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文檔簡介
新生兒肺透明膜病()1第1頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月新生兒肺透明膜?。╤yalinemembranedisease,HMD)一、概念六、X線二、病因七、診斷與三、發(fā)病機(jī)制鑒別診斷四、臨床特點(diǎn)八、治療五、實(shí)驗(yàn)室檢查九、預(yù)防2第2頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
一、概念HMD:是由于肺表面活性物質(zhì)缺乏(多見于早產(chǎn)兒)所致以肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。臨床特點(diǎn)為生后不久即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺和呼吸衰竭。
因此,HMD又稱新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS)3第3頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月周期性呼吸:呼吸急促:呼吸>60次/分5-10秒呼吸減慢:呼吸<30次/分呼吸暫停:呼吸停止>20秒,心率<100次/分,同時(shí)發(fā)紺或肌張力減低呼吸不規(guī)則:呼吸停止<20秒,不伴有心率減慢及發(fā)紺5-10秒4第4頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
呼吸困難:呼吸急促伴鼻扇和三凹征、發(fā)紺、呼氣性呻吟、呼吸節(jié)律不整、肌張力減低。呼吸衰竭:由于呼吸中樞或呼吸器官病變造成換氣和/或通氣功能障礙而引起機(jī)體缺氧、二氧化碳潴留進(jìn)而導(dǎo)致一系列生理、代謝功能障礙的表現(xiàn)。5第5頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月降低肺泡表面張力,保持肺胞穩(wěn)定性。二、病因:缺乏肺泡表面活性物質(zhì)(PS)來源:由肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生磷脂蛋白復(fù)合物磷脂類85%蛋白質(zhì)10%碳水化合物5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%
鞘磷脂少許(S)
成分:L/S≧2作用:6第6頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembrance第7頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月18~20周28周35周8第8頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月胎齡(周)發(fā)病率5%15%~30%60%~80%3732~34289第9頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月影響PS合成因素孕母有糖尿病
缺氧、酸中毒、寒冷重癥肺炎
早產(chǎn):
腎上腺皮質(zhì)激素(剖宮產(chǎn))吸純氧、過度通氣肺發(fā)育不成熟,肺泡小,PS少10第10頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月血糖胎兒高胰島素血癥低血糖(生后)PS合成拮抗腎上腺皮質(zhì)激素酸中毒抑制PS合成11第11頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)病機(jī)制肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面張力肺泡萎陷進(jìn)行性肺不張缺氧、酸中毒肺小A痙攣
肺A阻力卵圓孔、A導(dǎo)管重新開放右左分流持續(xù)胎兒循環(huán)肺灌流量肺毛細(xì)血管通透性纖維蛋白沉著透明膜形成通氣/血流下降
CO2潴留肺毛細(xì)血管內(nèi)皮受損12第12頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月四、病理:大體:肺質(zhì)韌,暗紫色,如肝臟肺泡廣泛不張,細(xì)支氣管及肺泡壁上透明膜形成13第13頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
多見于早產(chǎn)兒、剖宮產(chǎn)兒、糖尿病母親之子及圍生期窒息史的新生兒。主要表現(xiàn):生后不久(2~6小時(shí),<12小時(shí))出現(xiàn)癥狀
五、臨床表現(xiàn):進(jìn)行性呼吸困難呼氣性呻吟發(fā)紺呼吸衰竭一般情況:胸廓下陷
鼻扇、三凹征呼吸音減低、濕羅音心率先快后慢、心音由強(qiáng)到弱、心臟雜音呼吸不規(guī)則呼吸暫停肌張力低下14第14頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月病情多于24~48小時(shí)最為嚴(yán)重,重者在三天內(nèi)死亡。病程及預(yù)后:常見并發(fā)癥:腦室出血、肺炎,有并發(fā)癥者病程長。15第15頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
六、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查:
血?dú)夥治?低氧血癥:高碳酸血癥:混合性酸中毒:電解質(zhì)紊亂:
胃液泡沫穩(wěn)定實(shí)驗(yàn):陰性提示RDSL/S比值測定:取羊水或新生兒氣管分泌物:L/S<1.5:有意義PaO2PaCO2pH<7.30K+Na+Ca+16第16頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
生后24小時(shí)有特征性改變
輕:兩肺野普遍性透亮度降低中:彌漫均勻網(wǎng)狀顆粒陰影重:支氣管充氣征,甚至呈白肺改變X線:17第17頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月18第18頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ級:細(xì)顆粒狀及網(wǎng)狀致密陰影19第19頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ級:融合成片狀出現(xiàn)支氣管充氣征心影清晰20第20頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
Ⅲ級:肺野呈毛玻璃狀心膈邊緣輪廓模糊不清21第21頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月Ⅳ級:肺內(nèi)不顯示氣體,密度普遍增高稱“白肺”22第22頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月病史:早產(chǎn)兒,產(chǎn)程未發(fā)動的剖宮產(chǎn)兒、窒息兒、糖尿病母親小兒等。
