧嚴(yán)重,可出現(xiàn)心房顫動(dòng)乃至心跳驟停洋地黃中毒與低鉀血癥也可誘發(fā)心律失常肺心病第39頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥

上消化道出血

為肺心病的嚴(yán)重并發(fā)癥,由于缺氧和二氧化碳潴留使消化道粘膜充血、糜爛或有應(yīng)激性潰瘍,引起嘔血或便血。嚴(yán)重病例出血量很大,有生命危險(xiǎn),部分病例在缺氧和二氧化碳潴留糾正后,出血可得到迅速控制。肺心病第40頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥

休克

是肺心病嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一,發(fā)生休克的原因有:感染性休克由于嚴(yán)重的呼吸道感染,細(xì)菌毒素所致的微循環(huán)障礙引起;心原性休克由于嚴(yán)重的心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性損傷所致心排血量銳減引起;失血性休克由于加重的上消道出血所致血容量不足引起。肺心病第41頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥

彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)

是嚴(yán)重的并發(fā)癥,可發(fā)生廣泛地自發(fā)性出血。肺心病患者發(fā)生DIC的原因是:缺氧、酸中毒、細(xì)菌毒素所致的毛細(xì)血管內(nèi)皮受損和組織損傷;循環(huán)障礙所致的血流緩慢淤滯及紅細(xì)胞增多所致血液粘滯性增加等因素,促使凝血加強(qiáng)而引起。肺心病第42頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥

多器官衰竭(MOF)

肺心病急性加重期在呼吸衰竭、心力衰竭的基礎(chǔ)上,并發(fā)腦、肝、腎功能衰竭,消化道出血,彌散性血管內(nèi)凝血等多個(gè)器官損害時(shí),稱(chēng)為多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF),MOF死亡率極高,如有四個(gè)器官損害時(shí)死亡率達(dá)100%。肺心病第43頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

診斷

慢性肺源性心臟病是慢性支氣管炎、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病,有肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全。應(yīng)根據(jù):基礎(chǔ)疾病慢性肺胸疾病或肺血管病變等基礎(chǔ)疾病,主要根據(jù)病史、體征、心電圖、X線、超聲心動(dòng)圖、并可參考放射性核素、肺功能或其它檢查判定。右心功能不全的表現(xiàn):頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸回流征陽(yáng)性、下肢浮腫和靜脈壓增高等。肺動(dòng)脈高壓、右心室增大的診斷標(biāo)準(zhǔn)。肺心病第44頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

診斷

體征

除基礎(chǔ)疾病所具有的體征外,還有劍突下出現(xiàn)收縮期搏動(dòng),肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn),三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音。

肺心病第45頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月診斷

X線診斷標(biāo)準(zhǔn)右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張,橫徑≥15mm;或右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07;或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上。肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)形成鮮明對(duì)比。肺動(dòng)脈圓錐部顯著凸出(右前斜位)或“錐高”≥7mm。右心室增大(結(jié)合不同體位判斷)。

具有上述五項(xiàng)中的一項(xiàng)可以診斷。肺心病第46頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月診斷

心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)

主要條件

額面平均電軸≥+90°。

V1的R/S≥1。重度順鐘向轉(zhuǎn)位(V5的R/S≤1)。

RV1+SV5>1.05mV。

aVR導(dǎo)聯(lián)的R/S或R/Q≥1。

V1-V5呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞)。肺型P波(P波電壓≥0.22mV;或電壓≥0.2mV呈尖峰型,結(jié)合

P電軸>+80°;或當(dāng)?shù)碗妷簳r(shí)P波電壓>1/2R,呈尖峰型,結(jié)合P電軸>+80°)。

次要條件

肢導(dǎo)聯(lián)低電壓右束支傳導(dǎo)阻滯(不完全性或完全性)。具有一條主要條件即可診斷,二條次要條件為可疑。肺心病第47頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月診斷

超聲心動(dòng)圖診斷標(biāo)準(zhǔn)主要條件右心室流出道內(nèi)徑≥30mm。右心室內(nèi)徑≥20mm。右心室前壁的厚度≥5.0mm,或有前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)者。左/右心室內(nèi)徑比值<2。右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm,或肺動(dòng)脈干≥20mm右心室流出道/左心房?jī)?nèi)徑比值>1.4。肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象者(a波低平或<2mm,有收縮中關(guān)閉征等)。參考條件室間隔厚度≥12mm,搏幅<5mm或呈矛盾運(yùn)動(dòng)征象者。右心房增大,≥25mm(劍突下區(qū))。三尖瓣前葉曲線DE、EF速度增快,E峰呈高尖型,或有AC間期延長(zhǎng)者。二尖瓣前葉曲線幅度低,CE<18mm,CD段上升緩慢、延長(zhǎng),呈水平位或有EF下降速度減慢,<90mm/Sec。

凡有胸肺疾病的患者,具有上述二項(xiàng)條件者(其中必具有一項(xiàng)主要條件)均可診斷肺心病。肺心病第48頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月診斷

