感染性休克的

感染性休克的第1頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月引言嚴(yán)重感染（severesepsis）及其相關(guān)的感染性休克(septicshock)和多臟器功能障礙綜合癥(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是當(dāng)前ICU內(nèi)主要的死亡原因，也是當(dāng)代重癥醫(yī)學(xué)面臨的主要焦點(diǎn)及難點(diǎn)。

第2頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月在美國，每年有75萬的嚴(yán)重感染病例發(fā)生，超過了充血性心力衰竭或乳腺癌、結(jié)腸癌和艾滋病的患病數(shù)總和，病死率大概在20%－63％左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增長，預(yù)計(jì)到2010和2020年，嚴(yán)重感染的患病數(shù)將達(dá)到93萬和110萬。美國每年的相關(guān)治療費(fèi)用大約為167億美元，而歐洲每年的相關(guān)治療費(fèi)用大約為94億美元。第3頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月盡管國內(nèi)尚無完整的流行病學(xué)資料，但據(jù)估計(jì)患病率、病死率、治療費(fèi)用也相當(dāng)高。人口老齡化和慢性病的增加，人類的醫(yī)療活動(dòng)如腫瘤化療和器官移植后免疫抑制劑的應(yīng)用都是導(dǎo)致嚴(yán)重感染發(fā)病率增加的重要原因。第4頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月定義全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：由嚴(yán)重的生理損傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過程。并且具備以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上體征:體溫>38℃或<36℃;心率>90次/min;呼吸頻率>20次/min或動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)<32mmHg;外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒細(xì)胞>0.10。全身性感染(sepsis，systemicinfection）：由細(xì)菌感染引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)的臨床過程，即

sepsis=SIRS+infection。第5頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月嚴(yán)重全身性感染(severesepsis)：全身性感染伴有器官功能障礙，組織灌注不足或低血壓等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意識(shí)障礙等。感染性休克(septicshock)：嚴(yán)重全身性感染患者雖經(jīng)恰當(dāng)?shù)妮斠簭?fù)蘇治療，感染性低血壓依然存在，同時(shí)伴有灌注不足或器官功能障礙，即使應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓被緩解，但低灌注或器官功能障礙卻持續(xù)存在，患者仍處于感染性休克狀態(tài)。第6頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第7頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的病理生理機(jī)制微循環(huán)學(xué)說

20世紀(jì)60年代，Lillehei等通過大量的實(shí)驗(yàn)，觀察了休克時(shí)器官血流量和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，認(rèn)識(shí)到休克是一個(gè)以急性微循環(huán)障礙為特征的臨床綜合征，提出了休克的微循環(huán)學(xué)說，認(rèn)為有效的循環(huán)血量減少，導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙和重要器官灌注不足，引起組織細(xì)胞功能紊亂。休克分為三個(gè)階段：微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期、彌散性血管內(nèi)凝血期。第8頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月氧代謝學(xué)說

從氧輸送和氧消耗以及組織氧需的關(guān)系上，探討休克對(duì)全身及組織缺氧的影響，是在微循環(huán)學(xué)說基礎(chǔ)上，對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深化。根據(jù)休克的發(fā)展過程，可將休克分為內(nèi)臟器官缺氧期和全身器官缺氧期。第9頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥反應(yīng)和多器官功能障礙學(xué)說

┌-──致病因素

――→應(yīng)激激素分泌

︳↓↓

︳組織缺血缺氧

←――血管收縮

炎癥細(xì)胞↓←――兒茶酚胺刺激、內(nèi)啡肽抑制

︳

腎上腺能受體敏感性下降︳↓︳

內(nèi)臟血管重新開放(再灌注)

︳↓

└→炎癥介質(zhì)(TNF、血小板活化因子)產(chǎn)生、黏附分子合成

↓↘

SIRS瀑布效應(yīng)→微循環(huán)障礙、休克→MODS第10頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月二次打擊學(xué)說第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷嚴(yán)重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復(fù)SIRS繼發(fā)性MODS康復(fù)第11頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