臨床表現(xiàn):生后12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難及青紫等。X線:出現(xiàn)特征性改變。
實(shí)驗(yàn)室:泡沫試驗(yàn)陰性有助于診斷。七、診斷及鑒別診斷診斷依據(jù):23第23頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷:新生兒濕肺新生兒肺炎膈疝HIE、顱內(nèi)出血24第24頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月病因:足月兒多見,尤其剖宮產(chǎn)兒。生后2~5小時(shí)出現(xiàn)呼吸急促,口周青紫,但非進(jìn)行性,
三凹征不明顯,且反應(yīng)正常,吃奶好,可有呼吸音減低或濕羅音,2~3天內(nèi)癥狀消失。X線:紋理粗,斑點(diǎn)狀云霧影,常見葉間積液。肺內(nèi)淋巴管和靜脈轉(zhuǎn)運(yùn)液體功能暫時(shí)低下。臨床特點(diǎn):
預(yù)后好,自限性。新生兒濕肺25第25頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
吸入性肺炎:羊水、胎糞(過期產(chǎn))感染性肺炎:宮內(nèi)、產(chǎn)時(shí)、生后臨床特點(diǎn):
發(fā)病時(shí)間:3天(因病因而異)癥狀:呼吸急促、暫停、呼吸困難。亦可僅表現(xiàn)吃奶少,吐沫,體溫正?;虿簧取#ú坏湫停w征:無或細(xì)小濕羅音X線:點(diǎn)片陰影治療:抗感染治療新生兒肺炎病因:26第26頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月27第27頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月體征:肺內(nèi)聞及腸鳴音,呼吸音減弱或消失,而腹部凹陷、空虛。X線:胸部有充氣腸曲或胃泡影,并有肺不張,縱膈向?qū)?cè)移位。治療:手術(shù)治療病因:膈肌發(fā)育異常膈疝
臨床特點(diǎn):癥狀:陣發(fā)性呼吸急促和發(fā)紺(進(jìn)食后加重)。28第28頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月29第29頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月(四)原發(fā)性肺不張
1、病因:1)早產(chǎn)兒:呼吸中樞不成熟,肺不成熟。2)新生兒:有神經(jīng)系統(tǒng)損傷。3)孕婦產(chǎn)前用過麻醉藥,抑制了呼吸中樞。2、臨床特點(diǎn):
癥狀:青紫、呼吸不規(guī)則和暫停,喂奶后常使青紫加重,啼哭或吸氣后青紫可暫時(shí)緩解。體征:不明顯或有呼吸音低。X線:肺不張3、治療30第30頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月(五)腦病或顱內(nèi)出血
1、病因:主要是缺氧或產(chǎn)傷。2、臨床特點(diǎn):癥狀:中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或抑制表現(xiàn)。
體征:除呼吸困難、發(fā)紺外有高顱壓、肌張力及原始反射等改變。
檢查:腰穿或頭部CT有改變。3、治療:31第31頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月八、治療RDS是一種危重疾病,應(yīng)放入NICU中搶救,若渡過72小時(shí),因自身產(chǎn)生PS增多,癥狀可逐漸趨于緩解。治療重點(diǎn):糾正缺氧、酸中毒PS替代療法支持、對癥
關(guān)閉導(dǎo)管:32第32頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月
面罩或?qū)Ч茌斞醴?/p>
持續(xù)氣道正壓呼吸
機(jī)械通氣
意義:防止無氧代謝,減輕肺血管痙攣,減少分流,促進(jìn)動脈導(dǎo)管關(guān)閉,利于ps合成,防止肺萎陷。糾正缺氧方法:33第33頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月注意事項(xiàng):面罩、鼻導(dǎo)管、鼻塞法:
氧濃度為:40~60%間歇給氧維持PaO2
:6.7~9.8Kpa(50~70mmHg)SaO2:87~95%
晶體后f增生癥肺發(fā)育不良、f化破壞PS過度給氧可致:34第34頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月持續(xù)氣道正壓呼吸(CPAP):適應(yīng)癥:輕型,有自主呼吸者當(dāng)氧濃度>60%時(shí):SaO2<85%,頻繁的呼吸暫停PaO2<50mmHg,35第35頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月機(jī)械通氣:適應(yīng)癥重型CPAP無效:PaO2<50mmHgPaCO2>60mmHg方法同步間歇指令通氣:SIMV同步間歇正壓通氣:SIPPVTcSO2<85%PH<7.2536第36頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月PS替代治療來源:從羊水、牛、豬、肺灌洗液提取PS方法:氣管內(nèi)滴注劑量:100~200mg/kg,用1~3次,間隔10~12小時(shí)注意:盡早應(yīng)用,<24小時(shí)(預(yù)防:<30分鐘)37第37頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月熱量供給:第一天熱量50~75kcal/kg,液體65~75ml/kg,以后漸增。保溫:中性溫度,濕度>60%。氣道通暢:清理呼吸道。123支持、對癥治療38第38頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月糾正酸中毒:
抗生素治療:45糾正電解質(zhì)紊亂:呼吸性酸中毒:在正確通氣、吸氧治療下可得到糾正。代謝性酸中毒:用5%碳酸氫鈉,每次2~3ml/kg,稀釋1.4%碳酸氫鈉靜點(diǎn)。639第39頁,課件共42頁,創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)心導(dǎo)管直接滴到A導(dǎo)管>靜點(diǎn)>口服應(yīng)在肺動脈高壓糾正后應(yīng)用關(guān)閉動脈導(dǎo)管消炎痛:機(jī)理:前列腺素E是胎兒及生后初期維持動脈導(dǎo)管開放的重要物質(zhì)。消炎痛為前列腺素合成酶抑制劑。劑量:0.1-0.2mg
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