心電向量圖診斷標(biāo)準(zhǔn)右心室增大輕度右心室增大a橫面QRS環(huán)呈狹長(zhǎng)形,逆鐘向運(yùn)行,自左前轉(zhuǎn)向后方,其S/R>1或X軸右/左向量比值>0.58或S向量角>-110°;b橫面QRS環(huán)呈逆鐘向運(yùn)行,其右后占總面積20%以上,或額面QRS環(huán)呈順鐘向運(yùn)行,其右下或右上占總面積20%以上。以上兩點(diǎn)具有一點(diǎn)并結(jié)合額面平均電軸>

+70°即可診斷。中度右心室增大a橫面QRS環(huán)呈逆鐘向運(yùn)行,其向前加右后占總面積70%以上;b橫面QRS環(huán)呈“8”字形,其主體及終末部均向右后。以上兩點(diǎn)具一點(diǎn)即可診斷。重度右心室增大橫面QRS環(huán)呈順鐘向運(yùn)行向前向后,T環(huán)向右后。右心房增大

P環(huán)振幅≥0.2mV,P波向量環(huán)角度>+75°可符合診斷。

可疑肺心病診斷條件

橫面QRS環(huán)呈肺氣腫圖形(其環(huán)體向后,最大QRS向量沿270°軸向后,環(huán)體幅度減低或變窄),其額面平均電軸>+70°或肺氣腫圖形在右后面積占總面積15%以上。肺心病第49頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

鑒別診斷風(fēng)濕性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。U(kuò)張型心肌病慢性縮窄性心包炎肺心病第50頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

鑒別診斷

風(fēng)濕性心臟病肺心病患者心臟擴(kuò)大時(shí),可伴有三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全而出現(xiàn)明顯的吹風(fēng)樣收縮期雜音,有時(shí)可傳到心尖部,加上右心室肥大、肺動(dòng)脈高壓等表現(xiàn),易與風(fēng)濕性心瓣膜病相棍淆。其鑒別可根據(jù):風(fēng)濕性心臟病發(fā)病年齡較輕;常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史;二尖瓣區(qū)有明顯的雜音;X線檢查除心室肥厚外,有明顯的左心房擴(kuò)大;心電圖有“二尖瓣型P波”;超聲心動(dòng)圖有反映二尖瓣狹窄的“城垛樣”改變的圖形可與肺心病相區(qū)別。肺心病第51頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

肺心病與冠心病均多見(jiàn)于老年患者,且均可發(fā)生心臟擴(kuò)大、心律失常和心力衰竭,少數(shù)患者在心電圖上I、avL或胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波,類(lèi)似陳舊性心肌梗塞,易與冠心病相混淆。其鑒別在于:冠心病患者多有典型心絞痛或有心肌梗塞的病史,常與高血壓、高脂血癥并存,體格檢查、X線及心電圖檢查呈左心肥厚為主的征象,肺心病患者心電圖上類(lèi)似陳舊性心肌梗塞的改變多見(jiàn)急性發(fā)作期和明顯右心衰竭時(shí),隨著病情的好轉(zhuǎn)可很快消失。

但肺心病可伴發(fā)冠心病,應(yīng)通過(guò)病史、體檢和有關(guān)心、肺功能檢查以明確何者為主。肺心病第52頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷

擴(kuò)張型心肌病

肺心病心臟擴(kuò)大,伴右心衰竭,與本病有根似之處。但擴(kuò)張型心肌病有:多為全心增大,無(wú)明顯慢性呼吸道感染史及肺氣腫體征,X線檢查無(wú)突出的肺動(dòng)脈高壓征象,心電圖無(wú)明顯的順鐘向轉(zhuǎn)位,電軸右偏,而以心肌勞損多見(jiàn)等。肺心病第53頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷

慢性縮窄性心包炎

肺心病患者發(fā)生頸靜脈怒張、肝腫大等右心衰竭臨床表現(xiàn)時(shí),尚須與慢性縮窄性心包炎相鑒別??s窄性心包炎見(jiàn)于:結(jié)核、化膿性感染或外傷等;心臟體征有心音減低,心包叩擊音;X線檢查心影大小正常,心緣平直,有時(shí)可見(jiàn)心包鈣化。肺心病第54頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

風(fēng)心臟肺心病年齡青少年中年以上病史風(fēng)濕史肺胸疾病史體征雜音,二狹隆隆樣功能性雜音舒張期雜音,心衰心衰控制后消失控制后更明顯心電圖二尖瓣型P波肺型P波超聲心動(dòng)圖城墻樣改變無(wú)瓣膜器質(zhì)損害

第55頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

治療急性加重期的治療

控制呼吸道感染改善通氣、糾正缺氧控制心力衰竭控制心律失常緩解期的治療并發(fā)癥的處理肺心病第56頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

治療

控制呼吸道感染

呼吸道感染是肺心病發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見(jiàn)誘因,故應(yīng)積極用藥予以控制。慢阻肺肺部感染常見(jiàn)致病菌多為肺炎鏈球菌、嗜血流感桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌及大腸桿菌等。治療主張聯(lián)合用藥或用抗菌譜范圍廣的抗生素。最好根據(jù)痰培養(yǎng)與藥物敏感試驗(yàn)選用針對(duì)性強(qiáng)的抗菌藥物。較為常用者有青霉素類(lèi)與氨基糖甙類(lèi)抗生素。肺心病第57頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月治療