休克代償期休克抑制期休克程度輕重神志與精神情況清楚，伴有痛苦的表意識(shí)模糊，甚至昏迷

現(xiàn)，精神緊張/煩躁口渴口渴非?？诳?，但可能無主訴皮膚粘膜色澤開始蒼白顯著蒼白，肢端青紫皮膚粘膜溫度正常，發(fā)涼冰冷（肢端更明顯）脈搏100次/分以下，有力速而細(xì)弱，或摸不清血壓收縮壓正常或稍升高，收縮壓在90mmHg以下或

舒張壓增高，脈壓縮小測(cè)不到周圍循環(huán)正常毛細(xì)血管充盈非常遲緩，

表淺靜脈塌陷尿量正常尿少或無尿估計(jì)失血量（%）800ml以下（20%以下）800～1600ml以上

（20～40%）以上第12頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的早期診斷1.病史：創(chuàng)傷、大出血、嚴(yán)重感染、過敏史、心臟病史；2.出汗、興奮、心率加快、脈壓差小、尿少等癥狀，應(yīng)疑有休克；3.若血壓已下降、神志已淡漠、反應(yīng)已遲鈍表明已進(jìn)入休克失代償期。第13頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克臨床特點(diǎn)屬于分布性休克，典型的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量升高或正常，體循環(huán)阻力降低，導(dǎo)致血液重新分布，常見的臨床特征是低血壓、脈搏洪大、四肢末梢溫暖。第14頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)有明確的感染灶；有全身炎癥反應(yīng)存在；收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)液體復(fù)蘇后1小時(shí)不能恢復(fù)或需血管活性藥物維持；伴有器官組織的低灌注，如尿量小于30ml/小時(shí)，或有急性意識(shí)障礙等；血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。第15頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)：位置：腔靜脈和右心房結(jié)合處；正常值：8～12cmH2O;意義：＜5cmH2O，提示有效循環(huán)血量不足，應(yīng)快速補(bǔ)充血容量。

＞15-20cmH2O，提示輸液過多或心功能不全。第16頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）監(jiān)測(cè)：位置：通過Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管，到達(dá)肺動(dòng)脈，反應(yīng)左心室前負(fù)荷的水平；正常值：8～15mmHg；意義：同CVP，但較CVP更準(zhǔn)確反映機(jī)體容量狀態(tài)。第17頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)體氧代謝的監(jiān)測(cè)指標(biāo)監(jiān)測(cè)水平監(jiān)測(cè)指標(biāo)整體水平器官組織水平細(xì)胞水平心輸出量血壓動(dòng)脈和混合靜脈血氧含量氧輸送和氧耗氧攝取率動(dòng)脈血乳酸動(dòng)靜脈二氧化碳分壓差和PH值差器官功能粘膜PH值動(dòng)脈和粘膜PH值的差值經(jīng)皮PCO2與動(dòng)脈血PCO2差值NADH+/NAD的比值細(xì)胞色素氧化酶的還原狀態(tài)ATP，ADP細(xì)胞內(nèi)PH值和PCO2第18頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月1.組織氧輸送（DO2）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)心臟泵血提供給組織細(xì)胞的氧量。

DO2=CO×CaO2=CO×(1.34×Hb×SaO2)×10

正常值：500—600ml/min·m2

第19頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月2.氧耗量（VO2）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)組織器官所消耗的氧量，也稱為氧攝取或氧利用。

VO2=CO×1.34×Hb×(SaO2－SvO2)

正常值：160—220mL/min·m2第20頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月3.氧攝取率（O2ER）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)組織的氧耗量占氧輸送的比值。

O2ER=VO2/DO2×100

正常值：20%—30%

第21頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

病理性氧供依賴：在正常的基礎(chǔ)代謝情況下，DO2在一定范圍內(nèi)降低時(shí)，組織通過提高O2ER以滿足氧需要，使VO2不依賴于DO2而保持相對(duì)不變，此現(xiàn)象稱非氧供依賴。當(dāng)DO2降到某一臨界值時(shí)，VO2則隨DO2下降而呈線性降低，這種關(guān)系稱生理性氧供依賴。在一些危重病如感染性休克、失血性休克、ARDS、呼吸衰竭等情況下，DO2在臨界值以上時(shí)，VO2與DO2呈線性依賴關(guān)系，稱病理性氧供依賴。提示全身組織存在氧債或缺氧。第22頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月4.動(dòng)脈血乳酸濃度：

正常值：1～1.5mmol/L

意義：反映組織器官的灌注情況。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)乳酸濃度變化或計(jì)算乳酸清除率可能是更好的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。第23頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月5.混合靜脈血氧飽和度（SvO2

）：全身各部靜脈血混合后的靜脈血的氧飽和度。正常值：65～75%

意義：可反映全身組織的供氧情況，也可以反映心輸出量，動(dòng)脈血氧含量與機(jī)體氧耗量情況。第24頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月6.胃腸粘膜pH值（pHi）：用特殊的導(dǎo)管間接測(cè)量胃腸腔內(nèi)的二氧化碳分壓。是目前唯一應(yīng)用于臨床、直接監(jiān)測(cè)胃腸道粘膜灌注及氧代謝的技術(shù)，是反映休克引起胃腸道低灌注的敏感指標(biāo)。

pHi=6.1+1g（HCO3-/PrCO2×0.03×k）正常值：7.35～7.45第25頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月治療現(xiàn)狀

2002年10月歐洲危重病學(xué)會(huì)、美國危重病學(xué)會(huì)和國際感染論壇在西班牙巴塞羅那共同發(fā)起了拯救全身性感染的全球性行動(dòng)倡議——拯救全身性感染運(yùn)動(dòng)。2004年，全球11個(gè)專業(yè)組織的專家代表對(duì)感染與膿毒癥的診斷及治療發(fā)表了第一個(gè)被國際廣泛接受的指南。2006年，為進(jìn)一步落實(shí)指南在臨床的應(yīng)用，提煉出明確降低病死率的核心的幾項(xiàng)內(nèi)容，形成一個(gè)聯(lián)合治療的套餐，稱之為“感染的集束化治療”（sepsisbundle）。第26頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月感染的集束化治療（sepsisbundle）6小時(shí)復(fù)蘇集束化治療：

6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動(dòng)脈壓>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。第27頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月確診嚴(yán)重感染后立即開始并在6小時(shí)內(nèi)必須完成的治療措施：

⑴血清乳酸水平測(cè)定；⑵抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本；⑶急診在3小時(shí)內(nèi)，ICU在1小時(shí)內(nèi)開始廣譜抗生素治療；⑷如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復(fù)蘇（20ml/kg），如果低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動(dòng)脈壓>65mmHg；⑸持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復(fù)蘇使CVP>8mmHg，ScvO2>70%。

時(shí)間緊迫，盡可能在1～2小時(shí)內(nèi)放置中心靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)CVP和ScvO2，開始液體復(fù)蘇，6小時(shí)內(nèi)達(dá)到以上目標(biāo)，“黃金6小時(shí)”第28頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月24小時(shí)集束化治療內(nèi)容：⑴積極的血糖控制，＜150mg/dl；⑵小劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；⑶機(jī)械通氣患者的平臺(tái)壓＜30cmH2O；⑷重組活化蛋白C的使用?！鞍足y24小時(shí)”第29頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

Rivers等組織的一項(xiàng)隨機(jī)、對(duì)照、單中心的研究表明，若能在嚴(yán)重感染發(fā)生6小時(shí)內(nèi)實(shí)現(xiàn)復(fù)蘇目標(biāo)，嚴(yán)重感染的28天病死率能從49.2%降低到33.3%，60天病死率從56.9%降低到44.3%；英國的一項(xiàng)前瞻性、雙中心的研究顯示，101例嚴(yán)重感染和感染性休克患者納入觀察，在6小時(shí)內(nèi)達(dá)到感染的集束化治療復(fù)蘇目標(biāo)組病死率為23%，而6小時(shí)未達(dá)標(biāo)組病死率為49%；與24小時(shí)內(nèi)未達(dá)標(biāo)組比較，71例嚴(yán)重感染和感染性休克患者，若在24小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)，則病死率從50%下降到29%。第30頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月如何達(dá)到目標(biāo)？1.積極的液體復(fù)蘇；2.輸