改善通氣、糾正缺氧

保持呼吸道通暢

是改善通氣功能的重要措施。包括:應(yīng)用氨茶堿、喘定等支氣管擴(kuò)張劑緩解支氣管痙攣;用祛痰藥物、霧化吸入等方法清除痰液以解除呼吸道阻塞,改善通氣;必要時(shí),需進(jìn)行氣管插管切開(kāi)、使用呼吸機(jī)輔助呼吸促進(jìn)通氣,糾正呼吸衰竭。

氧療

肺心病患者的氧療應(yīng)采用低濃度(25~30%)、低流量(l~1.5升/分)給氧。通氣不足伴有明顯缺氧和二氧化碳潴留,應(yīng)用氧療的同時(shí),可考慮應(yīng)用呼吸興奮劑。肺心病第58頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月治療

控制心力衰竭

積極控制感染,改善呼吸功能后,一般心功能常能改善,尿量增多,浮腫消退,肝腫大可縮小或恢復(fù)正常,無(wú)需特殊治療。但較重的患者或經(jīng)治療無(wú)效者則需選用利尿劑和強(qiáng)心劑。利尿劑

宜選用作用緩和的制劑,小劑量、短療程,用藥期間注意血?dú)夂碗娊赓|(zhì)的變化。使用排鉀利尿劑時(shí)注意適當(dāng)補(bǔ)充鉀及氯離子。強(qiáng)心劑

肺心病患者由于慢性缺氧及感染,對(duì)洋地黃類(lèi)藥物耐受性很低,療效較差,且易發(fā)生心律失常,故應(yīng)掌握好應(yīng)用指征。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

血管擴(kuò)張劑如酚妥拉明(芐胺唑啉)是a-腎上腺素能受體阻滯劑,有緩解支氣管平滑肌痙攣、降低氣道阻力的作用;能改善通氣功能,降低PaCO2,提高PaO2;擴(kuò)張肺小動(dòng)脈,降低右心室舒張末期壓;使肺血流阻力降低,周?chē)o脈容量增高,減輕心臟前、后負(fù)荷;降低氧耗量;增加心肌收縮力。對(duì)部分頑固心衰者可能起到降低肺動(dòng)脈壓,改善心力衰竭的良好作用。肺心病第59頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月治療

控制心律失常

一般房性異位心律,隨著病情好轉(zhuǎn),多可迅速消失,室上性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)可誘發(fā)或加重心力衰竭,經(jīng)治療感染,糾正缺氧等仍不消失時(shí),未經(jīng)洋地黃制劑治療者,可在密切觀察下選用小劑量西地蘭或地高辛治療。對(duì)頻發(fā)室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速者,可選用利多卡因、雙異丙吡胺、胺碘酮等藥物。洋地黃中毒所致的心律失常,則按洋地黃中毒處理。肺心病第60頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月治療

緩解期的治療防治原發(fā)病及急性呼吸道感染,促進(jìn)肺、心功能恢復(fù),防止或減少、減輕急性發(fā)作,延緩病情進(jìn)一步發(fā)展,中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施。肺心病第61頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

?積極控制感染,治療呼衰

經(jīng)驗(yàn)性治療參考痰涂片革蘭氏染色、痰菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)選擇抗生素常用藥物:青霉素類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)、喹諾酮類(lèi)及頭孢菌素類(lèi)防止二重感染

?氧療

糾正缺氧和二氧化碳潴留用鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧第62頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

?

控制心力衰竭

**

利尿劑:

減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫**利尿劑使用原則:

宜選用作用輕的利尿藥,小劑量使用:①氫氯噻嗪25mg,1~3次/d;尿量多時(shí)需加用10%氯化鉀10ml,3次/d,或用保鉀利尿藥,氨苯喋啶50~100mg,1~3次/d②重度患者可用呋塞米20mg,肌注或口服**利尿可引起低鉀、低氯性堿中毒,使缺氧加重,痰液粘稠不易排痰和血液濃縮第63頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

?強(qiáng)心劑:

洋地黃劑量宜小,一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3量,同時(shí)選用作用快、排泄快的藥物:如毒毛旋子苷K0.125~0.25mg,或西地蘭0.2~0.4mg加入葡萄糖液內(nèi)緩慢靜脈推注用藥前應(yīng)糾正缺氧和低鉀血癥,以免發(fā)生毒性反應(yīng)**不應(yīng)以心率作為洋地黃類(lèi)藥物應(yīng)用和療效評(píng)估的指征第64頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月**洋地黃應(yīng)用指征:①無(wú)應(yīng)用洋地黃的禁忌癥②感染已控制、呼吸功能已改善,利尿治療后右心功能仍未改善③合并室上性快速心律失常④以右心衰為主,無(wú)明顯急性感染⑤合并急性左心衰第65頁(yè),課件共77頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

?血管擴(kuò)張藥:

作用:擴(kuò)張肺動(dòng)脈,降低肺動(dòng)脈壓,可減輕右心負(fù)荷,改善右心功能,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力

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